Инсульт клиника диагностика лечение. Инсульт. Клиника, диагностика и лечение. Показания к консультации других специалистов

Навигация

В современном мире на первом месте среди причин смерти являются «сосудистые катастрофы»: острый инфаркт миокарда и «ишемический удар», или ишемический инсульт. Известно, что в случае инсульта возможен не только смертельный исход, или полное выздоровление. Довольно часто пациент на всю оставшуюся жизнь становится .

Статистика причин смертности в мире

По статистике, нет ни одного горожанина в России, среди друзей, родственников или знакомых которого не было бы пациентов, у которых в наличии есть признаки ишемического инсульта.

Что такое ИИ, или ишемический инсульт?

Инсульт по ишемическому типу (англичане просто называют его stroke – удар) – это не что иное, как инфаркт мозга. Инфаркт — это омертвение ткани, вызванное внезапным ухудшением кровотока ниже критических показателей, либо полное прекращение кровоснабжения. Чаще всего известны инфаркт миокарда, легкого, почки или селезенки.

Удар происходит из-за тромба, перекрывшего артерию

Чаще всего у пожилых пациентов развивается именно инфаркт мозга, или, точнее – ишемический инфаркт головного мозга. В этом смысле он отличается от геморрагического тем, что сосуды остаются целыми, и нет повреждающего действия вытекшей крови на мозговую ткань. Ведь пожилой возраст – это один из самых важных факторов риска, которые нельзя изменить (или модифицировать).

Ишемический и геморрагический инсульт имеют каждый свою «целевую аудиторию»:

• при геморрагии, или кровоизлиянии, важнейшими механизмами являются травма, врожденная или приобретенная слабость сосудистой стенки и резкий подъем артериального давления. Поэтому наиболее часто страдают молодые люди трудоспособного возраста;
• при ишемии и последующем инфаркте важнейшая причина – это закупорка сосуда вследствие тромбоза, эмболии. Часто этот процесс протекает на фоне хронического атеросклероза, который приводит к тому, что стенки артерий становятся жесткими, и резервы кровотока снижены даже при относительно благополучном самочувствии.

Всемирная организация здравоохранения определяет инсульт, как внезапно возникший синдром очаговой дисфункции центральной нервной системы, который длится более суток, либо приводит к смерти. Единственной причиной должно быть нарушение кровоснабжения, а для ишемического поражения можно добавить, что это нарушение должно происходить на фоне целых и неповрежденных сосудов.

Этиология и эпидемиология

Наиболее масштабные исследования проблемы инсульта в нашей стране проводились до 2014 года, когда здравоохранение получало значительно больше средств, чем впоследствии.

Данные ошеломляют:

• ежегодно в нашей стране происходит более 450 тысяч случаев заболевания;
• ежегодно погибает 200 тысяч человек;
• смертность от инсульта составляет 123 случая на 100 тысяч человек. Это вдвое выше, чем в Европе, и в 8 раз выше, чем в США;
• из каждого миллиона выживших в РФ более 800000 человек имеют признаки стойкой инвалидности, и только 20% возвращаются к прежнему образу жизни.

Статистика по России

Эти данные свидетельствуют о важности проблемы: острый мозговой инсульт – это самое «расходное» заболевание, с учетом длительного периода восстановления и реабилитации пациентов.

Инсульт – самая частая причина оформления инвалидности в нашей стране. И причем именно ишемический: только 10-15% удручающей статистики приходится на геморрагические формы.

Почему возникает это состояние, и каковы факторы риска и причины ишемического инсульта?

О факторах риска

Существуют модифицируемые и немодифицируемые факторы риска. К тому, что, увы, изменить нельзя, относится пол и возраст, а также наследственная отягощенность. Пациенты мужского пола чаще переносят инсульт, и чем старше человек, тем шанс получить «удар» у него выше.

Основные причины, приводящие к заболеванию

Те факторы риска, которые можно модифицировать, представлены ниже:

• сахарный диабет. Его наличие втрое (!) повышает средний риск острой ишемии головного мозга;
• гипертоническая болезнь. Этот фактор существует долгие годы, увеличивая риск вдвое;
• если уже было ОНМК в анамнезе. Риск повышается в десять раз, особенно в первую неделю;
• избыточная масса тела и ожирение;
• курение и регулярное употребление алкоголя;
• прием наркотиков, особенно интраназально;
• наличие ИБС (ишемической болезни сердца, стенокардии);
• наличие высокого уровня «плохого» холестерина;
• наличие аритмий и сердечная недостаточность. Чаще всего мерцательная аритмия ведет к возникновению эмболов – сгустков крови, которые и задерживаются сосудами мозга, приводя к ишемии и некрозу;
• патология внутренних сонных артерий, и их стеноз с наличием атеросклеротических бляшек;
• низкий уровень физической активности, и частые стрессы;
• снижение уровня тестостерона в крови у мужчин, а также частый прием противозачаточных гормональных препаратов у женщин, и применение гормонов после менопаузы.

Конечно, почти любая история болезни пациента с острой ишемией мозга содержит указания на те или иные негативно влияющие факторы. Как развивается инсульт, и какой он бывает?

Классификация и патогенез

Понятно, что патогенез (развитие заболевания) в результате должен привести к прекращению кровотока по артерии, что, в свою очередь, прекратит или чрезвычайно редуцирует капиллярный кровоток в головном мозге.

Классификация инсультов

Поэтому выделяют следующие виды ишемического инсульта:

• атеротромбоз (закупорка сосуда тромбом, который образовался из атеросклеротической бляшки). Атеротромботический инсульт — это причина примерно половина всех случаев ИИ;
• эмболия (около 1/5 всех случаев). Эмбол – это тромб, который образовался внутри сосуда, например, вследствие нарушенного тока крови и выраженной турбуленции вследствие аритмии. Источником кардиоэмболического ишемического инфаркта мозга часто являются ушки предсердий. Именно там образуются эмболы;
• лакунарный ишемический инсульт – около 20% всех случаев — возникает на фоне приступов артериальной гипертензии и следствием является резкое сужение просвета артерий. Это самый «благоприятный» вариант. Лакунарный ишемический инсульт, в отличие от других подтипов, поражает корковые ветви артерий, и никогда не приводит к инфаркту ствола мозга. А это означает, что при лакунарном поражении самая маленькая смертность. Классические признаки – это изолированная клиника: парез одной руки, атаксия на стороне поражения с парезом ноги и др.
• окклюзия – возникает, когда тромбы возникают непосредственно в просвете сосуда, вследствие повышенной способности крови к тромбообразованию, или повышения способности к адгезии тромбоцитов. Это все равно тромботический ишемический инсульт, но только тромб ниоткуда не «приплывает», он образуется прямо на месте. В этом могут быть «виноваты» некоторые лекарственные препараты, обезвоживание.

Наконец, есть самый редкий вид в классификации ишемического инсульта: гемодинамический вариант патогенеза. Он развивается обычно при резком снижении артериального давления на фоне окклюзии сонной артерии атеросклеротической бляшкой.

Кроме вариантов патогенеза, существует много видов ишемического инсульта.

По локализации могут быть следующие варианты:

• . Проявляется клиникой альтернирующих синдромов (Фовилля, Валленберга – Захарченко, Бенедикта). Отличается тяжелым течением, классическими признаками гемиплегии или тяжелого гемипареза (паралича). Поскольку ствол мозга — это регулятор кровообращения и дыхания, то обширный ишемический инсульт в области ствола приводит к летальному исходу в течение нескольких часов;
• ишемический инсульт в . Проявляется такими признаками, как головокружение, тошнота, падения (дроп – атаки), появление шума в голове, расстройства фонации и глотания (тоже стволовая симптоматика), нарушения сознания;
• ишемический . Проявляется закупоркой верхней мозжечковой артерии. При этом первыми признаками поражения являются атаксия (нарушение стояния и координации движений) на стороне поражения, невозможность стоять, появляется интенционный тремор (так же на стороне поражения). С интенционным тремором не стоит путать дрожание головы, которое развивается вследствие экстрапирамидных нарушений (паркинсонизма), или вследствие эссенциального тремора;
• классическое поражение в бассейне средней мозговой артерии. Клиника ишемического инсульта данной локализации включает в себя паралич конечностей с противоположной стороны, парез взора, потерю чувствительности. Развиваются такие подтипы нарушений чувствительности, как апраксия, агнозия и анозогнозия (непонимание собственной болезни);
• не стоит забывать и о . Ишемический криз может привести и к появлению острого нарушения кровообращения в спинном мозге. Спинальный ишемический инсульт в шейном отделе обычно вызывает вялый паралич в руках и спастический в ногах, нарушение функции мочеиспускания и дефекации. Спинномозговой инсульт происходит значительно реже церебрального.

Стоит пояснить о том, что такое ишемический инсульт с геморрагической трансформацией. Так называется вторичное пропитывание ишемического очага продуктами распада крови, и чаще всего это произойдет, кода имеется крупный очаг.

Например, обширный инфаркт головного мозга, возникший в результате эмболии, обязательно подвергнется такой трансформации, поскольку это – естественное течение таких процессов. Обнаруживают ее с помощью компьютерной рентгеновской томографии. Трансформация обычно ухудшает течение ишемии головного мозга и способствует появлению и закреплению очаговой симптоматики.

Клиника

Разберем классические симптомы ишемического инсульта. Поскольку неврология может быть различной, в зависимости от локализации очага, то приведем самые общие замечания.

Как правило, пациент – это человек среднего или пожилого возраста.

Прежде, чем поставить диагноз, у пациента, возможно, несколько раз наблюдались транзиторные ишемические атаки (ТИА).

Обычно неврология этих нарушений соответствует той зоне, в которой затем возникнет острое нарушение кровообращения.

Так, возникает слабость в конечностях, онемение, затруднения с произношением и пониманием речи.

Отличие ТИА от полноценного удара

Симптомы ишемического инсульта отличаются от ТИА стойкостью и длительностью: если самочувствие не нормализовалось в течение 24 часов, то можно выставлять диагноз.

Чаще всего, ишемический инсульт возникает под утро, или ночью.

Все это вредит нормальной гемодинамике сосудов головного мозга, как в каротидном, так и в вертебробазилярном (ВББ) бассейнах.

Инсульт средней тяжести часто развивается медленно, в течение нескольких дней, с постепенным нарастанием очаговой неврологической симптоматики, сознание при этом, как правило, не теряется.

В отличие от кровоизлияния, для ишемического поражения более характерно преобладание очаговых неврологических симптомов над общемозговыми.

Обширный ишемический инсульт, в отличие от геморрагического, может протекать при сохранном контакте с пациентом, даже в острейшем периоде – в течение первых часов и суток.

Так, при окклюзии внечерепных участков внутренней сонной артерии, характерно преходящее нарушение зрения на стороне поражения, а на противоположной стороне — снижение чувствительности. В дальнейшем, на противоположной стороне тела развивается гемипарез, а на стороне поражения – нарушение зрения или глазодвигательной функции.

Вообще, первичная диагностика ишемического инсульта может осуществиться уже у постели больного. Врач скорой помощи часто имеет собственное мнение, и часто оно оказывается правильным: при ишемии нет выраженного нарушения сознания, рвоты, шумного и хрипящего дыхания, нет «парусящей щеки» и полного отсутствия контакта с пациентом. Все это – симптомы геморрагического процесса.

Кроме этого, при геморрагическом инсульте уже в первые сутки может подняться температура. Это – неблагоприятный признак прорыва крови в желудочки мозга с развитием гипертермии.

Тем не менее, нужно знать симптомы, которые говорят о тяжелом состоянии пациента. Вот они:

• выраженное угнетение сознания;
• появление судорожных припадков;
• «висящий» угол рта или сглаженность носогубной складки;
• отсутствие речи вместе с параличом конечностей;
• рвота и тошнота;
• появление анизокории – разницы в размерах зрачков. Прогрессирующая анизокория на фоне продолжающегося угнетения сознания – грозный признак вклинения головного мозга. Диагностика не представляет особых сложностей, вне зависимости от типа вклинения страдает ствол, и без срочной помощи в условиях нейрореанимации возможен смертельный исход;
• нарастающие стволовые (бульбарные расстройства): гнусавость, поперхивание, нарушение фонации и глотания.

Все эти симптомы и признаки являются показанием для срочной госпитализации в профильный нейроцентр, где будет проведена срочная диагностика (КТ, исследование свертывающей способности крови), и выбран тип лечения.

Основные принципы лечения ишемических поражений ЦНС

Как лечить ишемический инсульт правильно? Прежде всего, нужно лечить с помощью современных технологий.

Поскольку большинство мозговых катастроф – это атеротромботические состояния, то лечение ишемического инсульта предусматривает тромболизис, или срочное растворение тромба специальными препаратами. Это возможно при срочной доставке пациента в специальный центр, и при стабильном его состоянии.

Как только первичная диагностика показала, что у члена семьи возможно ОНМК, то нужно вызвать нейрореанимационную бригаду, и выполнить следующие мероприятия:

• обеспечить дыхание, повернуть голову набок, чтобы не было рвоты, снять зубные протезы;
• поднять голову на подушке;
• снять очки, ремни, расстегнуть рубашку;
• запрещается поить и кормить пациента, а также пытаться давать ему лекарственные препараты.

До поступления в стационар врач нейробригады обеспечивает дыхание (воздуховод, мешок Амбу), поддерживает давление и купирует судороги.

Лечебная стратегия в том случае, если тромболизис не показан, сводится к следующим мероприятиям:

• респираторной поддержке;
• купированию сердечных нарушений (лечащий врач вместе с кардиологами восстанавливает ритм);
• метаболической терапии (коррекция сахара крови, например);
• профилактика припадков (противосудорожные препараты)
• профилактика ТЭЛА (компрессионное белье);
• организация зондового питания при расстройствах глотания;
• борьба с госпитальной инфекцией, пролежнями и запорами.

Очень большую помощь оказывает ранняя активизация пациента, массаж, профилактика пневмонии, использование обратной связи, массаж, занятия с логопедом. Реабилитация ишемического инсульта в домашних условиях может продолжаться долгие годы. Чаще всего – это возврат навыков походки и самообслуживания, работа над утраченной речью, борьба со спастикой.

Для снижения мышечного тонуса используются такие препараты, как «Сирдалуд» и «Мидокалм».

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте определяется уже в первые сутки заболевания. А вот последствия ишемического инсульта головного мозга для качества жизни определяются позже, когда врачам понятно, где закончилась зона некроза, и можно ли вернуть к нормальному функционированию пенумбру, или зону ишемической полутени. Ведь ясно, что зона некроза может значительно расшириться, если не провести комплекс срочных мероприятий.

В том случае, если своевременно вызвана нейрореанимационная бригада, задействована санитарная авиация, в течение нескольких часов пациенту определены показания и противопоказания к и проведен этот метод реканализации (восстановления кровотока), то последствия даже обширного ишемического инсульта могут быть минимизированы, и больной может поправиться, или выйти с незначительным неврологическим дефицитом.

Лечение инсульта — комплекс мероприятий, направленных на устранение последствий острого нарушения мозгового кровообращения у больных, предлагаемый ведущими медучреждениями Москвы. Поражение нервных клеток чаще всего происходит поздним вечером или утром и требует экстренной медицинской помощи, от оперативности и качества которой зависит прогноз восстановления после инсульта.

Показания и противопоказания

Медики различают ишемический и геморрагический инсульт.

• Первый — инфаркт мозга — наиболее распространен и провоцируется закупоркой сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, перекрывающей доступ крови к мозгу.
• Второй — внутримозговая гематома, вызванная высоким артериальным давлением, которое влечет за собой повреждение сосуда или его аневризму с последующим кровоизлиянием в мозг.

При первых признаках инсульта следует вызывать скорую помощь. Основные симптомы нарушения мозгового кровообращения:

• онемение или паралич лицевых мышц, одной или всех конечностей;
• резкое ухудшение речи, слуха и зрения;
• головокружение, головная боль;
• изменение походки, потеря координации или равновесия.

Чтобы распознать припадок, следует обратить внимание на:

• речь человека, которая без объективных причин станет несвязной;
• мимику — улыбка потеряет симметрию, а при разговоре уголки губ будут находиться на разной высоте;
• рукопожатие — человек не сможет поднять вверх руку или крепко сжать ее.

Решение о начале лечения следует принимать взвешенно, поскольку ряд противопоказаний, среди которых отмечают печеночную и сердечную недостаточность, тяжелую форму сахарного диабета и серьезные нарушения психики, снижают результативность поддерживающих мер. Цены на лечение инсульта в Москве варьируются в зависимости от клиники, в прайс-листе которой указано, сколько стоит каждый вид процедур и комплексные лечебно-восстановительные мероприятия .

Как проводится?

Эффективность лечения инсульта в лучших клиниках Москвы прямо пропорциональна оперативности обращения за медицинской помощью . Специалисты медучреждения определяют вид заболевания, оценивают степень поражения мозга, для чего применяют следующие разновидности лабораторной и инструментальной диагностики:

• МРТ и КТ;
• анализы крови;
• УЗИ сонных артерий;
• эхокардиографию и артериографию.

Дальнейшее лечение состоит из трех этапов: неотложная медпомощь (непосредственно после приступа), терапия в стационаре (в первые дни после инсульта) для снижения риска смертности, профилактика повторного инсульта и дальнейшая реабилитация. Терапевтические процедуры в стенах стационара зависят от типа поражения мозга. Для устранения последствий ишемического инсульта медики назначают препараты, растворяющие тромб, корректирующие кровообращение в сосудах головного мозга. Геморрагический приступ требует оперативной остановки кровоизлияния посредством стероидов, барбитуратов и прочих фармпрепаратов, или хирургического удаления тромба, оказывающего давление на мозг. Проверенную эффективность имеют лечебная гимнастика и массаж, благодаря которым удается быстрее вернуть утраченные функции организма.

Последующее лечение и осложнения

Согласно отзывам пострадавших от инсульта, лечение последствий приступа в Москве в зависимости от степени поражения длится от нескольких дней до полугода . В последующие месяцы больной регулярно наблюдается у врача и систематически обследуется. В ходе реализации восстановительных мер врачи-реабилитологи назначают курс лечебных мероприятий, включающий:

• кинезиотерапию или ЛФК — восстановление двигательной активности и навыков самообслуживания;
• массаж — разминание, растирание и легкое поглаживание мышц, направленное на поддержание их тонуса;
• обезболивание — лазеротерапию, магнитотерапию и электротерапию, купирующие болевые симптомы и улучшающие микроциркуляцию крови;
• речевую реабилитацию — занятия с логопедом, во время которых больной вновь учится говорить, считать и писать;
• социальную и психологическую адаптацию, реализуемую при содействии друзей и родственников пациента и психолога, который помогает настроить пострадавшего на положительный лад.

В медцентрах Москвы стоимость лечения нарушений мозгового кровообращения зависит от объема и числа лечебно-диагностических процедур, использованных фармпрепаратов, квалификации медперсонала, возраста пострадавшего от инсульта и длительности пребывания его в стационаре.

Где лечат инсульт в Москве?

Лечение инсульта стоит доверять ведущим неврологам, психологам, массажистам и реабилитологам в больницах Москвы , владеющих опробированными методиками остановки кровоизлияния и устранения тромбов, профилактики повторного сбоя и результативной реабилитации.

Патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, - это КТ и МРТ головного мозга.

Общие сведения

Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.

Причины

Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:

1. Модифицируемые.

• сахарный диабет
• дислипопротеинемия
• бессимптомное поражение сонных артерий.

2. Немодифицируемые .

• наследственная предрасположенность
• возраст

Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Патогенез

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) - зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры - важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии - зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Классификация

Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

• кардиоэмболический - ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии , клапанного порока сердца , инфаркта миокарда;
• атеротромботический - ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
• лакунарный - ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
• ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
• ишемический инсульт неизвестного происхождения - инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.

Лечение ишемического инсульта

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов - в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому , терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония , инфекции мочевыводящих путей и др.). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ , КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований.

Терапия в острейшем периоде

Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис , при кардиоэмболическом генезе - антикоагулянтная терапия .

В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) - абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений.

При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны.

Плановая терапия

Важная составляющая терапии ишемического инсульта - коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями.

• Инфузионная терапия . Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.
• Обеспечение питания . В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.
• Профилактика тромбозов . В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).
• Нейропротекция . Основное ее направление - применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда - это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта.

Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

логопеда .

Прогноз и профилактика

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.

Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы , артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта - комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (

Ишемический инсульт – это острого типа нарушение мозгового кровообращения, возникающее из-за недостаточности поступления к определенному участку мозга крови или к полному прекращению этого процесса, кроме того, при нем происходит повреждение ткани мозга в комплексе с его функциями. Ишемический инсульт, симптомы которого, равно как и само заболевание, наиболее часто отмечаются в числе самых распространенных видов цереброваскулярных заболеваний, является причиной последующей инвалидности и нередко летального исхода.

Общее описание

Один из наиболее важных механизмов патогенетического характера развития рассматриваемого состояния заключается в сужении просвета интракраниальных сосудов или магистральных артерий в результате . Из-за отложения в интиме артерии липидных комплексов поражению подвергается эндотелий, что, в свою очередь, приводит к появлению в этой области атероматозной бляшки. Постепенному процессу эволюции этой бляшки сопутствует процесс увеличения ее размеров, что происходит из-за оседания непосредственно на ней форменных элементов. Одновременно с этим сужению подвергается сосуд, что зачастую доходит до достижения им уровня либо критической формы стеноза, либо абсолютной окклюзии.

Чаще всего атеросклеротические бляшки формируются в областях бифуркации (разветвления) крупных сосудов.

Просвет церебральных артерий сужается под влиянием воспалительных заболеваний, в подавляющем большинстве случаев отмечается и актуальность врожденных аномалий в строении мозговой сосудистой системы. Развитию ишемического инсульта в некоторой мере способствует и экстравазальная компрессия области позвоночных артерий, возникающая в результате различного типа патологий и приводящая к изменениям позвонков. , – эти факторы также способствуют поражению артериол и мелких артерий.

За счет наличия в организме человека весьма мощной системы, обеспечивающей коллатеральное кровообращение, имеется возможность поддержания в достаточной мере высокого уровня мозгового кровотока, причем даже в тех ситуациях, когда речь идет об актуальности серьезного поражения одной и даже двух артерий магистрального типа.

Если же речь идет о случае с множественным поражением сосудов, то здесь уже подобные компенсаторные возможности не настолько мощны, как это требуется, а потому создаются все те предпосылки, в результате которых развивается ишемический инсульт. Увеличивается риск его возникновения в случае нарушения ауторегуляции (способности церебральных сосудов к обеспечению требуемого кровоснабжения на фоне условий, приводящих к изменениям уровня артериального давления).

Что касается основных факторов риска, способствующих нарушению мозгового кровообращения и, соответственно, ишемическому инсульту, то среди них можно выделить следующие:

• возраст (пожилой и старческий);
• артериальная гипертензия в анамнезе больного (при повышенном давлении риск возникновения инсульта увеличивается вдвое);
• атеросклероз позвоночных и сонных артерий;
• сахарный диабет;
• заболевания сердца;
• курение.

Ишемический инсульт: виды и основные периоды

Ишемические инсульты (ИИ) могут быть приравнены к различным вариантам их классификации, что определяется исходя из их клинических особенностей и особенностей этиопатогенетических, а также из зоны их локализации.

Ишемические инсульты, чьи особенности определяются исходя из темпов формирования, характеризующих неврологический дефицит, а также исходя из их продолжительности:

• – в данном случае речь идет об очаговом неврологическом нарушении (сюда же входит и монокулярная слепота, то есть слепота больного на один глаз), полностью регрессирующем в ближайшие 24 часа с момента его появления;
• «малый инсульт» - подразумевает под собой ишемические атаки пролонгированного действия, характеризуемые возникновением обратного неврологического дефекта. В данном случае ишемический инсульт предполагает восстановление нормальной неврологической функциональности в рамках времени 2-22 суток;
• ишемический инсульт прогрессирующий – для него характерно постепенное развитие актуальной очаговой и общемозговой симптоматики, что может происходить как в рамках нескольких часов, так и суток. Восстановление функций после этого происходит в неполном объеме – у больного, как правило, остаются некоторые неврологические симптомы минимального характера проявления;
• тотальный (т.е. завершенный) ишемический инсульт – подразумевает под собой состоявшийся инфаркт мозга с актуальным неполным или стабильно-регрессирующим дефицитом.

Ишемические инсульты, характеризующиеся конкретной степенью тяжести поражения и, соответственно, последующего состояния больных:

• ИИ легкой степени тяжести – выраженность неврологической симптоматики определяется собственной незначительностью, регрессия происходит в рамках ближайших трех недель с момента проявления заболевания.
• ИИ средней степени тяжести – в данном случае преобладает очаговая неврологическая симптоматика, расстройств сознания не наблюдается.
• ИИ тяжелый – течение инсульта характеризуется выраженным характером общемозговых нарушений при актуальности угнетения сознания и грубого неврологического очагового дефицита (в частых случаях проявляются дислокационные симптомы).

Ишемические инсульты, соответствующие патогенетическим особенностям проявлений:

• инсульт атеротромботический – его появление провоцируется атеросклерозом церебральных артерий среднего либо крупного калибра. Развитие данного типа инсульта происходит ступенеобразно, нарастание симптоматики происходит в течение временного промежутка от нескольких часов до нескольких суток, нередко «дебют» отмечается во сне. В данном случае инсульт происходит по причине отрыва атеросклеротической бляшки и закупорки ею сосуда;
• инсульт кардиоэмболический - его возникновению сопутствует частичная либо полная закупорка артерии мозга эмболом. Начинается такой инсульт, в основном, внезапно, в момент бодрствования больного. Неврологический дефицит в момент дебюта заболевания выражен максимально. Локализация инсульта преимущественно сосредотачивается в области кровоснабжения мозговой средней артерии. Что касается размеров очага актуального ишемического повреждения, то он может быть средним либо большим. Иными словами, или – все это может спровоцировать отрыв тромба, который, в свою очередь, и окажется в указанной артерии, приведя к ее закупорке;
• инсульт гемодинамический – обуславливается воздействием гемодинамических факторов (понижение артериального давления, падение минутного объема сердца и пр.). Может характеризоваться внезапностью или ступенеобразностью начала проявлений, появиться они могут как в активном состоянии больного, так и в состоянии покоя. Возникает этот вид инсульта на фоне патологий интракраниальных или экстракраниальных артерий, в числе которых можно выделить атеросклероз, стенозы и другого типа аномалии.
• инсульт лакунарный – обуславливается нарушениями кровообращения на фоне таких факторов, как, например, гипертоническая болезнь или сахарный диабет, при которых патологический процесс локализуется в артериях с малым диаметром;
• инсульт реологический (или инсульт, соответствующий типу гемореологической микроокклюзии) – образуется без наличия в анамнезе больного гематологического или сосудистого заболевания установленного ранее типа происхождения. В качестве причин такого инсульта могут быть выделены гемореологические изменения, а также нарушения системы фибринолиза и гемостаза.

Ишемические инсульты, определяемые конкретным типом локализации. В частности рассматривается соответствующая область поражения артериального бассейна:

• сонная артерия (внутренняя);
• артерии позвоночные, артерия основная, а также их ветви;
• мозговые задние, средние и передние артерии.

Что касается периодов ишемических инсультов, то принято выделять следующие из них:

• острейший – временной промежуток в рамках первых трех суток;
• острый – около 28 суток;
• восстановительный (ранний) – срок порядка полугода;
• восстановительный (поздний) – около двух лет;
• остаточные явления – период после 2-х лет.

Ишемический инсульт: симптомы

Клиника данного заболевания характеризуется симптомами, возникающими на фоне внезапно выпадающей функции в том или ином отделе головного мозга под воздействием той или иной специфики факторов, рассмотренных выше.

Собственно ишемический инсульт, симптомы которого проявляются у больного, напрямую определяется тем из отделов, который и был подвержен поражению. Подавляющая часть симптоматики при ишемическом инсульте заключается в речевых нарушениях, а также нарушениях чувствительных и двигательных. Помимо этого, отразиться течение процесса может и на зрении (по одной из сторон). Рассмотрим детальнее особенности симптоматики.

Двигательные нарушения

Проявляются в неловкости движений и в их слабости, сосредотачиваемой с одной стороны тела. Слабость в конечностях также может развиться и в двустороннем виде. Дополнительно отмечаются нарушения глотания и координации.

Речевые нарушения

Изменениям подлежит чувствительность с одной из сторон тела, данное проявление может быть полным или частичным. Также отмечаются зрительные изменения, при которых снижается на один глаз зрение, с правой или с левой стороны поле зрения может «выпадать», возможна двусторонняя слепота и двоение, возникающее перед глазами.

Вестибулярные нарушения

Создается ощущение, что предметы перед глазами вращаются (то определяется как системное головокружение).

Поведенческие нарушения, нарушения познавательных функций

Больному трудно одеваться и чистить зубы, причесываться и выполнять ряд других стандартных действий. Ориентация в пространстве также нарушается, отмечаются нарушения памяти, а также нарушения пространственно-зрительного восприятия.

Также отмечается ряд симптомов, которые требуют немедленного вызова «скорой»: сильная головная боль, головокружение (в комплексе с тошнотой, рвотой), опять же, отмеченные выше симптомы, нарушения речи. Ишемический инсульт требует немедленного оказания первой помощи, крайне важна оперативная госпитализация больного.

В течение первых 90мин. развивается 50% данного заболевания, а в течение 360мин. – до 80%. Соответственно, в качестве «терапевтического окна» образуется запас времени в 2 часа, в течение которых лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективными по части спасения нейронов соответствующей области мозга.

Осложнения

Практически неизбежным спутником данного состояния, к сожалению, являются осложнения, в особенности это актуально в том случае, если лечение инсульта началось позже, чем требуется. Выделим следующие виды осложнений:

• инфекционные осложнения (возникают из-за длительного нахождения в лежачем положении в комплексе присоединением инфекции, что приводит к инфекции мочевыводящей системы, в пневмонии, пролежням и т.д.);
• тромбоз глубоких вен области голени;
• общий анализ крови , липидограмма, коагулограмма.

  

  Лечение ишемического инсульта

  Основная цель лечения в этом случае заключается в восстановлении неврологических реакций, подвергшихся нарушениям, а также в определении мер профилактического масштаба и мер, ориентированных на устранение осложнений. Ишемический инсульт может быть излечен с применением для этого медикаментозных и хирургических методик.

  Медикаментозное лечение ориентировано на поддержание жизненно важных для человека в целом функций. Соответственно, в этом случае должны медикаментозно исключаться резкие скачки давления (оно должно быть несколько повышенным, потому как резкому снижению давления сопутствует процесс постепенного омертвения мозга).

  Помимо этого требуется нормализовать уровень в крови электролитов и глюкозы. В качестве профилактики отека мозга и для лечения назначаются мочегонные препараты. При актуальности сахарного диабета для больного, обеспечивается его перевод на введение инсулина подкожно, что обеспечивает контроль над уровнем сахара в крови, а также дает возможность исключать состояния с резким понижением или повышением уровня сахара.

  Через несколько недель с момента инсульта лечение носит уже восстановительный характер, что подразумевает введение ноотропов (препаратов для улучшение функций мозга), а также сосудистых препаратов и препаратов для постепенного снижения давления.

  Что касается хирургического лечения, то оно подразумевает, соответственно, хирургическое удаление образовавшегося тромба. На данный момент этот метод является весьма перспективным для использования в лечении рассматриваемого состояния.

  В случае возникновения обширных зон омертвения проводится декомпрессия – это позволяет исключить развитие выраженного повышения внутричерепного давления, ликвидация которого лишь медикаментозной терапией невозможна.

  При подозрении на инсульт необходим осмотр у невролога, терапевта и окулиста.

В настоящее время формируется представление об ишемическом инсульте как о патологическом состоянии, представляющем собой не отдельное и особое заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

У больных с ишемическим инсультом обычно обнаруживают общее сосудистое заболевание: атеросклероз, артериальную гипертензию, заболевания сердца (ишемическую болезнь сердца, ревматический порок, нарушения ритма) , сахарный диабет и другие формы патологии с поражением сосудов.

К инсультам относят острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 ч или приводящей к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. При ишемическом инсульте причиной развития патологического состояния бывает острая фокальная ишемия мозга. Если неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч, патологическое состояние определяют как транзиторную ишемическую атаку и не относят к ишемическому инсульту, но вместе с последним относят к группе острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Коды по МКБ-10:

163.0. Инфаркт мозга вследствие тромбоза прецеребральных артерий.
163.1. Инфаркт мозга вследствие эмболии прецеребральных артерий.
163.2. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза прецеребральных артерий.
163.3. Инфаркт мозга вследствие тромбоза мозговых артерий.
163.4. Инфаркт мозга вследствие эмболии мозговых сосудов.
163.5. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза мозговых артерий.
163.6. Инфаркт мозга вследствие тромбоза вен мозга, непиогенный.
163.8. Другой инфаркт мозга. 163.9. Инфаркт мозга неуточнённый.
164. Инсульт, неуточнённый как кровоизлияние или инфаркт.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Выделяют первичные (развитие у данного больного впервые в жизни) и вторичные (развитие у больного, ранее перенёсшего ишемический инсульт) случаи инсульта. Выделяют также смертельный и несмертельный ишемический инсульт. В качестве временного промежутка для подобных оценок в настоящее время принят острый период инсульта - 28 дней с момента появления неврологической симптоматики (ранее был 21 день). Повторное ухудшение и смерть в указанный промежуток времени рассматривают как первичный случай и смертельный ишемический инсульт. Если больной пережил острый период (более 28 дней), инсульт рассматривают как несмертельный, а при новом развитии ишемического инсульта последний определяют как повторный.

Цереброваскулярные заболевания во всём мире занимают второе место среди всех причин смерти и бывают главной причиной инвалидизации взрослого населения.

По данным ВОЗ, в 2002 г. в мире от инсульта умерли около 5,5 млн человек. Заболеваемость инсультом значительно варьирует в различных регионах - от 1 до 5 случаев на 1000 населения в год. Невысокую заболеваемость отмечают в странах Северной и Центральной Европы (0,38-0,47 на 1000 населения), высокую - в Восточной Европе. В Российской Федерации заболеваемость инсультом среди лиц старше 25 лет составила 3,48±O,21, смертность от инсульта - l,17±О,06 на 1000 населения в год. В США частота инсульта среди жителей европеоидной расы составляет 1 .38-1,67 на 1000 населения.

За последнее десятилетие во многих странах Западной Европы заболеваемость и смертность от инсульта снизились, но ожидают, что вследствие демографического старения населения и недостаточного контроля над основными факторами риска количество пациентов с инсультом будет увеличиваться.

Исследования, про водимые в странах Европы, показывают чёткую связь между качеством организации и оказания медицинской помощи больным с инсультом и показателями смертности и инвалидизации.

Доля острых нарушений мозгового кровообращения в структуре общей смертности в России составляет 2 1 ,4%. Смертность от инсульта среди лиц трудоспособного возраста увеличилась за последние 10 лет более чем на 30% (41 на 100 000 населения) . Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 34,6%, а в течение года умирают приблизительно 50% больных, то есть каждый второй заболевший.

Инсульт - преобладающая причина инвалидизации населения (3,2 на 1000 населения). По данным Национального регистра инсульта, 31% пациентов, перенёсших инсульт, нуждаются в посторонней помощи для ухода за собой, 20% не могут самостоятельно ходить. Лишь 8% выживших больных могут вернуться к прежней работе.

Национальный регистр инсульта (2001-2005) показал, что смертность от инсульта в России достоверно коррелирует с заболеваемостью (r = 0,85; р <0,00001), однако если уровень заболеваемости инсультом между регионами страны различается максимум в 5,3 раза, то различия в смертности составляют 20,5 раза. Это свидетельствует о разном качестве медицинской помощи в разных регионах, что подтверждается различиями показателей госпитальной летальности между регионами более чем в 6 раз.

ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА

Основная цель системы профилактики инсульта - снижение общей заболеваемости и уменьшение частоты летальных исходов. Мероприятия, направленные на первичную профилактику инсульта, базируются на популяционной социальной стратегии профилактики цереброваскулярных заболеваний на государственном уровне (массовая стратегия) и медицинской профилактике (стратегия высокого риска).

Массовая стратегия заключается в достижении позитивных изменений у каждого человека в общей популяции посредством воздействия на модифицируемые факторы риска. Стратегия высокого риска предусматривает раннее выявление больных из групп высокого риска по развитию инсульта (например. с артериальной гипертензией или гемодинамически значимым стенозом внутренней сонной артерии) с последующим проведением превентивного медикаментозного и (при необходимости) сосудистого хирургического лечения. позволяющего снизить заболеваемость инсультом на 50%. Профилактика инсульта должна быть индивидуальной и включать немедикаментозные мероприятия. целенаправленное медикаментозное или ангиохирургическое лечение.

Усилия по оздоровлению нации определяются 4 основными стратегиями: выработкой национальной политики, укреплением организационно-кадрового потенциала, распространением информации и обучением врачей первичного звена.

Массовая (популяционная) стратегия направлена на информирование населения о модифицируемых факторах риска, связанных с образом жизни, и о возможности их коррекции. Структура превентивных мероприятий включает информирование населения о факторах риска через средства массовой информации и выпуск специальных листовок и плакатов, а также диспансеризацию населения в соответствии с алгоритмом первичной профилактики. Согласно данному алгоритму по результатам осмотра и консультации узких специалистов пациентов относят к различным диспансерным группам:

Группа А - практически здоровые (повторный осмотр через 2-3 года);
группа Б - лица с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. но без клинических проявлений неврологических нарушений, а также пациенты, у которых при аускультации сосудов шеи был выявлен каротидный шум;
группа В - пациенты с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и клиническими проявлениями неврологических расстройств.

Таким образом, по результатам обследования выявляют контингент пациентов, наиболее подверженных развитию цереброваскулярных заболеваний, - категория высокого риска, группы Б и В.

Пациентам групп высокого риска (Б и В) при наличии факторов риска, связанных с образом жизни, следует давать рекомендации, направленные на поддержание здорового образа жизни: отказ от курения, сокращение потребления алкоголя, употребление здоровой пищи и соблюдение диеты, повышение физической активности, поддержание индекса массы тела менее 25 кг 1м 2 или снижение массы тела на 5-10% исходной.

Нормализация АД позволяет уменьшить риск развития инсульта на 40%, целевой уровень давления должен быть ниже 140/90 мм рт.ст., при этом особенно важен уровень диастолического давления.

При сахарном диабете важно поддерживать оптимальную концентрацию глюкозы в крови.

Больным с фибрилляцией предсердий назначают антикоагулянты (обычно варфарин) или антиагреганты (ацетилсалициловая кислота) .

При стенозе сонных артерий более чем на 60%, в том числе и бессимптомном, рассматривают возможность про ведения эндартерэктомии с учётом возраста пациентов и риска развития послеоперационных осложнений. В последние годы используют ангиопластику сосудов (стентирование).

Следует отметить важность отказа от курения или значительного уменьшения количества выкуриваемых сигарет, так как риск развития инсульта в 1-6 раз выше у курящих, чем у некурящих. В течение первого года после отказа от табакокурения риск ишемического инсульта уменьшается на 50%, а через 2-5 лет он возвращается к уровню риска у некурящих.

Защитный эффект физической нагрузки частично связан со снижением массы тела и АД а также с её ролью в снижении содержания фибриногена и повышении фибринолитической активности тканевого активатора плазминогена в плазме крови, концентрации липопротеинов высокой плотности и толерантности к глюкозе.

Всем пациентам следует рекомендовать уменьшить потребление поваренной соли, увеличить потребление фруктов и овощей и не реже 2 раз в нед принимать в пищу рыбу. у людей, употребляющих жирную морскую рыбу и лососевые 2-4 раза в нед, риск развития инсульта уменьшается на 48% по сравнению с теми, кто включает рыбу в свой рацион лишь 1 раз в нед.

В последние 5 лет в России начата реализация нескольких программ, направленных на первичную профилактику сосудистых заболеваний: программы по борьбе с артериальной гипертензией, общенациональной программы интегрированной профилактики неинфекционных заболеваний (CINDI), программы диспансеризации трудоспособного населения с выделением групп риска и профилактикой.

Внедрение первичной профилактики позволяет предотвратить не менее 150 случаев инсульта на 100 000 населения за 3-5 лет.

СКРИНИНГ

Для профилактики ишемического инсульта практическое значение имеет скрининг факторов риска и патологических состояний, приводящих к развитию острой фокальной ишемии и инфаркта мозга.

Если учитывать тесную связь обструктивных поражений брахиоцефальных артерий с развитием ишемического инсульта и широкое развитие хирургических методов профилактики нарушений мозгового кровообращения, перспективное направление - использование ультразвуковых методов диагностики для скрининга поражений брахиоцефальных артерий с последующим проведением комплекса профилактических мероприятий, включая хирургические методы.

Обычно скрининг обструктивных поражений брахиоцефальных артерий проводят лицам старше 40 лет 1-2 раза в год. Скрининг заболеваний сердца, в частности мерцания предсердий, также признан важной задачей профилактики ишемического инсульта.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНСУЛЬТА

Ишемический инсульт клинический синдром острого сосудистого пораже- ния мозга, он может быть исходом различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В зависимости от патогенетического механизма развития острой фокальной ишемии мозга выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. Наибольшее распространение получила классификация TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), в ней выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

Атеротромботический - вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их стенозу или окклюзии; при фрагментации атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия, также включаемая в данный вариант инсульта;

Кардиоэмболический - наиболее частыми причинами эмболического инфаркта бывают аритмия (трепетание и мерцание предсердий) , клапанный порок сердца (митральный), инфаркт миокарда, особенно давностью до 3 мес;

Лакунарный - вследствие окклюзии артерий малого калибра, их поражение обычно связано с наличием артериальной гипертензии или сахарного диабета;

Ишемический, связанный с другими, более редкими причинами: неатеросклеротическими васкулопатиями, гиперкоагуляцией крови, гематологическими заболеваниями, гемодинамическим механизмом развития фокальной ишемии мозга, расслоением стенки артерий;

Ишемический неизвестного происхождения. К нему относят инсульты с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда невозможно поставить окончательный диагноз.

По тяжести поражения в качестве особого варианта выделяют малый инсульт, имеющаяся при нём неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 21 дня заболевания.

В остром периоде инсульта по клиническим критериям выделяют лёгкий, средней тяжести и тяжёлый ишемический инсульт.

В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют инсульт в развитии («инсульт в ходу» - при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и завершённый инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств).

Существуют различные подходы к периодизации ишемического инсульта. С учётом эпидемиологических показателей и современных представлений о применимости при ишемическом инсульте тромболитических препаратов можно выделить следующие периоды ишемического инсульта:

Острейший период - первые 3 сут, из них первые 3 ч определяют как терапевтическое окно (возможность использования тромболитических препаратов для системного введения); при регрессе симптоматики в первые 24 ч диагностируют транзиторную ишемическую атаку;

Острый период - до 28 сут. Ранее этот период определяли до 21 сут; соответственно, в качестве критерия диагностики малого инсульта пока сохраняется регресс симптоматики до 21 -го дня заболевания;

Ранний восстановительный период - до 6 мес;

Поздний восстановительный период - до 2 лет;

Период остаточных явлений - после 2 лет.

ЭТИОЛОГИЯ ИНСУЛЬТА

В связи с тем что ишемический инсульт не рассматривают как отдельное заболевание, для него невозможно определить единый этиологический фактор.

Выделяют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта. Их можно разделить на немодифицируемые (возраст, пол, наследственная предрасположенность) и модифицируемые (артериальная гипертензия любого происхождения, заболевания сердца, мерцательная аритмия, инфаркт миокарда в анамнезе, дислипопротеинемия, сахарный диабет, бессимптомное поражение сонных артерий). Выделяют также факторы риска, связанные с образом жизни: табакокурение, избыточную массу тела, низкий уровень физической активности, неправильное питание (в частности, недостаточное потребление фруктов и овощей, злоупотребление алкогольными напитками), длительное психоэмоциональное напряжение или острый стресс.

ПАТОГЕНЕЗ ИНСУЛЬТА

Острая фокальная ишемия мозга вызывает определённую последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, способных привести к тканевым нарушениям, заканчивающимся гибелью клеток (инфарктом мозга). Характер изменений зависит от величины снижения мозгового кровотока, длительности этого снижения, а также от чувствительности вещества мозга к ишемии.

В норме мозговой кровоток составляет 50-55 мл крови на 100 г вещества мозга в минуту. Умеренное снижение кровотока сопровождается селективной экспрессией генов и снижением процессов синтеза белка. Более выраженное снижение кровотока (до 30 мл на 100 г/мин) сопровождается активацией анаэробного гликолиза и развитием лактат-ацидоза.

При снижении мозгового кровотока до 20 мл на 100 г/мин развивается глутаматная эксайтотоксичность и увеличивается содержание внутриклеточного кальция, что запускает механизмы структурного повреждения мембран и других внутриклеточных образований.

При значительной ишемии (до 10 мл на 100 г/мин) происходит аноксическая деполяризация мембран, гибель клеток обычно наступает в течение 6-8 мин.

Помимо некроза клеток в очаге ишемического поражения происходит гибель клеток по типу апоптоза, для реализации которого существуют определённые клеточные механизмы, включающие несколько уровней внутриклеточной регуляции (в настоящее время их активно изучают) .

При умеренном снижении мозгового кровотока отмечают увеличение степени экстракции кислорода из артериальной крови, в связи с чем может сохраняться обычный уровень потребления кислорода в веществе мозга, несмотря на имеющееся снижение мозговой перфузии, выявляемое методами нейровизуализации.

Следует также отметить, что снижение мозгового кровотока может иметь вторичный характер и отражать уменьшенную потребность клеток мозга в энергии при первичном снижении их активности, в частности, при некоторых фармакологических и токсических воздействиях на мозг

Степень снижения мозгового кровотока и его длительность в сочетании с факторами, влияющими на чувствительность мозга к гипоксическому повреждению, определяют степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса. Зону необратимого повреждения называют ядром инфаркта, зону ишемического поражения обратимого характера обозначают термином «пенумбра» (ишемическая полутень) . Важный момент - время существования пенумбры, так как с течением времени обратимые изменения переходят в необратимые, то есть соответствующие участки пенумбры переходят в ядро инфаркта.

Может также существовать зона олигемии, в ней сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, несмотря на снижение мозгового кровотока. Эту зону не относят к пенумбре, так как она может существовать неопределённо долгое время, не переходя в ядро инфаркта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ИНСУЛЬТА

Клиническая симптоматика при ишемическом инсульте разнообразна и зависит от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже - вертебрально-базилярный бассейн (15-20%).

Инфаркты в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии

Особенность бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии - наличие выраженной системы коллатерального кровообращения. При окклюзии проксимального отдела средней мозговой артерии (сегмент М1) может возникать субкортикальный инфаркт, в то время как корковая область кровоснабжения остаётся непоражённой при достаточном кровотоке по менингеальным анастомозам. При отсутствии данных коллатералей может развиваться обширный инфаркт в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

При инфаркте в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии может остро возникать девиация головы и глазных яблок в сторону поражённого полушария, при поражении доминантного полушария возможно развитие тотальной афазии и ипсилатеральной идеомоторной апраксии. При поражении субдоминантного полушария развиваются контралатеральное игнорирование пространства, анозогнозия, апросодия, дизартрия.

Инфаркты головного мозга в области верхних ветвей средней мозговой артерии

клинически проявляются контралатеральным гемипарезом (в основном верхних конечностей и лица) и контралатеральной гемианестезией с той же преимущественной локализацией при отсутствии дефектов полей зрения. При обширных очагах поражения могут появляться содружественное отведение глазных яблок и фиксация взора в сторону поражённого полушария. При поражениях доминантного полушария развивается моторная афазия Брока. Так же часто встречают оральную апраксию и идеомоторную апраксию ипсилатеральной конечности.

Инфаркты субдоминантного полушария при водят к развитию пространственного одностороннего игнорирования и эмоциональным нарушениям. При окклюзии нижних ветвей средней мозговой артерии могут развиваться двигательные нарушения, сенсорная аграфия и астереогноз. Часто обнаруживают дефекты полей зрения: контралатеральную гомонимную гемианопсию или (чаще) верхнюю квадрантную гемианопсию. Поражения доминантного полушария при водят к развитию афазии Вернике с нарушением понимания речи и пересказывания, парафазическими семантическими ошибками. Инфаркт в субдоминантном полушарии приводит к развитию контралатерального игнорирования с сенсорным преобладанием, анозогнозии.

Для инфаркта в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий характерны выраженный гемипарез (или гемипарез и гемигипестезия) или гемиплегия с дизартрией или без неё. В зависимости от размеров и локализации поражения парез преимущественно распространяется на лицо и верхнюю конечность или на всю контралатеральную половину тела. При обширном стриатокапсулярном инфаркте могут развиваться типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии или её пиальных ветвей (например, афазия, игнорирование и гомонимная латеральная гемианопсия) .

Для лакунарного инфаркта характерно развитие в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий (одиночные стриатокапсулярные артерии). Возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией. Наличие любых, даже транзиторных при знаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии встречают в 20 раз реже инфарктов в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

Наиболее частым клиническим проявлением бывают двигательные нарушения, при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка. Сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью. Возможно также недержание мочи.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии При окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной и медиобазальных отделов височной доли. Наиболее частыми симптомами бывают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия) . Могут также присутствовать фотопсии и зрительные галлюцинации, особенно при поражении субдоминантного полушария. Окклюзия проксимального сегмента задней мозговой артерии (Pl) может приводить к развитию инфарктов ствола мозга и таламуса, вследствие того что эти области кровоснабжаются некоторыми из ветвей задней мозговой артерии (таламосубталамические, таламоколенчатые и задние хориоидальные артерии).

Инфарктыв вертебробазилярном бассейне кровоснабжения

Окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге. Инфаркты ствола мозга сопровождаются симптомами поражения ЧН на ипсилатеральной стороне и моторными или сенсорными нарушениями на противоположной стороне тела (так называемые альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга). Окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга).

Кровоснабжение латеральной медуллярной области также вариабельно и может осуществляться мелкими ветвями задненижней мозжечковой, передней нижней мозжечковой и базилярной артерий.

ДИАГНОСТИКА ИНСУЛЬТА

Анамнез

При сборе анамнеза заболевания необходимо выяснить, когда точно началось нарушение мозгового кровообращения, а также скорость и последовательность возникновения тех или иных симптомов. Особенное значение придают динамике общемозговых (нарушения уровня сознания, рвота, генерализованные судороги) и очаговых (двигательные, речевые, чувствительные нарушения) симптомов. Для инсульта характерно, как правило, внезапное возникновение неврологических симптомов; очаговая симптоматика бывает определяющей для диагностики острого нарушения мозгового кровообращения.

При сборе анамнеза жизни необходимо выявить возможные факторы риска инсульта - артериальную гипертензию, сахарный диабет, мерцательную аритмию и другие нарушения сердечного ритма, атеросклероз, перенесённые сосудистые заболевания (например, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), гиперхолестеринемию, курение и др. Необходимо также выяснить наследственный анамнез по части сосудистой патологии у родственников больного.

Физикальное обследование

Физикальное обследование больного с острым нарушением мозгового кровообращения проводят по общепринятым правилам по системам органов (дыхательная, сердечно-сосудистая, пищеварительная, мочевыделительная и др.). При оценке неврологического статуса отмечают наличие и выраженность общемозговой симптоматики (нарушения уровня сознания, головная боль, тошнота, рвота, генерализованные судороги) , менингеальных симптомов и очаговой неврологической симптоматики. Для выявления последних необходима последовательная оценка функций ЧН, двигательной системы, чувствительной и координаторной сфер, вегетативной системы и высших психических функций.

Количественная оценка выраженности неврологического дефицита у больных с инсультом возможна при применении специализированных балльных шкал, таких как шкала инсульта Национального института здоровья (NIH Stroke Scale) , скандинавская шкала и др. Степень функционального восстановления больных с инсультом оценивают по индексу Бартела, модифицированной шкале Рэнкина, шкале исходов Глазго.

Лабораторные исследования

Больным с инсультом необходимо выполнить клинический анализ крови (включая количество тромбоцитов), биохимический анализ (содержание глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина, общего белка, электролитов, КФК), коагулограмму (содержание фибриногена, активированное частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение) , общий анализ мочи.

Инструментальные исследования

Основу инструментальной диагностики при инсульте составляют методы нейровизуализации, в частности КТ и МРТ. Эти методы используются для дифференциальной диагностики между инсультом и другими формами внутричерепной патологии, уточнения характера инсульта (ишемический или геморрагический) и контроля за характером тканевых изменений в зоне поражения при лечении инсульта.

В остром периоде инфаркта мозга доминирующим типом тканевых изменений в зоне ишемического повреждения бывает цитотоксический отёк, к нему обычно присоединяется и вазогенный отёк при поражении микроциркуляторного русла. На КТ -изображениях зона инфаркта мозга в течение первой недели заболевания выглядит как равномерно гиподенсивный участок, оказывающий обычно умеренный объёмный эффект на окружающие структуры мозга. В большинстве случаев этот участок соответствует определённому сосудистому бассейну и имеет клиновидную форму с основанием наружу. Зона инфаркта мозга начинает визуализироваться на КТ -изображениях обычно через 10-14 ч после начала заболевания.

Наиболее ранним КТ-признаком ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии бывает отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка в связи с развитием в зоне поражения цитотоксического отёка мозга. При больших полушарных инфарктах мозга в течение первых часов инсульта, ещё до появления гиподенсивных изменений в веществе мозга, возможно выявление локального объёмного эффекта в виде сужения корковых борозд в зоне поражения и отсутствия контраста между серым и белым веществом. в части случаев при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений выявляют гиперденсивность участков средней, реже - задней мозговой артерии на стороне поражения, что свидетельствует о наличии тромбоза или эмболии этих сосудов. При КТ также возможно выявление различных сосудистых изменений, потенциально способных вызывать ишемические повреждения мозга: кальцификатов в атеросклеротических бляшках в стенках артерий, извитости и расширения сосудов, в частности долихоэктазии сосудов вертебробазилярной системы, церебральных сосудистых мальформаций.

Начиная с конца первой недели в сером веществе в зоне ишемического повреждения наблюдают повышение плотности до изоденсивного, а иногда и до слабогиперденсивного состояния, что связано с развитием неовазогенеза и восстановлением кровотока. Этот феномен даёт «эффект затуманивания» , что затрудняет выявление истинных границ зоны ишемического повреждения в подостром периоде инфаркта мозга. Но в связи с развитием неовазогенеза в этот период отмечают накопление контрастного препарата в сером веществе зоны поражения (так называемый гиральный тип контрастного усиления), что позволяет точно определять границы инфаркта мозга. В течение 2-й нед инфаркта мозга обычно регрессирует положительный эффект объёмного воздействия, а позже начинает про являться эффект утраты вещества мозга. Через 1 ,5-2 мес на КТ-изображениях выявляют гиподенсивные изменения, соответствующие формирующейся постинфарктной кисте.

При КТ хорошо выявляется геморрагическая трансформация в зоне острого ишемического повреждения по типу пропитывания кровью вещества мозга или в виде формирования гематомы. Соответственно наблюдают умеренно выраженные или выраженные гиперденсивные изменения в зонах геморрагической трансформации. МРТ-изменения при инфаркте мозга возникают раньше КТ-изменений. На Т2-взвешенных изображениях повышение сигнала при инфаркте мозга наблюдают в целом на несколько часов раньше, чем гиподенсивные изменения на КТ -изображениях, что связано с высокой чувствительностью Т2-взвешенных изображений к повышению содержания воды в веществе мозга. На ТI -взвешенных изображениях снижение сигнала в зоне инфаркта мозга умеренное и для диагностики малоинформативное. Но для геморрагической трансформации повышение сигнала на Т I - взвешенных изображениях, связанное с появлением метгемоглобина во внеклеточном пространстве, бывает основным диагностическим критерием.

Этот признак начинает выявляться через 5-7 дней после развития геморрагической трансформации и сохраняется в течение нескольких недель, когда КТ -признаки данного осложнения инфаркта мозга уже регрессируют. Наряду с изменением интенсивности сигнала на МР-изображениях при инфаркте мозга появляется и нарастает объёмный эффект, проявляющийся сглаженностью рисунка борозд и извилин мозга, сдавлением наружных и внутренних ликворных пространств. Эти изменения при МРТ выявляют более точно по сравнению с КТ в связи с возможностью получения изображений в различных проекциях.

В процессе организации инфаркта мозга наблюдают 2 основных типа тканевых изменений в зоне поражения - формирование кистозных полостей, заполненных ликвороподобной жидкостью (кистозная трансформация) , и пролиферацию глии (глиозная трансформация) . Дифференцировка данных типов тканевых изменений затруднена как на КТ -изображениях, так и на обычных Т2- и Т I -взвешенных изображениях, поскольку в участках глиозной трансформации общее содержание воды также повышено, хотя и в меньшей степени, чем в постинфарктных кистах.

На изображениях, полученных при использовании режима с подавлением сигнала свободной воды (Fluid Attenuated Inversion Recovery - FLAIR) , участки глиозной трансформации имеют высокий сигнал, так как вода в клетках глии связанная; в отличие от этого постинфарктные кисты будут гипоинтенсивными, так как они содержат в основном свободную воду. Использование данного режима позволяет определять соотношение 2 указанных типов тканевых изменений в зоне хронического инфаркта мозга и, соответственно, изучать влияние на них различных факторов, в том числе терапевтических воздействий.

Использование КТ- или МР- ангиографии позволяет выявлять окклюзии и стенозы церебральных и экстрацеребральных сосудов при ишемическом инсульте, а также оценивать варианты строения виллизиева круга и других сосудистых структур.

В последние годы в клиническую практику внедряются методы оценки мозгового кровотока на основе не только КТ -, но и MP-технологиЙ. Оба метода основаны на болюсном введении соответствующего контрастного препарата и позволяют получать КТ -перфузионные и МРТ -изображения, взвешенные по различным пара метрам мозговой перфузии (относительный региональный мозговой кровоток, время транзита крови, объём крови В веществе мозга) . Эти методы позволяют выявлять участки гипоперфузии мозга, что весьма важно при острых нарушениях мозгового кровообращения.

Новым и эффективным при сосудистых поражениях мозга является режим МРТ -исследования, позволяющий получать диффузионно-взвешенные изображения. Развитие цитотоксического отёка при остром ишемическом поражении мозга сопровождается переходом молекул воды из внеклеточного во внутриклеточное пространство, что приводит к уменьшению скорости их диффузии. Это проявляется на диффузионно-взвешенных МРТ -изображениях в виде повышения сигнала.

Подобные гиперинтенсивные изменения обычно свидетельствуют о развитии необратимых структурных повреждений вещества мозга и про являются в зоне инфаркта уже в первые минуты развития последнего.

Использование диффузионно-взвешенных и перфузионных МР-изображений позволяет решать диагностические задачи, которые невозможно решить при использовании других методов КТ и МРТ. На перфузионных МР-изображениях выявляют участки гипоперфузии мозга. Сопоставление распространённости

данных изменений с величиной гиперинтенсивных участков на диффузионновзвешенных изображениях позволяет дифференцировать зону необратимых ишемических повреждений вещества мозга от пенумбры - зоны гипоперфузии с потенциально обратимыми тканевыми иЗменениями.

Современный уровень развития КТ - и МРТ -методов диагностики даёт возможность успешно решать большинство диагностических задач при остры х нарушениях мозгового кровообращения. Использование некоторых из н и х в динамике позволяет контролировать течение тканевых изменений в зоне ишемического повреждения, что открывает новые возможности для выбора наиболее адекватных методов терапевтического воздействия и контроля за эффективностью новых методов лечения острых нарушений мозгового кровообращения.

МРТ служит наиболее информативным методом прижизненной диагностики инфаркта мозга, визуализация острой фокальной ишемии мозга возможна уже через несколько минут после её начала (с помощью диффузионно- и перфузионновзвешенных последовательностей). Ограничения МРТ заключаются в более длительном времени и более высокой стоимости исследования, невозможности исследования пациентов с металлическими телами в полости черепа и кардиостимуляторами. В настоящее время общепринятым стандартом при исследовании больных с острой сосудистой неврологической патологией считают предпочтительное использование КТ в первые сутки заболевания в целях дифференциальной диагностики между ишемическим поражением и геморрагическим инсультом, поскольку в это время выявляемость кровоизлияний при КТ выше, чем при МРТ, за исключением случаев использования специальных режимов исследования на высокопольных МР-томографах.

Дифференциальная диагностика

Ишемический инсульт необходимо дифференцировать прежде всего от внутримозговых кровоизлияний. Решающую роль играют нейровизуализирующие исследования - КТ или МРТ. Также иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике со следующими состояниями и заболеваниями: ЧМТ;

Метаболической или токсической энцефалопатией (гипо- или гипергликемия, печёночная энцефалопатия, отравление алкоголем) ;

Эпилептическими припадками (паралич Тодда или бессудорожный припадок) ;

Острой гипертонической энцефалопатией;

Опухолью мозга;

Инфекционными поражениями мозга (энцефалит, абсцесс) ;

Рассеянным склерозом и др.

ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА

Цели лечения

Основные задачи проводимых лечебных мероприятий (медикаментозных, хирургических, реабилитационных) - восстановление нарушенных неврологических функций, профилактика осложнений и борьба с ними, вторичная профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения.

Показания к госпитализации

Всех пациентов с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения следует госпитализировать в специализированные отделения для лечения больных с инсультом, с давностью заболевания менее 6 ч - в блок интенсивной терапии (отделение нейрореанимации) этих отделений. Транспортировку осуществляют на носилках с приподнятым до 300 головным концом.

Относительные ограничения для госпитализации:

Терминальная кома;
деменция в анамнезе с выраженной инвалидизацией до развития инсульта;
терминальная стадия онкологических заболеваний.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение больных с инсультом включает мероприятия по уходу за больными, оценку и коррекцию функции глотания, профилактику и лечение инфекционных осложнений (пролежни, пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.) .

Медикаментозное лечение

Лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в условиях специализированного сосудистого отделения с координированным мультидисциплинарным подходом к лечению больного. В структуре больницы, имеющей специализированное отделение для лечения больных с инсультом, необходимо наличие палаты (блока) интенсивной терапии с возможностью круглосуточного выполнения КТ, ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки, клинического и биохимического анализов крови, ультразвуковых сосудистых исследований.

Наиболее эффективным бывает начало лечения в первые 3-6 ч после появления первых признаков инсульта (период «терапевтического окна») .

Базисная терапия инсульта направлена н а коррекцию жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Она включает мониторинг основных физиологических показателей (АД, ЧСС, ЭКГ, частота дыхания, насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови, температура тела, содержание глюкозы в крови) в первые как минимум 48 ч после начала развития инсульта вне зависимости от тяжести состояния больного, а также коррекцию и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водно-электролитного обмена и обмена глюкозы, коррекцию отёка мозга и повышенного внутричерепного давления, адекватную нутритивную поддержку, профилактику и борьбу с осложнениями.

В первую неделю инсульта, а также при ухудшении состояния больного, связанном с нарастанием отёка мозга или прогредиентным течением атеротромботического инсульта, рутинное снижение АД недопустимо. Оптимальным АД для больных, страдающих артериальной гипертензией, будет 1 70 - 1 90/80-90 мм рт.ст., а для больных без артериальной гипертензии в анамнезе - 150- 1 70/80-90 мм рт.ст.

Исключение составляют случаи проведения тромболитической терапии, сочетания инсульта с другими соматическими заболеваниями, требующими снижения АД, которое в этих ситуациях поддерживают на более низком ур овне. При стабилизации неврологического статуса возможно постепенное и осторожное снижение АД до значений, превышающих обычные для больного значения на 15-20%.

В случае необходимости снижения АД следует избегать резкого падения гемодинамики, в связи с чем недопустимо сублингвальное назначение нифедипина, а внутривенное болюсное введение гипотензивных препаратов должно быть ограничено. Предпочтение следует отдавать пролонгированным формам гипотензивных препаратов.

Необходимо стремиться к поддержанию нормоволемии со сбалансированным электролитным составом плазмы крови. При наличии отёка мозга возможно поддержание отрицательного водного баланса, но только в том случае, когда это не приводит к снижению АД.

Основным инфузионным раствором при лечении больных с инсультом служит 0,9% раствор натрия хлорида. Гипоосмоляльные растворы (0,45% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы) противопоказаны из-за риска увеличения отёка мозга. Нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов из-за риска развития гипергликемии.

Развитие как гипогликемических, так и гипергликемических состояний у больных с инсультом крайне неблагоприятно. Абсолютным показанием к назначению инсулинов короткого действия считают содержание глюкозы крови 10 ммоль/л или более. Однако содержание глюкозы крови 6 , 1 ммоль/л уже считают неблагоприятным прогностическим фактором независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета в анамнезе.

Больных, страдающих сахарным диабетом, следует перевести на подкожные инъекции инсулинов короткого действия. При условии адекватного контроля гликемии исключение могут составлять пациенты в ясном сознании, без афатических нарушений и нарушений глотания, которые в состоянии продолжать приём сахароснижающих препаратов и/или инсулинов по привычным для них схемам.

В течение первых 48 ч всем пациентам с инсультом необходимо постоянное или периодическое чрескожное определение насыщения гемоглобина кислородом артериальной крови. Показания к дальнейшему измерению этого и других показателей кислородного статуса определяют индивидуально, они зависят от наличия общемозговых симптомов, проходимости дыхательных путей, нарушения газообмена в лёгких, состояния газотранспортной функции крови.

Рутинное использование нормо- или гипербарической оксигенотерапии больным с инсультом не показано. Однако при насыщении гемоглобина кислородом артериальной крови менее 920/0 проведение оксигенотерапии необходимо (начальная скорость подачи кислорода составляет 2-4 л/мин) . Параллельно с этим необходим забор артериальной крови для определения газового состава и кислотно-основного состояния, а также поиск причин развития десатурации. При постепенном снижении насыщения гемоглобина кислородом артериальной крови целесообразнее не ждать предельно допустимых значений, а немедленно приступить к поиску причин нарастающей десатурации.

Всем больным со снижением уровня сознания (8 баллов и меньше по шкале комы Глазго) показана интубация трахеи. Кроме того, интубация показана при аспирации или высоком её риске при неукротимой рвоте и выраженном бульбарном или псевдобульбарном синдроме. Решение вопроса о необходимости ИБЛ принимают исходя из основных общих реанимационных положений. Прогноз для больных с инсультом, подвергшихся интубации, не всегда неблагоприятный.

Снижение температуры тела показано при развитии гипертермии выше 37,5 С. Особенно жёстко необходимо контролировать и корригировать температуру тела у пациентов с нарушенным сознанием, так как гипертермия увеличивает размер инфаркта и отрицательно влияет на клинический исход. Возможно применение НПВС (например, парацетамол), а также физических методов снижения температуры (лёд на магистральные сосуды и область печени, оборачивание холодной простынёй, растирание спиртом, применение специальных установок и др.)

Несмотря на значимое влияние гипертермии на течение и исход инсульта, профилактическое назначение антибактериальных, противогрибковых и противовирусных препаратов недопустимо. Необоснованное при мене ни е антибиотиков приводит к подавлению роста чувствительных к ним микроорганизмов и, следовательно, размножению резистентных. Возникновение в этих условиях инфекционного поражения органа приводит к закономерной неэффективности вводимых профилактически антибактериальных препаратов и диктует выбор других, как правило, более дорогих антибиотиков.

Все больные со сниженным уровнем бодрствования, наличием клинических (симптом Мондонези, скуловой симптом Бехтерева) или нейровизуализационных признаков отёка головного мозга и/или повышенного внутричерепного давления должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом (без сгибания шеи!) . У этой категории больных должны быть исключены или сведены к минимуму эпилептические припадки, кашель, двигательное возбуждение и боль. Введение гипоосмоляльных растворов противопоказано!

При появлении и/или нарастании признаков нарушения сознания вследствие развития первичного или вторичного поражения ствола головного мозга показано введение осмотических препаратов (при иных причинах нарушения сознания необходимо прежде всего найти и устранить острые соматические заболевания и синдромы).

Вводят маннитол в дозе 0,5-1 , 0 г/кг каждые 3-6 ч или 10% глицерол по 250 мл каждые 6 ч внутривенно быстро. При назначении этих препаратов необходим контроль над осмоляльностью плазмы крови. Введение осмотических диуретиков при осмоляльности, превышающей 320 мосмоль/кг, даёт непредсказуемый эффект.

В качестве противоотёчного средства возможно применение 3% раствора натрия хлорида по 1 00 мл 5 раз в сут. Для повышения онкотического давления можно использовать раствор альбумина (предпочтение следует отдавать 20% раствору). Введение противоотёчных препаратов не должно быть профилактическим или плановым. Назначение этих препаратов всегда подразумевает ухудшение состояния больного и требует пристально го клинического, мониторного и лабораторного наблюдения.

Раннее и адекватное питание больных, так же как и восполнение водноэлектролитных потерь, - обязательная и ежедневная задача базисной терапии независимо от места нахождения больного (реанимация, блок интенсивной терапии или неврологическое отделение) . Развитие тех или иных нарушений глотания, а также нарушение сознания - показания к незамедлительному проведению энтерального зондового питания. Расчёт необходимых доз нутриентов проводят с учётом физиологических потерь и метаболических потребностей организма, тем более что при развитии ишемии возникает синдром гиперкатаболизмагиперметаболизма.

Недостаточность вводимых энтерально сбалансированных смесей требует дополнительного назначения парентерального питания. Во всех случаях инсульта такое простое и рутинное мероприятие, как адекватное кормление больных, позволяет избежать множества осложнений и в конечном счёте влияет на исход заболевания.

Наиболее частые осложнения инсульта - пневмония, урологические инфекции, тромбоз глубоких вен голени и тромбоэмболия лёгочной артерии. Однако наиболее действенные мероприятия по предупреждению этих осложнений весьма просты.

В настоящее время доказано, что подавляющее большинство пневмоний при инсульте возникает в результате тех или иных нарушений глотания и микроаспираций.

Следовательно, тестирование и раннее выявление нарушений глотания - пер во очередная задача. Недопустим пероральный приём жидкостей больными, у которых нарушено глотание, - для облегчения проглатывания необходимо вводить загустители.

При любом введении пищи или лекарственных препаратов (независимо от способа введения - перорально или через зонд) пациент должен находиться в полусидячем положении в течение 30 мин после кормления. Санацию ротовой полости проводят после каждого приёма пищи.

Катетеризацию мочевого пузыря выполняют строго по показания м с соблюдением правил асептики, так как большинство внутрибольничных инфекций мочевых путей связано с применением постоянных катетеров. Мочу собирают в стерильный мочеприёмник. При нарушении пассажа мочи по катетеру промывание его недопустимо, так как это способствует развитию восходящей инфекции. В таком случае необходима замена катетера.

Для профилактики тромбоза глубоких вен голени всем больным показано ношение компрессионных чулок до полного восстановления нарушенных двигательных функций. Для профилактики тромбоза глубоких вен голени и тромбоэмболии лёгочной артерии также используют прямые антикоагулянты. Предпочтение следует отдавать низко молекулярным гепаринам (Фраксипарин или кальция надропарин - профилактика тромбоэмболических осложнений: при общехирургических и ортопедических вмешательствах, у больных с высоким риском тромбообразования (при острой дыхательной и/или сердечной недостаточности в условиях отделения интенсивной терапии, нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без зубца Q ; лечение тромбоэмболий; профилактика свёртывания крови во время гемодиализа. Форма выпуска: по 0,3, 0.4. 0.6, 0,8 или 1,0 мл препарата в одноразовом стеклянном шприце с защитным корпусом, наконечником с иглой из нержавеющей стали, закрытой колпачком; по 2 или 10 шприцев в картонной пачке) в связи с их лучшей биодоступностью. меньшей кратностью введения, предсказуемостью эффектов и отсутствием необходимости в жёстком лабораторном контроле у подавляющего большинства больных.

Специфическое лечение при ишемическом инсульте состоит в про ведении реперфузионной (тромболитической, антиагрегантной, антикоагулянтной) и нейропротективной терапии.

В настоящее время фибринолитические препараты 1 поколения [например, стрептокиназа, фибринолизин (человека)] для лечения ишемического инсульта не при меняют, поскольку во всех исследованиях с применением этих препаратов была показана высокая частота геморрагических осложнений, приводящая к достоверно более высоким показателям летальности по сравнению с больными, получавшими плацебо.

Для системной тромболитической терапии при ишемическом инсульте в настоящее время используют альтеплазу, которая показана в течение первых 3 ч после начала развития инсульта у больных в возрасте от 18 до 80 лет.

Противопоказания к про ведению системного тромболизиса с помощью альтеплазы следующие:

Позднее начало лечения (более 3 ч после появления первых симптомов инсульта) ;

Признаки внутричерепного кровоизлияния и размер гиподенсивного очага более трети бассейна средней мозговой артерии при КТ;

Малый неврологический дефицит или значительное клиническое улучшение перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт;

Систолическое АД более 1 85 мм рт.ст. и/или диастолическое выше 105 мм рт.ст.

При системном тромболизисе альтеплазу в водят в дозе 0,9 мг/кг (максимальная доза - 90 мг) , 1 0% всей дозы вводят в виде болюса внутривенно струйно в течение 1 мин, оставшуюся. дозу - внутривенно капельно в течение 1 ч.

Внутриартериальная тромболитическая терапия, про водимая под контролем рентгеновской ангиографии, позволяет снизить дозу тромболитика и тем самым уменьшить количество геморрагических осложнений. Другое бесспорное преимущество внутриартериального тромболизиса - возможность его применения в пределах 6-часового «терапевтического окна».

Одно из перспективных направлений реканализации - хирургическое удаление тромба (эндоваскулярная экстракция или иссечение) .

Если провести тромболизис после нейровизуализирующего исследования невозможно, пациентам с ишемическим инсультом как можно раньше назначают ацетилсалициловую кислоту в суточной дозе 100-300 мг. Раннее назначение препарата уменьшает частоту возникновения повторных инсультов на 30% и 14-дневную летальность - на 11 %.

Положительное влияние прямых антикоагулянтов у больных с инсультом в настоящее время не доказано. В связи с этим препараты гепарина не используют как стандартное средство для лечения больных со всеми патогенетическими типами инсульта. Однако выделены ситуации, при которых назначение препаратов гепарина считают оправданным: прогредиентное течение атеротромботического инсульта или рецидивирующие транзиторные ишемические атаки, кардиоэмболический инсульт, симптомная диссекция экстракраниальных артерий, тромбоз венозных синусов, дефицит протеинов С и S.

При применении гепаринов необходимы отмена принимаемых антиагрегантов, контроль активированного частичного тромбопластинового времени (строго обязателен при внутривенном введении гепарина) и более жёсткий контроль за гемодинамикой. Ввиду антитромбин III-зависимых эффектов нефракционированнаго гепарина при его назначении следует определять активность антитромбина III и вводить свежезамороженную плазму или другие донаторы антитромбина III в случае необходимости.

Применение изо- или гиперволемической гемодилюции также не нашло подтверждения в рандомизированных исследованиях. Нужно учитывать, что величина гематокрита должна находиться в пределах общепринятых нормальных значений, так как превышение последних нарушает реологию крови и способствует тромбообразованию.

Нейропротекция может стать одним из наиболее приоритетных направлений терапии, так как раннее их использование возможно уже на догоспитальном этапе, прежде чем будет выяснен характер нарушений мозгового кровообращения.

Применение нейропротекторов может увеличить долю транзиторных ишемических атак и «малых» инсультов среди острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу, значительно уменьшить размеры инфаркта мозга, удлинить период «терапевтического окна» (расширяя возможности для тромболитической терапии), осуществить защиту от реперфузионного повреждения.

Одним из средств первичной нейропротекции, блокирующим NМDА-зависимые каналы потенциалзависимым способом, служат ионы магния. Согласно данным международного исследования, применение магния сульфата в дозе 65 ммоль/сут позволяет достоверно увеличить долю больных с хорошим неврологическим восстановлением и уменьшить частоту неблагоприятных исходов при ишемическом инсульте. Естественным тормозным нейротрансмиттером служит аминокислота глицин, обладающая метаболической активностью, способностью связывать альдегиды и кетоны и уменьшать выраженность последствий оксидантного стресса.

Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало, что сублингвальное применение 1 ,0-2,0 г глицина в сутки в первые дни инсульта обеспечивает противоишемическую защиту мозга у больных с различной локализацией и тяжестью сосудистого поражения, положительно влияет на клинический исход заболевания, способствует достоверно более полному регрессу очагового неврологического дефицита, обеспечивает статистически значимое снижение показателя 30-дневной летальности.

Важное направление нейропротективной терапии - применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами. Низкомолекулярные нейропептиды свободно проникают через гематоэнцефалический барьер и оказывают многостороннее действие на ЦНС, что сопровождается высокой эффективностью и выраженной направленностью действия при условии их очень малой концентрации в организме. Результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования семакса (синтетический аналог адренокортикотропного гормона) показали, что препарат (в дозе 12-18 мкг /кг в сут В течение 5 дней) оказывает положительные эффекты на течение заболевания, приводит к достоверному снижению показателей 30-дневной смертности, улучшению клинического исхода и функционального восстановления больных.

Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда служит церебролизин - белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиней.

В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании церебролизина при ишемическом инсульте, в которое были включены 148 больных, установлено, что при применении высоких (50 мл) доз препарата отмечают достоверно более полный регресс двигательных нарушений к 21-м сут и через 3 мес от начала заболевания, а также улучшение когнитивных функций, что способствует достоверно более полной степени функционального восстановления.

В аналогичном плацебо-контролируемом исследовании была показана достоверная эффективность отечественного полипептидного препарата кортексин - гидролизата вытяжки из коры головного мозга молодых телят и свиней. Кортексин вводят внутримышечно по 10 мг два раза в сутки в течение 10 дней. Максимальный эффект наблюдается к l l -му дню лечения: отчётливо регрессируют когнитивные и двигательные нарушения, особенно связанные с ишемией корковых структур головного мозга.

В качестве антигипоксанта-антиоксиданта, обладающего выраженным нейропротективным действием, может быть использован этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол). В результате рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования было выявлено опережающее восстановление нарушенных функций и лучшее функциональное восстановление больных при назначении препарата в дозе 300 мг начиная с первых 6-12 ч от начала развития первых симптомов инсульта по сравнению с плацебо.

Ноотропы (производные ГАМК) и производные холина (холина альфосцерат) усиливают регенераторно-репаративные nроцессы, способствуя восстановлению нарушенных функций.

Известно, что головной и спинной мозг не обладает депонирующим свойством и прекращение кровотока, то есть доставки энергетических материалов, в течение 5-8 мин приводит к гибели нейронов. поэтому требуется введение нейропротективных препаратов уже с первых минут-часов мозгового инсульта любого патогенеза. Целесообразно не одномоментное, а последовательное введение препаратов с различными механизмами нейропротективног действия.

Таким образом, внедрение современных комплексных подходов к терапии ишемического инсульта (сочетание реперфузии и нейропротекции, а также ранней реабилитации на фоне выверенной базисной терапии) позволяет достичь значительных успехов в лечении таких больных.

Хирургическое лечение

Цель хирургической декомпрессии при обширных инфарктах мозга - уменьшение внутричерепного давления, увеличение перфузионного давления и сохранение церебрального кровотока. В серии проспективных наблюдений хирургическое декомпрессионное лечение при обширном злокачественном полушарном инфаркте позволило уменьшило летальность с 80 до 30% без увеличения количества тяжелоинвалидизированных выживших. При инфаркте мозжечка при развитии гидроцефалии вентрикулостомия и декомпрессия становятся операциями выбора. Как и при обширном супратенториальном инфаркте, операцию следует выполнять до развития симптомов вклинения ствола головного мозга.

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Необходим мультидисциплинарный подход к ведению больного с инсультом, с координацией усилий не только неврологов, но и специалистов другого профиля. Всех больных с инсультом должен осмотреть терапевт (кардиолог), в экстренном порядке - при подозрении на острую сердечную патологию. Также необходима консультация офтальмолога (осмотр глазного дна). При выявлении стенозов магистральных артерий головы более 60% показана консультация сосудистого хирурга, чтобы решить вопрос о выполнении каротидной эндартерэктомии или стентировании сонных артерий. При обширном полушарном инфаркте головного мозга или инфаркте мозжечка необходима консультация нейрохирурга для решения вопроса о декомпрессионной операции.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Продолжительность стационарного лечения больного с транзиторной ишемической атакой составляет до 7 дней, с ишемическим инсультом без нарушения жизненно важных функций - 21 день, с нарушениями жизненно важных функций - 30 дней. Продолжительность листа временной нетрудоспособности - до 30 дней после начала заболевания.

ДАЛЬНЕЙШЕЕ ВЕДЕНИЕ

Для больных, перенёсших преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, должен быть разработан индивидуальный план вторичной профилактики с учётом имеющихся факторов риска, а также программа реабилитационных мероприятий. После выписки из стационара за больным должны наблюдать невролог, терапевт, при необходимости - сосудистый хирург, нейрохирург.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА

В настоящее время установлено, что у пациентов, выживших после инсульта, вероятность развития повторного нарушения мозгового кровообращения достигает 30%, что в 9 раз превышает таковую в общей популяции. Показано, что общий риск повторного нарушения мозгового кровообращения в первые 2 года после перенесённого инсульта составляет 4-14%, причём в течение первого месяца повторный ишемический инсульт развивается у 2-3% выживших, в первый год - у 10-16%, затем - около 5% ежегодно. Частота повторного инсульта в течение первого года различна для различных клинических вариантов инфаркта мозга: при тотальном инфаркте в каротидном бассейне она составляет 6%, в лакунарном - 9%, при частичном инфаркте в каротидном бассейне - 17%, при инфаркте в вертебробазилярном бассейне - 20%.

Аналогичному риску подвержены и лица, перенёсшие транзиторные ишемические атаки. В первый год после них абсолютный риск инсульта составляет около 12% при популяционных исследованиях и 7% - в больничных сериях, относительный риск в 12 раз выше по сравнению с пациентами того же возраста и пола без транзиторной ишемической атаки.

Показано, что индивидуализированная вторичная профилактика инсульта уменьшает риск повторного нарушения мозгового кровообращения на 28-30%. В целом экономические затраты на профилактику инсульта значительно меньше затрат, требующихся для лечения и медико-социальной реабилитации больных, перенёсших инсульт, а также их пенсионного обеспечения по инвалидности.

Приведённые данные показывают, насколько важно разработать адекватную систему, предупреждающую повторные нарушения мозгового кровообращения. Данные многочисленных международных исследований и систематических обзоров демонстрируют, как правило, эффективность одного из направлений вторичной профилактики инсульта, в то время как наибольшего результата можно достичь при использовании комплекса профилактических мероприятий.

Комплексная программа вторичной профилактики инсульта основана на принципах доказательной медицины и политерапевтическом подходе. Она включает 4 направления: гипотензивную (диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) , антитромботическую (антиагреганты, непрямые антикоагулянты), гиполипидемическую терапию (статины), а также хирургическое лечение при стенозах каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).

Таким образом, на сегодняшний день определены следующие подходы ко вторичной профилактике инсульта:

Индивидуальный выбор программы профилактических мероприятий в зависимости от факторов риска, типа и клинического варианта перенесённого инсульта, сопутствующих заболеваний; комбинация различных терапевтических воздействий; непрерывность и длительность профилактического лечения.

Цель вторичной профилактики церебрального инсульта, основанной на индивидуальном подходе терапевтических мероприятий, - уменьшить риск возникновения повторного церебрального инсульта и другой сосудистой патологии (например, инфаркт миокарда, тромбозы периферических сосудов, тромбоэмболия лёгочной артерии и др.), увеличение продолжительности жизни больных.

Прямыми адекватными критериями, позволяющими оценить эффективность терапевтических мероприятий, считают снижение заболеваемости повторным инсультом и увеличение продолжительности жизни.

Критерии, определяющие выбор стратегии вторичной профилактики церебрального инсульта, следующие:

Факторы риска инсульта;
патогенетический тип инсульта, как настоящего, так и перенесённых ранее;
результаты инструментального и лабораторного обследования, включающего оценку состояния магистральных артерий головы и внутримозговых сосудов, сердечно-сосудистой системы, реологических свойств крови и гемостаза;
сопутствующие заболевания и их терапия;
безопасность, индивидуальная переносимость и противопоказания к применению того или иного лекарственного средства.

Индивидуальную вторичную профилактику инсульта следует начинать в условиях стационара со 2- 3-го дня заболевания. Если вторичная профилактика не была рекомендована в стационаре или больной находился на лечении дома, подбор терапии осуществляет невролог в поликлинике на основании дополнительного обследования (если таковое не было проведено ранее) , включающего ЭКГ, при необходимости холтеровское мониторирование (для исключения преходящих нарушений ритма и выявления мерцательной аритмии), а также ультразвуковых методов (для определения степени Стеноза магистральных артерий головы) и исследование липидного спектра крови (для определения гиперлипидемии).

Наблюдение за пациентом после подбора терапии осуществляет в условиях поликлиники врач общей практики с частотой 1 раз в 3 мес в течение первого года, а в дальнейшем - каждые полгода. Во время визитов оценивают состояние пациента и анализируют всё, что произошло со дня последнего визита (сосудистые нарушения, госпитализации, побочные явления).

Антигипертензивная терапи

Повышенное АД - важнейший фактор риска развития церебрального инсульта. Метаанализ результатов 4 рандомизированных клинических исследований, в которых изучали эффективность диуретиков и β -адреноблокатора атенолола при артериальной гипертензии у пациентов, перенёсших инсульт, независимо от уровня АД, выявил недостоверное уменьшение частоты повторных нарушений мозгового кровообращения на 19%, то есть отмечена лишь тенденция к более редкому развитию повторного инсульта на фоне снижения АД.

Доказано, что на сегодняшний день наиболее эффективно из всех гипотензивных препаратов предупреждают повторные нарушения мозгового кровообращения ингибитор ангиотензинпревращающего фермента периндоприл и блокатор рецепторов ангиотезина II эпросартан.

Говоря о гипотензивной терапии как о вторичной профилактике инсульта, следует помнить, что речь идёт не только о снижении АД до целевого уровня у пациентов с артериальной гипертензией, но и о терапии, препятствующей дальнейшему ремоделированию и гипертрофии сосудистой стенки, прогрессированию атеросклеротического повреждения, в том числе и у пациентов с нормальным АД.

Препаратами выбора для вторичной профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения следует считать гипотензивные препараты из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блока торов ангиотензин-рениновых рецепторов (уровень доказательности 1).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина уменьшают частоту повторных нарушений мозгового кровообращения не только у больных-гипертоников, но и у нормотоников в связи с дополнительными ангиопротективными, антиатерогенными и органопротективными свойствами этих препаратов (уровень доказательности 1).

Несмотря на отсутствие убедительных доказательств, у пациентов, имеющих риск развития гемодинамического инсульта вследствие окклюзирующего или тяжёлого стенозирующего поражения сонных артерий или артерий вертебробазилярного бассейна, не следует чрезмерно снижать АД (уровень доказательности П)

Немедикаментозное влияние на артериальную гипертензию должно включать отказ от курения, ограничение приёма поваренной соли, снижение избыточной массы тела, оптимизацию уровня физической активности, ограничение употребления алкоголя, уменьшение действия хронических стрессов, которые сами по себе могут вести к повышению АД (уровень доказательности П).

Антитромботическая терапия

Антитромботическая терапия включает назначение антиагрегантных и антикоагулянтных препаратов.

Антиагрегантная терапия

Важную роль в патогенезе острых нарушений мозгового кровообращения отводят атеротромбозу и изменениям реологических свойств крови, в том числе повышению агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов. Повышенная агрегационная активность тромбоцитов и массивное образование тромбоксана A 2 , выявляемые при атеротромбозе магистральных сосудов головы, можно считать адекватными маркёрами гемостатической активации, характерной как для тромбообразования, так и для атерогенеза. В резидуальном периоде инсульта нарастает редукция атромбогенного резерва сосудистого эндотелия (т.е. острое нарушение мозгового кровообращения) , оказывая существенное влияние на гемостатический потенциал крови и сосудистую систему головного мозга, что может усугубить процесс истощения атромбогенного потенциала сосудистой системы, способствуя тем самым прогрессированию атеротромбоза.

Систематизированный обзор исследований антиагрегантов дал чёткие доказательства преимущества антитромботической терапии: длительный приём антиагрегантных средств уменьшает риск серьёзных сосудистых эпизодов (например, инфаркт миокарда, инсульт, сосудистая смерть) на 25%. Исследования, оценивающие антитромботическую терапию у больных, в анамнезе которых отмечены инсульт или транзиторная ишемическая атака, показали, что эта терапия уменьшает 3-годичный риск серьёзных сосудистых эпизодов с 22 до 18%, что эквивалентно предотвращению 40 случаев серьёзных сосудистых эпизодов на 1000 леченых больных (т.е. необходимо пролечить антиагрегантными препаратами 25 человек из группы высокого риска в течение 3 лет, чтобы избежать одного сосудистого эпизода) .

Преимущества антитромботической терапии доказаны в различных мультицентровых исследованиях. Метаанализ данных рандомизированных исследований, изучавших, насколько эффективно различные антиагрегантные средства и их комбинации предотвращают развитие повторных нарушений мозгового кровообращения, показал, что они обладаю. приблизительно одинаковым профилактическим действием. Спектр препаратов с антиагрегантным действием довольно широк, что позволяет каждому больному подобрать оптимальное лечебное средство, учитывая индивидуальные особенности центральной и церебральной гемодинамики, сосудистой реактивности, состояния сосудистой стенки. При отборе больных необходимо учитывать факторы риска развития повторного инсульта у конкретного пациента (наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, патологии сердца и др.) и результаты обследования с применением дополнительных методов. Поскольку эффекты используемых антитромботических средств значительно не различаются, в основе выбора препарата должны лежать его безопасность, отсутствие побочных действий, а также особенности гемостаза у конкретного больного.

На сегодняшний день в профилактике повторных нарушений мозгового кровообращения наиболее изучена эффективность ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола и клопидогрела.

Ацетилсалициловая кислота - наиболее широко применяемый среди антиагрегантов препарат. Основной механизм действия ацетилсалициловой кислоты - инактивация фермента циклооксигеназы, в результате чего нарушается синтез простагландинов, простациклинов и происходит необратимое нарушение образования тромбоксана А 2 в тромбоцитах. Препарат назначают в дозе 75-100 мг/сут (1 мк/кг), выпускают со специальной кишечнорастворимой оболочкой или в виде комбинированного препарата с антацидным компонентом.

Дипиридамол , относимый к производным пиримидина и обладающий, главным образом, антиагрегантным и сосудистым действием, - второй препарат, применяемый для вторичной профилактики инсульта. Дипиридамол - конкурентный ингибитор аденозиндезаминазы и адениловой фосфоДиэстеразы, который повышает содержание аденозина и цАМФ в тромбоцитах и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, предотвращая инактивацию этих веществ. Дипиридамол назначают в дозе 75-225 мг/сут.

Клопидогрел (плавикс) - селективный неконкурентный антагонист рецепторов тромбоцитов к АДФ, обладающий антитромботическим эффектом за счёт прямого необратимого угнетения связывания АДФ со своими рецепторами и последующего предупреждения активации комплекса GP IIb /III а.

Чтобы предупредить повторное нарушение мозгового кровообращения, нужно проводить адекватную антиагрегантную терапию (уровень доказательности 1).

Ацетилсалициловая кислота в дозе 100 мг эффективно уменьшает риск повторных церебральных инсультов (уровень доказательности 1). Частота желудочнокишечных кровотечений при терапии ацетилсалициловой кислотой дозозависима, низкие дозы препарата безопасны (уровень доказательности 1).

Дипиридамол в дозе 75-225 мг/сут наряду с ацетилсалициловой кислотой эффективен в отношении вторичной профилактики ишемических нарушений (уровень доказательности 1). Он может быть препаратом выбора у больных с непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (уровень доказательности П).

Комбинация ацетилсалициловой кислоты (50 мг) и дипиридамола замедленного высвобождения (150 мг) эффективнее, чем приём только ацетилсалициловой кислоты, предотвращает повторное нарушение мозгового кровообращения (уровень доказательности 1) . Это сочетание можно рекомендовать в качестве терапии выбора (уровень доказательности 1).

Клопидогрел (Плавикс®) в дозе 75 мг/сут достоверно более эффективен, чем ацетилсалициловая кислота, для профилактики сосудистых нарушений (уровень доказательности 1). Его можно назначать как первый препарат выбора больным при непереносимости ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола (уровень доказательности IV) . а также пациентам высокого риска (при ишемической болезни сердца и/или атеротромботическом поражении периферических артерий. сахарном диабете) (уровень доказательности П) .

Комбинация ацетилсалициловой кислоты (50 мг) и клопидогрела (75 мг) эффективнее, чем монотерапия этими препаратами, предотвращает повторный инсульт. Однако риск возникновения угрожающих жизни кровотечений в два раза превышает таковой при монотерапии клопидогрелем или ацетилсалициловой кислотой (уровень доказательности 1).

Пациентам, не имеющим кардиалъных источников эмболии и перенёсшим повторный инсульт на фоне лечения ацетилсалициловой кислотой, приём антикоагулянтов (варфарин) пользы не приносит (уровень доказательности 1).

Антикоагулянтная терапия

Причиной каждого шестого ишемического инсульта бывают тромбоэмболии из полостей сердца. Мерцательная аритмия - главная причина тромбоэмболических инсультов, риск повторного нарушения мозгового кровообращения при этом составляет 12% в год. Для долговременной вторичной профилактики после перенесённых транзиторной ишемической атаки и ишемического инсульта у больных с мерцательной аритмией используют антитромботические препараты. При этом средством выбора становится непрямой антикоагулянт варфарин, показавший свою эффективность при первичной профилактике сосудистых нарушений у пациентов с высоким риском тромбоэмболических осложнений. Было проведено несколько крупнейших рандомизированных клинических исследований, определивших тактику антитромботической терапии у больных с мерцательной аритмией, которые перенесли ишемический инсульт, и доказавших превосходство антикоагулянтов перед ацетилсалициловой кислотой.

Варфарин служит эффективным препаратом профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения у пациентов с неклапанной мерцательной аритмией (уровень доказательности 1).

Целевые значения международного нормализованного отношения, обеспечивающие надёжную профилактику ишемических проявлений, соответствуют 2,0-3,0 (уровень доказательности 1). Отмечены высокие показатели смертности и серьёзных кровотечений у пациентов с чрезмерной гипокоагуляцией (международное нормализованное отношение >3,0) (уровень доказательности 1).

В настоящее время нет убедительных данных об эффективности варфарина в профилактике некардиогенных ишемических инсультов (уровень доказательности 1).

Гиполипидемическая терапия

Высокое содержание холестерина плазмы крови - значимый фактор риска развития атеросклероза и его ишемических осложнений. Гиполипидемические средства хорошо зарекомендовали себя в кардиологической практике в качестве препаратов первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда. Однако роль статинов в предупреждении развития инсультов не столь однозначна. В отличие от острых коронарных эпизодов, где основной причиной развития инфаркта миокарда бывает коронарный атеросклероз, атеросклероз крупной артерии вызывает инсульт менее чем в половине случаев. Кроме того, не обнаружено чёткой корреляции между частотой развития инсультов и содержанием холестерина в крови.

Тем не менее в ряде рандомизированных клинических исследований по первичной и вторичной профилактике ишемической болезни сердца было показано, что терапия гиполипидемическими препаратами, а именно статинами, уменьшает частоту развития не только коронарных нарушений, но и церебрального инсульта. Анализ 4 крупнейших исследований, изучавших, насколько эффективна гиполипидемическая терапия для вторичной профилактики ишемической болезни сердца, показал, что под влиянием терапии статинами уменьшается суммарная частота инсультов. Так, в исследовании 4S в группе пациентов, получавших симвастатин в дозе 40 мг в среднем около 4-5 лет, произошло 70 инсультов, а в группе плацебо - 98. При этом содержание холестерина липопротеинов низкой плотности снизилось на 36%.

Правастатин в дозе 40 мг/сут показал свою эффективность в рандомизированном клиническом исследовании PROSPER (Тh е PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk) . Препарат достоверно уменьшил риск коронарной смертности и частоты инфаркта миокарда, на 31 % уменьшился риск развития повторных нарушений мозгового кровообращения, хотя частота смертельных инсультов не изменилась. Правастатин эффективно предупреждал цереброваскулярные нарушения у пациентов старше 60 лет без артериальной гипертензии и сахарного диабета, с фракцией выброса более 40% и у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения в анамнезе.

Следует обратить внимание, что все данные, на которых базируется необходимость применения статинов для предупреждения церебральных инсультов, получены из исследований, главной целью которых было выявить уменьшение частоты коронарных эпизодов. При этом, как правило, анализировали, как влияет терапия статинами на снижение суммарной частоты инсульта без учёта анамнестических данных о том, первичным или повторным был инсульт.

Пациенты после перенесённых транзиторной ишемической атаки и ишемического инсульта при наличии ишемической болезни сердца, атеротромботического поражения периферических артерий, сахарного диабета должны получать лечение, включающее изменение стиля жизни, диетическое питание и медикаментозную терапию (уровень доказательности П).

Рекомендуется поддерживать целевое содержание холестерина липопротеинов низкой плотности при ишемической болезни сердца или атеротромботическом поражении артерий нижних конечностей ниже 1 00 мг/дл; у лиц очень высокого риска со множественными факторами риска - ниже 70 мг/дл (уровень доказательности 1) .

Терапию статинами можно начать в течение первых 6 мес после перенесённого инсульта (уровень доказательности П) .

В настоящее время не получено убедительных данных о необходимости применения статинов в остром периоде церебрального инсульта (уровень доказательности 1).

Применение стати нов у пациентов, перенёсших геморрагический инсульт, требует особой осторожности. Решение вопроса о таком лечении принимают с учётом всех факторов риска и сопутствующих заболеваний (уровень доказательности III ).

Каротидная эндартерэктомия

В последние годы получены убедительные данные о преимуществах хирургического метода лечения - каротидной эндартерэктомии по сравнению с консервативным лечением у пациентов с гемодинамически значимым сужением сонных артерий (более 70% просвета сосуда) . В рандомизированных клинических исследованиях показано, что риск развития церебрального инсульта при хирургических вмешательствах уменьшается с 26 до 9% ко 2-му году и с 16,8 до 2,8% - к 3-му году.

Отмечено снижение показателей 10-летней смертности от сердечно-сосудистых нарушений на 19% среди пациентов, подвергшихся каротидной эндартерэктомии.

Каротидная эндартерэктомия показана больным со стенозом сонной артерии, сопровождающимся симптоматикой, более 70% в центрах с показателями периоперационных осложнений (все инсульты и смерть) менее 6% (уровень доказательности 1).

Каротидная эндартерэктомия может быть показана больным со стенозом сонной артерии, сопровождающимся симптоматикой, 50-69%. В этих случаях каротидная эндартерэктомия наиболее эффективна у мужчин, перенёсших полушарный инсульт (уровень доказательности III ).

До, во время и после операции каротидной эндартерэктомии пациентам следует назначать антиагрегантную терапию (уровень доказательности П) .

Пациентам с противопоказаниями к каротидной эндартерэктомии или при стенозе, локализующемся в хирургически недоступном месте, можно выполнить каротидную ангиопластику (уровень доказательности IV) .

Наличие атеротромботической бляшки с неровной (эмбологенной) поверхностью повышает риск развития ишемического инсульта в 3,1 раза

Больным с рестенозом после каротидной эндартерэктомии можно выполнить каротидную ангиопластику или стентирование (уровень доказательности IV) .

ПРОГНОЗ

Прогноз зависит от многих факторов, прежде всего от объёма и локализации очага поражения головного мозга, тяжести сопутствующей патологии, возраста больного. Летальность при ишемическом инсульте составляет 15-20%. Наибольшую тяжесть состояния отмечают в первые 3-5 дней, что обусловлено нарастанием отёка мозга в области очага поражения. Затем следует период стабилизации или улучшения с постепенным восстановлением нарушенных функций.