Особенности поражения правого и левого полушария. Проявления ишемических лакунарных инсультов

Некоторые клинические проявления органических заболеваний мозга специфичны для поражения того или другого полушария. При вовлечении в патологический процесс левого полушария у правшей, как правило, развиваются афатические расстройства, аграфия, акалькулия, алексия. Локализация очага в правом полушарии проявляется эмоциональными нарушениями (эйфорией или депрессией), галлюцинациями, амузией. Характерным признаком правополушарного очага является апракто-агностический синдром, заключающийся в некритичном отношении больного к своему состоянию, анозогнозии, нарушении схемы тела, отсутствии активной установки на выздоровление. Нередко поражения правого полушария при острых поражениях мозга (инсульты, травмы) сопровождаются так называемыми паракинезами, или автоматизированной жестикуляцией, т. е. автоматическими, бессознательными движениями гомолатеральных патологическому очагу конечностей.

Патология вегетативной нервной системы

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ

На основании анатомо-функциональных данных нервную систему принято делить на соматическую, или анимальную, ответственную за связь организма с внешней средой, и вегетативную, или растительную, регулирующую физиологические процессы внутренней среды организма, обеспечивая ее постоянство и адекватные реакции на воздействие внешней среды. Вегетативная нервная система ведает общими для животных и растительных организмов энергетическими, трофическими, адаптационными и защитными функциями. В аспекте эволюционной вегетологии она является сложной биосистемой, обеспечивающей условия для поддержания существования и развития организма в качестве самостоятельного индивида и приспособления его к окружающей среде.

Вегетативная нервная система функционирует “при непременном участии экзогенных факторов, совершенно естественно включающихся в ее функциональную структуру” (Г. И. Маркелов). Она иннервирует не только внутренние органы, но и органы чувств и мышечную систему. Исследования Л. А. Орбели и его школы, учение об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы показали, что вегетативная и соматическая нервная система находятся в постоянном взаимодействии. В организме они настолько тесно переплетаются между собой, что разделить их порой бывает невозможно. Это видно на примере зрачковой реакции на свет. Восприятие и передача светового раздражения осуществляются соматическим (зрительным) нервом, а сужение зрачка - за счет вегетативных, парасимпатических волокон гла-зодвигательного нерва. При посредстве оптико-вегетативной системы свет оказывает через глаз свое прямое действие на вегетативные центры гипоталамуса и гипофиза (т. е. можно говорить не только о зрительной, но и фотовегетативной функции глаза).

Как было отмечено выше, анатомическим отличием строения вегетативной нервной системы является то, что нервные волокна не идут от спинного мозга или соответствующего ядра черепного нерва непосредственно к рабочему органу, как соматические, а прерываются в узлах симпатического ствола и других узлах вегетативной нервной системы. Благодаря тому, что преганглионарные волокна определенного сегмента сильно ветвятся и оканчиваются на нескольких узлах, создается диффузность реакции при раздражении одного или нескольких преганглионарных волокон.

Рефлекторные дуги симпатического отдела вегетативной нервной системы могут замыкаться как в спинном мозге, так и в указанных узлах (47).

Важным отличием вегетативной нервной системы от соматической является строение волокон. Вегетативные нервные волокна относятся к волокнам типа В и С, они тоньше соматических, покрыты тонкой миелиновой оболочкой или вовсе не имеют ее (без-миелиновые или безмякотные волокна). Проведение импульса по таким волокнам происходит значительно медленнее, чем по соматическим: в среднем 0,4-0,5 м/с по симпатическим и 10,0- 20,0 м/с - по парасимпатическим. Несколько волокон может быть окружено одной неврилеммой (шванновской оболочкой), поэтому возбуждение по ним может передаваться по кабельному типу, т. е. волна возбуждения, пробегающая по одному волокну, может передаваться на волокна, находящиеся в данный момент в покое.

В результате этого к конечному пункту назначения нервного импульса приходит диффузное возбуждение по многим нервным волокнам. Допускается и прямая передача импульса через непосредственный контакт немиелинизированных волокон.

Основную биологическую функцию вегетативной нервной системы - трофоэнергетическую разделяют на гистотропную, трофическую - для поддержания определенной структуры органов и тканей и эрготропную - для развертывания их оптимальной деятельности.

Если трофотропная функция направлена на поддержание динамического постоянства внутренней среды организма (его физико-химических, биохимических, ферментативных, гуморальных и других констант), то эрготропная-на вегетативно-метаболическое обеспечение различных форм адаптивного целенаправленного поведения (умственной и физической деятельности, реализации биологических мотиваций - пищевой, половой, мотиваций страха и агрессии, адаптации к меняющимся условиям внешней среды).

Вегетативная нервная система реализует свои функции в основном следующими путями: 1) регионарным изменением сосудистого тонуса; 2) адаптационно-трофическим действием; 3) управлением функциями внутренних органов.

Как известно, на основании морфологических, а также функциональных и фармакологических особенностей вегетативную нервную систему делят на симпатическую преимущественно мобилизующуюся при реализации эрготропной функции, и парасимпатическую, более направленную на поддержание гомеостатического равновесия - трофотропной функции.

Эти два отдела вегетативной нервной системы, функционируя большей частью антагонистически, обеспечивают, как правило, двойную иннервацию тела.

Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы является более древним. Он регулирует деятельность органов, ответственных за стандартные свойства внутренней среды. Симпатический отдел развивается позднее. Он изменяет стандартные условия внутренней среды и органов применительно к выполняемым ими функциям. Это приспособительное значение симпатической иннервации, изменение ею функциональной способности органов было установлено И. П. Павловым. Симпатическая нервная система тормозит анаболические процессы и активизирует катаболические, а парасимпатическая, наоборот, стимулирует анаболические и тормозит катаболические процессы.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы широко представлен во всех органах. Поэтому процессы в различных органах и системах организма находят отражение и в симпатической нервной системе. Ее функция зависит и от центральной нервной системы, эндокринной системы, процессов, протекающих на периферии и в висцеральной сфере, а поэтому ее тонус неустойчив, по

движен, требует постоянных приспособительно-компенсаторных реакций.

Парасимпатический отдел более автономен и не находится в такой тесной зависимости от центральной нервной и эндокринной систем, как симпатический. Следует упомянуть о связанном с общебиологическим экзогенным ритмом функциональном преобладании в определенное время того или иного отдела вегетативной нервной системы, днем, например,- симпатического, ночью - парасимпатического. Вообще для функционирования вегетативной нервной системы характерны периодичность, что связывают, в частности, с сезонными изменениями питания, количеством поступающих в организм витаминов, а также световых раздражении (ввиду участия оптико-вегетативной, или фотоэнергетической, системы в периодичности большинства протекающих в организме процессов).

Изменение функций органов, иннервируемых вегетативной нервной системой, можно получить, раздражая нервные волокна этой системы, а также при действии определенных химических веществ. Одни из них (холин, ацетилхолин, физостигмин) воспроизводят парасимпатические эффекты, другие (норадреналин, меза-тон, адреналин, эфедрин) - симпатические. Вещества первой группы называются парасимпатомитетиками, а вещества второй группы - симпатомиметиками. Ацетилхолин является медиатором, выделяющимся во всех промежуточных ганглиях вегетативной нервной системы и в постганглионарных парасимпатических волокнах. В постганглионарных симпатических волокнах выделяется норадреналин, оказывающий воздействие на альфа-адренорецеп-торы, и адреналин, оказывающий воздействие на бета-адреноре-цепторы. В связи с этим парасимпатическую вегетативную нервную систему называют еще холинергической, а симпатическую - адренергической. Разные вещества оказывают влияние на различные отделы вегетативной нервной системы: никотин и тетраэти-ламмоний блокируют связь между предузловыми волокнами и узлами, эрготамин парализует постганглионарные симпатические волокна, а атропин и скополамин - постганглионарные парасимпатические нервные волокна.

В осуществлении специфических функций вегетативной нервной системы большое значение имеют ее синапсы.

Функциональная специфика внутренних органов определяется получающим нервный импульс органом, т. е. химической специфи" кой той или иной ткани, которая реализует синаптическое возбуждение, а не специфическими особенностями тех или иных вегетативных волокон. Так, если перерезать парасимпатические волокна барабанной струны и к дистальному концу подшить диафрагмаль-ный нерв, то после регенерации он будет функционировать, как барабанная струна.

К вегетативной функции относится, в частности, акт мочеиспускания. Спинальный центр симпатической иннервации мочевого пузыря находится в боковых рогах La, Ls-1.4 сегментах спинного мозга, а парасимпатической 82-84. Симпатические волокна, идущие к мочевому пузырю через нижнее подчревное сплетение и пузырные нервы, вызывают сокращение внутреннего сфинктера и расслабление m. detrusor urinae (вытеснителя мочи). Повышение тонуса симпатической нервной системы приводит к задержке мочи. Парасимпатические волокна идут к мочевому пузырю через тазовый нерв. Они расслабляют сфинктер и сокращают m. detrusor urinae. Повышение тонуса парасимпатической системы приводит к недержанию мочи. В акте мочеиспускания принимают участие мышцы передней брюшной стенки и диафрагмы. Надсегмен-тарный контроль мочеиспускания осуществляется сложной системой, представленной в различных отделах ствола мозга, базаль-ных узлах, лимбической системе и коре. Корковый центр мочеиспускания, обеспечивающий произвольный акт мочеиспускания, находится в парацентральной дольке. Эфферентные волокна к специальным центрам мочеиспускания проходят во внутренних отделах пирамидных путей. Афферентация пузыря обеспечивается спинно-таламическими путями и задними столбами.

Вегетативная система тесно связана с эндокринными железами с одной стороны, она иннервирует железы внутренней секреции и регулирует их деятельность, с другой - гормоны, выделяемые железами внутренней секреции, оказывают регулирующее влияние на тонус вегетативной нервной системы. Поэтому правильнее говорить о единой нейрогуморальной регуляции организма. Гормон мозгового вещества надпочечников (адреналин) и гормон щитовидной железы (тиреоидин) стимулируют симпатическую вегетативную нервную систему. Гормон поджелудочной железы (инсулин), гормоны коркового вещества надпочечников, а также гормон вилочковой железы (в период роста организма) стимулируют парасимпатический отдел. Гормоны гипофиза и половых желез оказывают стимулирующее влияние на оба отдела вегетативной нервной системы. Активность вегетативной нервной системы зависит также от концентрации в крови и тканевых жидкостях ферментов и витаминов.

С гипофизом тесно связан гипоталамус, нейросекреторные клетки которого посылают нейросекрет в заднюю долю гипофиза. В общей интеграции физиологических процессов, осуществляемой вегетативной нервной системой, особую важность представляют постоянные и реципрокные взаимосвязи между симпатической и парасимпатической системой, функции интерорецепторов (в частности сосудистых рефлексогенных зон), гуморальные вегетативные рефлексы и взаимодействие вегетативной нервной системы с эндокринной системой и соматической, особенно с ее высшим отделом - корой полушарий большого мозга.

ГЛАВА 15 ВЫСШИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ И ПРИЗНАКИ ИХ РАССТРОЙСТВА. НЕКОТОРЫЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ БОЛЬШОГО МОЗГА

15.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Среди многочисленных функций, выполняемых головным мозгом, весьма важное место занимает осуществление высшей психической деятельности, которая у человека достигла особенно высокого уровня развития. Информация, поступающая в проекционные зоны коры большого мозга, ее определенная обработка и формирование ощущений приводят к тому, что в ассоциативных зонах на основе их анализа и синтеза, а также сопоставления с предшествующим жизненным опытом, извлекаемым из анналов памяти, образуются более сложные категории - понятия и представления, необходимые для осмысления действительности и формирования адекватного понимания ситуации и осуществления мыслительных процессов.

Врожденные способности, игровые и трудовые навыки, накапливающийся жизненный опыт обеспечивают формирование высших психических функций (ВПФ), проявляющихся, в частности, высоким уровнем возможностей к познанию и способностью к совершению сложных двигательных актов, т.е. к развитию гнозиса (от греч. gnosis - знание, узнавание, предметное восприятие) и праксиса (от греч. praxis - действие). Совершенствование гнозиса и праксиса привело к возможности формирования у человека новой ступени развития психической деятельности - речи. Речь, язык способствовали развитию абстрактного мышления - высшего достижения природы, способствующего тому, что овладевший речью человек смог достичь исключительного положения среди населяющих Землю живых существ.

15.2. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АСИММЕТРИЯ ПОЛУШАРИЙ БОЛЬШОГО МОЗГА

Учение о межполушарной асимметрии берет начало с 1861 г., когда французский врач П. Брока (Broca P., 1824-1880) установил наличие в левом полушарии мозга так называемого моторного центра речи. Исследования последующих лет позволили создать представление о различии участия левого и правого полушарий в психической деятельности. Полушарие, от которого прежде всего зависит функция речи, стало именоваться доминантным. У большинства людей им оказалась левая гемисфера.

Пониманию функциональных различий роли правого и левого полушарий мозга в формировании психики человека способствовало обследование больных, подвергшихся операциям: 1) префронтальной лейкотомии - перерезке путей, связывающих лобные отделы полушарий с подкорковыми образова- ниями, разработанной в 1935 г. Е. Моницом (Moniz Е., 1874-1955) для лечения больных с аффективными психозами и шизофренией; 2) рассечению мозолистого тела - расщеплению мозга с целью лечения эпилепсии. В 1949 г. за разработку этих операций португальскому нейрохирургу Е. Моницу была присуждена Нобелевская премия.

В 60-х годах XX в. исследования мозга после комиссуротомии проводил профессор психологии Калифорнийского университета (США) Р. Сперри (Sperry R.). Он установил, что после рассечения мозолистого тела процессы в каждом полушарии протекают независимо, словно действуют два челове- ка - каждый со своим жизненным опытом. В каждом полушарии представлены свои функции: в левом - речь, письмо, счет, в правом - восприятие пространственных отношений и не дифференцируемое словами опознание. За эти исследования Р. Сперри в 1981 г. получил Нобелевскую премию.

Большой вклад в разработку проблемы межполушарной асимметрии внесла группа нейропсихологов во главе с А.Р. Лурия (1902-1977), работавшая на базе НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко в 50-70-х годах.

Функциональную асимметрию левого и правого полушарий можно рассматривать как эволюционное приобретение, отражающее достигнутый человеком исключительно высокий уровень функциональной дифференциации его мозга. По одной из гипотез с появлением зачатков абстрактного мышления и речи у далеких предков современного человека эти функции взяло на себя левое полушарие. В связи с этим связанная с левым полушарием правая рука постепенно становилась более активной и вместе с тем более сильной и ловкой. Абстрактное мышление и речь, находясь во взаимозависимости, постепенно совершенствовались и приобретали для человека все большую значимость.

В правом полушарии получили дальнейшее развитие функции конкретного мышления, восприятия и дифференциации неречевых звуков, музыки. Есть мнение, что правое полушарие имеет преимущества в обеспечении самосознания, в осуществлении ориентировки во внешнем пространстве, в узнавании людей по индивидуальным особенностям лица, голосу, в конструировании предметных действий.

В формировании функциональной асимметрии корковых полей большого мозга в процессе онтогенеза и последующего развития ребенка важное значение имеет наследственность. Признается, что у части людей, как правило, у левшей, возможна своеобразная ротация психических функций и тогда доминантным может оказаться правое полушарие. Однако у левшей в большинстве случаев асимметрия полушарий не столь выражена, как у правшей, при этом нередко отмечается сближение функциональных возможностей правой и левой руки, и в таком случае говорят об амбидекстрии.

На практике иногда возникает потребность выяснить, праворукость или леворукость имеет место у конкретного пациента, и таким образом ориентировочно определить, какое из его полушарий следует признать доминантным. Методов такой дифференцировки несколько. Можно уточнить, какая рука у пациента сильнее, на какой руке пальцы кисти более сильные и ловкие. Силу кистей рук можно проверить кистевым динамометром. Следует проверить, какой рукой пациент предпочитает резать хлеб, зажигать спичку и т.п. Контра-

латеральная доминантному полушарию рука обычно оказывается сверху, если пациент аплодирует, складывает руки на груди («по-наполеоновски»). Большой палец этой руки обычно оказывается сверху, если попросить пациента свести кисти так, чтобы пальцы одной из них оказались между пальцами другой. На стороне, противоположной доминантному полушарию, обычно оказывается так называемая толчковая нога.

В 1981 г. Н.Н. Брагина и Т.А. Доброхотова предложили классификацию функциональных асимметрий. Неодинаковость двигательной активности правой и левой половин тела в ней рассматривается как моторная асимметрия. Неравнозначность восприятия объектов, расположенных справа и слева от сагиттальной плоскости тела, обозначается как сенсорная асимметрия. Наконец, специализация правого и левого полушарий мозга в осуществлении различных форм психической деятельности признается асимметрией психических функций.

В процессе развития ВПФ одно из полушарий, называемое доминантным (обычно левое), специализируется на обеспечении абстрактного мышления и речи - функций, свойственных только человеку. Левое полушарие, кроме того, оказалось ведущим в формировании наиболее сложных абстрактных психических процессов. Развитие же правого полушария создает возможности совершенствовать конкретное мышление, улавливать и адекватно оценивать особенности интонаций речи, воспринимать и дифференцировать неречевые звуки, в частности звуки музыки. Правое полушарие обеспечивает общее, зрительное и пространственное восприятие (табл. 15.1).

Таблица 15.1. Межполушарная асимметрия

Некоторые современные психологи и физиологи (Батуев А.Б., 1991 и др.) считают, что человек с превалированием левополушарных функций тяготеет к теории, имеет больший словарный запас и активно им пользуется, ему присуща жизненная активность, целеустремленность, способность прогнозировать события. «Правополушарный» человек тяготеет к конкретным видам деятельности, он медлителен и неразговорчив, но наделен способностью тонко чувс-

твовать и переживать и склонен к созерцательности и воспоминаниям. В норме для большинства людей характерно двуединство этих крайних проявлений поведения и психики.

Существует мнение (Костандов Э.А., 1983) и о том, что у здорового человека имеет место взаимодополняющее сотрудничество обоих полушарий и преимущество функции одного из них проявляется только в определенной стадии того или иного вида нейропсихической деятельности. Отмечается, что, по-видимому, правое полушарие быстрее, чем левое, обрабатывает поступающую информацию. Зрительно-пространственный анализ стимулов сначала осуществляется в правом полушарии, а затем передается в левое, где происходит окончательный высший, семантический анализ и осознание характера этих стимулов.

В настоящее время есть основания для обобщения накопленных сведений о межполушарной асимметрии и определения значения этой асимметрии для психической деятельности человека. Т.А. Доброхотова, Н.Н. Брагина и соавт. в 1998 г. на основании литературных и собственных материалов по этой проблеме пришли к выводу, что асимметрия мозга может быть представлена как проявление его функциональной зрелости. Она нарастает в детстве, обеспечивая нормальное психическое развитие ребенка, достигает максимума к зрелому возрасту, определяя возможную для данного человека эффективность его психической деятельности, и нивелируется в позднем возрасте, что проявляется постепенным снижением продуктивности психических процессов.

15.3. НАРУШЕНИЯ ВЫСШИХ ПСИХИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ

Асимметрия функций полушарий большого мозга ведет к весьма существенным особенностям клинической картины у больных с поражением левого или правого полушарий большого мозга (табл. 15.2). Знание этих особенностей может способствовать уточнению топического диагноза.

Таблица 15.2. Особенности нарушений психических функций при поражении левого и правого полушарий большого мозга

Окончание табл. 15.2

При нарушениях развития большого мозга или его поражении возникают расстройства высших психических функций, в частности гнозиса, праксиса и речи, при этом их реализация во многом определяется особенностями деятельности определенных ассоциативных зон коры большого мозга. Поражение этих зон коры ведет к развитию вариантов нарушения гнозиса, праксиса, речи, памяти. Эти расстройства известны как агнозия, апраксия, афазия, амнезия.

15.3.1. Агнозии

Агнозия - расстройство гнозиса - нарушения понимания и узнавания предметов и явлений, возникающие в связи с расстройством функций высших гностических (познавательных) механизмов, обеспечивающих интеграцию элементарных ощущений, восприятий и формирование в сознании целостных образов. Термин «агнозия» введен в 1881 г. немецким физиологом Г. Мунком (Munk H., 1839-1912).

Агнозии многовариантны, большинство из них сенситивные.

Сенситивная агнозия - невозможность узнавания и понимания предметов и явлений на основе отдельных ощущений (агнозия слуховая, вкусовая, тактильная, зрительная и пр.) или их синтеза. Такие формы агнозии обычно сопряжены с поражением ассоциативных территорий коры, находящихся поблизости от соответствующих проекционных зон. Они могут сочетаться с расстройством ориентации в месте и времени.

Следствием сенситивной агнозии являются расстройства сложных видов чувствительности, в частности двухмерно- и трехмерно-пространственного чувства. Эти нарушения возникают при поражении коры нижних отделов теменной доли и проявляются в контралатеральных конечностях.

Пространственная агнозия - дезориентация в пространстве или игнорирова- ние части окружающего пространства, обычно его левой половины при патоло- гическом очаге в правой теменной доле. Больной при этом читает текст только на правой половине страницы, срисовывает только правую часть изображения и т.п.

Слуховая, или акустическая, агнозия - вариант сенситивной агнозии, при котором проявляется расстройство узнавания слышимых звуков. В случаях по- ражения ассоциативных полей в зоне локализации коркового конца слухового анализатора в доминантном полушарии, чаще слева, нарушается фоне- матический слух, а в связи с этим и понимание слышимой речи. Поражение аналогичных корковых полей справа ведет к нарушению возможности узнавать неречевые предметные звуки (шелест листвы, журчание ручья и т.п.), узнавать и воспроизводить музыкальные мелодии (амузия), при этом нарушается и восприятие мелодики слышимой (в том числе и собственной) речи, ее тембра,

интонации, что в итоге может проявиться нарушением узнавания знакомого человека «по голосу» и вести к неадекватной оценке слышимых высказываний, так как смысл речи определяется не только составом слов, но и интонацией, с которой они произносятся.

Зрительная агнозия - расстройство синтеза отдельных зрительных ощущений и в связи с этим невозможность или затруднение распознавания предметов и их изображений при сохранном зрении. Особенно трудно дается узнавание предмета по его условному (контурному, штриховому, фрагментарному и т.п.) изображению (рис. 15.1), трудным оказывается, в частности, распознание на- слоившихся контурных изображений (рисунки Поппельрейтера). Зрительная агнозия возникает при поражении коры затылочно-теменной области (поля 18, 19, 39). При зрительной агнозии больной не в состоянии нарисовать заданный предмет, так как у него нарушено целостное восприятие его образа (рис. 15.2). Вариантами зрительной агнозии являются зрительно-пространственная агнозия, агнозия на лица, апперцептивная и ассоциативная агнозия.

Зрительно-пространственная агнозия, или пространственная апрактагнозия - зрительная агнозия, при которой больной испытывает затруднения при составлении представления о пространственных отношениях между предметами. Это ведет к нарушению способности дифференцировать левое и правое, к ошибкам при определении времени по циферблату часов, при работе с контурной картой, к нарушению возможности ориентировки на местности, составления плана комнаты и т.п., при этом у больных обычно имеются и признаки пространственной апраксии. Возникает при поражении третичных ассоциатив-

Рис. 15.1. Пример изображения предметов с пересекающимися контурами (рис. Папельмейера), используемого для выявления зрительной агнозии.

Рис. 15.2. Выявление пространственной агнозии.

а - предлагаемые больному рисунки; б - попытки скопировать эти рисунки больным с поражением правой теменной доли, игнорирующим левую половину пространства.

ных зон теменно-затылочных отделов коры обычно правого полушария мозга. Описал французский невропатолог P. Marie (1853-1940).

Агнозия на лица (прозопагнозия) - зрительная агнозия, проявляющаяся неузнаванием лиц или портретных изображений (рисунок, фотография и т.п.) знакомых, родственников или широко известных людей (Пушкин А.С., Толстой Л.Н., Гагарин Ю.А. и т.п.), а иногда на фотографии или в зеркале больной не может узнать самого себя. В то же время знакомых людей он нередко опознает по одежде, по голосу. Это признак поражения коры вторичной ассоциативной зоны в правой затылочно-теменной области. Описали в 1937 г. H. Hoff и O. Petzel.

Апперцептивная агнозия Лиссауэра - вариант зрительной агнозии. Больной может воспринимать простые фигуры, например мяч, но не узнает сложные изображения в связи с ограничением зрительного восприятия, он распознает лишь отдельные их признаки (размер, форма, цвет и т.п.). Однако синтез этих элементов, а следовательно, и узнавание предмета в целом больному оказываются недоступны. Под названием «апперцептивная душевная слепота» эту форму аг- нозии описал в 1898 г. H. Lissauer.

При ассоциативной зрительной агнозии больной с помощью зрения воспринимает предметы или их изображения, но не в состоянии соотнести их со своим прежним опытом, распознать и определить их назначение. Больные при этом часто путают имеющие какое-то сходство предметы или их изображения, например очки и велосипед. Очень трудно распознают силуэтные, стилизованные или контурные рисунки, особенно в случаях наложения последних друг

на друга (рисунки Поппельрейтера). Все эти дефекты зрительного восприятия четче проявляются, когда обследование проводят в условиях дефицита времени (0,25-0,5 с), регистрируемого с помощью тахистоскопа. Заболевание обычно проявляется при поражении теменно-затылочной области правого полушария мозга. Эту форму зрительной агнозии описал в 1898 г. Н. Lissauer как ассоциативную душевную слепоту. А.Р. Лурия (1973) считал, что в основе синдрома лежит не оптическая агнозия, а скорее парагнозия.

Синдром Балинта - форма зрительной агнозии, проявляющаяся «психичес- ким параличом взора», при котором больной не может воспринимать одновре- менно несколько предметных изображений сразу. Часто сочетается с апраксией взора. Больной не в состоянии посмотреть в заданном направлении, повернуть взор в сторону объекта, оказавшегося в периферической части поля зрения. Чаще встречается при двусторонних или правостороннем ишемических очагах в теменно-затылочной области. Недостаточность «зрительного внимания» проявляется неспособностью видеть одновременно два или более небольших объекта, расположенных на некотором расстоянии друг от друга (симультанная агнозия). Если предмет случайно оказался в поле зрения, больной видит его, но не воспринимает всего остального, при этом ему трудно разобраться в архитектонике видимого, например, видя крест, больной не может указать на его центр (перекрестье), нарисовать циферблат часов, не может воспринять ситуацию в целом, понять сюжетную картинку и т.п. Синдром Балинта обычно сочетается с оптической атаксией - неспособностью указать на предмет или взять его в руки под контролем зрения в связи с дезориентацией в пространстве. Иногда при этом отмечаются также проявления апраксии. Описал синдром в 1909 г. венгерский психоневролог R. Balint (1874-1929). Обычно он возникает при двустороннем поражении преимущественно нижнетеменно-затылочной области больших полушарий.

Соматоагнозия - аутотопагнозия, нарушение схемы своего тела. Ее варианты - анозогнозия, пальцевая агнозия. Соматоагнозия - нарушение восприятия образа собственного тела, который складывается с раннего возраста на основе тактильных, кинестетических, зрительных и других ощущений. Нарушение схемы тела ведет к неадекватному восприятию собственного тела, от- дельные части которого на противоположной патологическому очагу стороне могут казаться измененными по размерам и форме (метаморфопсии и ее разновидности - макро- и микроморфопсии). Возможно ощущение лишней (третьей) руки или ноги (псевдополимелия) или отсутствия («потеря») какой- либо части или всей половины тела (анозогнозия, агностический синдром Бабинского, синдром Редлиха), обычно левой, и может рассматриваться как вариант односторонней пространственной агнозии. Соматоагнозия наблюдается при поражении коры теменной доли (поля 30 и 40) обычно в правом полушарии. При локализации очага в аналогичной зоне левой гемисферы соматоагнозия встречается в 7 раз реже. Эта патология может быть признаком органического поражения таламотеменной системы (опухоль, инсульт, контузионный очаг и т.п.), при этом обычно сочетается с гемипарезом, тяжелым общим состо- янием. Соматоагнозия может быть и одним из проявлений дереализации и деперсонализации при эпилепсии, шизофрении и пр.

Вариантом соматоагнозии можно считать пальцевую агнозию - сенситивную агнозию, при которой проявляется неспособность больного узнавать, называть и показывать по заданию пальцы своей руки. Отмечается обычно при поражении теменно-затылочной области левого полушария.

Апраксия - расстройство произвольных целенаправленных действий, двигательных навыков при сохранности составляющих их элементарных движений.

В норме приобретенные двигательные навыки зависят от сформированных ранее схем движений, которые запоминаются и могут при соответствующих обстоятельствах воспроизводиться. Любая осознанная деятельность при этом состоит из этапов. Первым из них является побуждение к действию, возникающее в стимулирующей ситуации. У большинства людей (у правшей) побуж- дение к действию и включение ранее усвоенной схемы двигательного акта и ее реализация сопряжены с состоянием левой теменно-височной области, име- ющей связи с левой премоторной зоной, контролирующей движения правой руки, а оттуда через мозолистое тело с двигательной зоной правого полушария, контролирующей движения левых конечностей. В связи с этим поражение срединных отделов мозолистого тела ведет к апраксии в левых конечностях, поражение же левой теменно-височной области может вести к тотальной апраксии (рис. 15.3).

Рис. 15.3. Формирование апраксии в левой руке при поражении мозолистого тела.

1 - кора левой теменной доли; 2 - патологический очаг; 3 - предцентральная извилина, зона проекции руки; 4 - кортико-спинальные пути; 5 - периферический мотонейрон в шейном утолщении спинного мозга.

Апраксия может быть выявлена при выполнении больным определенных двигательных актов (больной должен показать, как он пользуется расческой, зубной щеткой и т.п., повторить жесты врача, осуществить те или иные простые действия по словесному заданию). В 1900 г. по предложению H. Liepmann (1863-1925) выделяют идеаторную, моторную и конструктивную апраксию. В дальнейшем описывались и другие ее формы. Особенно значительными в изучении апраксий и других расстройств высших психических функций признаются работы отечественного нейропсихолога А.Р. Лурия и его школы.

Идеаторная апраксия, или апраксия замысла, характеризуется невозможнос- тью составить план последовательных действий, необходимый для выполне- ния не заученного ранее сложного двигательного акта, при этом больной не в состоянии корригировать свои действия. Однако если такое действие было заучено раньше, то оно может быть выполнено автоматически за счет уже сложившихся рефлекторных механизмов. Патология описана немецким психиатром H. Lipmann как следствие поражения премоторной зоны коры лобной доли доминантного полушария большого мозга.

Идеомоторная апраксия - апраксия, при которой нарушено выполнение действий по заданию (сжать кулак, зажечь спичку и т.п.), тогда как действия эти при выполнении автоматизированных двигательных актов больным выполняются правильно. Особенно сложно для больного имитировать действия с отсутствующими предметами: показать, как размешивается в стакане сахар, как пользоваться ложкой, молотком, расческой и т.п. Заболевание является след- ствием поражения коры премоторной зоны доминантного полушария большого мозга. При локализации патологического очага слева у правшей идеомоторная апраксия является двусторонней. Если очаг локализуется в правой теменной области или в средней трети мозолистого тела, то идеомоторная апраксия проявляется только слева.

Моторная, или кинетическая, апраксия характеризуется нарушением осуществления двигательного акта при сохранной возможности его планирования,

при этом невыполнимы и действия по подражанию, а также и по заданию. Однако осуществляемые движения оказываются нечеткими, неловкими, зачастую избыточными, плохо координированными. Больной не может выполнить символические движения (погрозить пальцем, отдать честь и т.п.). Иногда эта патология сочетается с моторной афазией и аграфией и проявляется чаще в правой руке при поражении нижних отделов левой лобно-теменной области. За- болевание описал в 1805 г. Н. Liepmann (1863-1925).

Вариантом моторной апраксии является лобная апраксия - следствие нарушения возможности программирования и выполнения последовательной серии движений. Проявляется расстройством их темпа и плавности, нарушением «кинетической мелодии», необходимых для данного целенаправленного действия. Характерна тенденция к двигательной персеверации (повторению элементов двигательного акта или всего движения), общему мышечному напряжению. Больной при этом не может отстучать в определенной последовательности серию из сильных и слабых ритмических ударов, при письме отмечается повторение отдельных букв или их элементов. Лобная апраксия - проявление поражения премоторной области лобной доли.

Конструктивная апраксия - апраксия, при которой затруднено размещение предметов в двухмерном и трехмерном пространствах, при этом больной не может сложить целое из частей, например заданную фигуру из спичек или из мозаики, кубиков, сложить рисунок из его фрагментов и т.п. Подобные дейс-

твия больной не может выполнить как по заданию, так и в результате подражания. Обычно возникает при утрате способности к нормальной ориентации в пространстве в случаях поражения коры угловой извилины, области внутритеменной борозды и прилежащих отделов затылочной доли.

Апраксия одевания (синдром Брейна) - нарушение одевания в связи с тем, что больной путает стороны одежды, обычно особенно трудно надевание левого рукава, левого ботинка. Апраксия одевания - вариант конструктивной апраксии, при этом очаг поражения чаще локализуется в правой теменно-затылочной области. Синдром описал английский нейрофизиолог W. Brain (род. в 1885 г.).

Кинестетическая, или афферентная, апраксия - проявление поражения зон коры теменной области, прилежащих к постцентральной извилине, на участке противоположной стороны тела, проецируемом на ближайший фрагмент задней центральной извилины, сопровождается расстройством тонких дифференцированных движений. Является следствием дефицита информации о положении частей тела в пространстве (нарушение обратной афферентации), что ведет к расстройству движений. В период активного движения больной не может контролировать ход его выполнения, поэтому движения становятся неуверенными, нечеткими, особенно затруднены движения, требующие значительной сложности. Кинестетическая апраксия включает в себя элементы идеомоторной и кинетической апраксий. Кинестетическую (афферентную) апраксию описал в 1947 г. отечественный нейропсихолог А.Р. Лурия.

Вариантом кинестетической апраксии является оральная апраксия, проявляющаяся нарушением функции мышц, участвующих в обеспечении речи, глотания, ведет к нарушению речи по типу афферентной моторной афазии.

Пространственная апраксия - расстройство пространственно ориентированных движений и действий. Проявляется, например, при имитации движений рук врача, находящегося напротив пациента при пробах Г. Геда (H. Head, 1861-1940).

Апраксия взора - отсутствие произвольных движений глазных яблок в стороны при сохранности непроизвольных движений взора. Например, больной не может поворачивать взор по заданию, но следит глазами за перемещающимся предметом.

Апраксия ходьбы характеризуется нарушением ходьбы при отсутствии двигательных, проприоцептивных, вестибулярных расстройств, наблюдается при поражении коры лобных долей (премоторной области).

15.3.3. Афазии

Афазия (от греч. a - отрицание + phasis - речь) - обобщающее обозначение расстройств речи, возникающих у людей с сохранным артикуляторным аппаратом и достаточным слухом, при которых частично или полностью утрачивается возможность активно пользоваться речью для выражения мыслей и чувств или (и) понимать слышимую речь. При афазии нарушается грамматическая и лексическая структура речи. Термин «афазия» ввел в 1864 г. французский врач А. Труссо (Trousseau A., 1801-1867).

Целенаправленное изучение речевой функции началось во второй половине XIX в. В 1861 г. П. Брока (Broca P.) описал нарушение способности говорить, возникающее при поражении задних отделов третьей лобной извилины (центр

Брока). В 1873 г. К. Вернике (Wernicke K.) обнаружил, что при нарушении функций задней трети верхней височной извилины (центр Вернике) нарушено понимание речи. Первая из упомянутых форм расстройства речи получила название моторной (эфферентной, экспрессивной) афазии, вторая - сенсорной (афферентной, импрессивной). Тогда же отмечалось, что афазии обычно возникают при патологическом процессе в левом полушарии мозга, которое является ведущим (доминантным) у большинства людей-правшей. В той же гемисфере в дальнейшем в 1914 г. были описаны участки коры, поражение которых ведет к избирательному нарушению чтения - алексии (угловая извилина теменной доли) (Dejerine J.J., 1914) и письма - аграфии (задние отделы средней лобной извилины) (Exner S., 1881).

В 1874 г. немецкий врач K. Вернике (Wernicke K., 1840-1905) и в 1885 г. швейцарский врач Л. Лихтгейм (Lichtheim L., 1845-1928) предложили классификацию афазий, которая была признана классической. Авторы стремились отразить в ней возможные особенности афазии, встречающиеся в случаях поражений различных зон доминантного полушария. Ими было выделено 7 форм афазии, из них 2 основные: корковые моторная и сенсорная. Остальные 5 форм афазии рассматривались как следствие нарушения связей между центрами Брока и Вернике (проводниковая афазия), между этими центрами и гипотетическим центром понятий (транскортикальные моторная и сенсорная афазии) и объясняемые поражением проекционных волокон, идущих к основным речевым центрам: субкортикальные моторная и сенсорная афазии.

В 1908 г. К. Уилсон (Wilson K.) и в 1913 г. Г. Липманн (Liepmann H., 1863- 1925) рассматривали основные формы афазии как своеобразные варианты апраксии и агнозии, что встретило серьезные возражения. Х. Джексон (Jackson J.H., 1834-1911), уделивший много внимания высшим психическим функциям и методам их исследования в норме и при заболеваниях мозга, пришел к убеждению, что воля, память, мышление, речь являются элементами сознания и не могут быть локализованы на каком-то участке мозга. Он был первым среди неврологов, провозгласившим динамический подход к про- явлениям его поражения. Подобной точки зрения придерживался и Г. Хед (Haed H.), предложивший рассматривать нарушения речи, опираясь прежде всего на достижения лингвистики. Как и Х. Джексон, он отрицал возможность связывать те или иные особенности речевой функции с определенными участками мозга. Им были выделены 4 формы афазии: вербальная, номинативная, синтаксическая и семантическая.

В 60-70-х годах XX в. А.Р. Лурия разработал классификацию афазии, в основу которой положены результаты синтеза морфологических, синдромологических и лингвистических понятий. Классификация формировалась в процессе постоянного общения с нейрохирургическими больными и, таким образом, проходила клиническую апробацию. А.Р. Лурия выделял 3 формы нарушения экспрессивной речи (моторной афазии): афферентную (кинестетическую), эфферентную (кинетическую) и динамическую, а также 2 формы нарушения импрессивной речи: сенсорную и семантическую афазии; кроме того, он признавал существование амнестической афазии.

Афферентная моторная афазия возникает при повреждении постцентральных отделов доминантного полушария (нижняя часть корковых полей 1, 2, 5, 7, частично 40), получающих информацию от проприорецепторов речедвига- тельного аппарата и обеспечивающих кинестетическую основу артикуляции. При поражении указанного отдела мозга возникает нарушение координации

работы мышц, участвующих в формировании речи, и появляются ошибки при произнесении отдельных речевых звуков, прежде всего гомоорганных, т.е. со сходными фонетическими особенностями (например, переднеязычные «т», «д», «н»; щелевые «ш», «щ», «з», «х»; губные «п», «б», «м»).

В связи с этим экспрессивная речь оказывается невнятной, в ней возникают многочисленные замены звуков, что делает ее непонятной для окружающих, сам же больной не в состоянии ее контролировать ввиду своеобразной сенситивной атаксии в структурах, обеспечивающих формирование речи. Афферентная моторная афазия обычно сочетается с оральной (щечно-язычной) апраксией (неспособностью воспроизводить по заданию движения языком и губами, требующие значительной точности - поместить язык между верхней губой и зубами и т.п.) и характеризуется нарушением всех видов речевой про- дукции (речи спонтанной, автоматизированной, повторной, называния). Подробная информация об афферентной моторной афазии представлена в монографии Е.Н. Винарской (1971).

Эфферентная моторная афазия - следствие повреждения нижних отделов премоторной зоны в задней части нижней лобной извилины (зона Брока: корковые поля 44 и 45). Артикуляция отдельных звуков возможна, однако затруднено переключение с одной речевой единицы на другую. Речь больного замедленная, он немногословен, отмечается плохая артикуляция, требующая от него значительных усилий, речь изобилует многочисленными литеральными и вербальными персеверациями (повторениями), что проявляется, например, расстройством способности к чередованию отдельных слогов (ма-па-ма-па). Из-за пропуска вспомогательных слов и падежных окончаний речь больного иногда становится «телеграфной». При выраженных проявлениях этой формы афазии возможно формирование у больных «речевых эмболов» - повторение некоторых слов (нередко бранных), которые больной проговаривает «не к месту», передавая при этом интонацией свое отношение к ситуации. Иногда больному удается повторение вслед за обследующим отдельных слов, однако он не может повторить фразу, особенно необычную, лишенную смысла. Номинативная функция речи (называние предметов), активное чтение и письмо нарушены. Вместе с тем относительно сохранно понимание устной и письменной речи. Возможна со- хранность фрагментарной автоматизированной речи, пения (больной может напеть мелодию).

Больные, как правило, осознают наличие расстройства речи и подчас тяжело переживают наличие этого дефекта, проявляя склонность к депрессии. При эфферентной моторной афазии Брока на стороне субдоминантного полушария обычно имеется гемипарез, при этом выраженность пареза значительнее в руке и на лице (по брахиофациальному типу).

Динамическая моторная афазия возникает при поражении префронтальной области кпереди от зон Брока (поля 9, 10, 11, 46), характеризуется снижением речевой активности, инициативы. Значительно меньше страдают репродуктивная (повторение вслед за обследующим слова, фразы) и автоматизированная речь. Больной в состоянии артикулировать все звуки, произносить слова, но у него снижена мотивация к речи. Это особенно отчетливо проявляется в спонтанной повествовательной речи. Больные как бы неохотно вступают в речевой контакт, речь у них упрощенная, редуцированная, истощающаяся в связи с затруднением поддержания в процессе речевого общения достаточного уровня психической активности. Активация речи в таких случаях возможна путем стимулирующего воздействия на больного, в частности разговора на тему,

имеющую для больного высокую степень личностной значимости. Эта форма афазии описана А.Р. Лурия. Она может быть объяснена как следствие снижения влияний на корковые структуры со стороны активирующих систем ретикулярной формации оральных отделов ствола мозга.

Сенсорная афазия, или акустико-гностическая афазия, возникает при повреждении зоны Вернике, расположенной рядом с корковым концом слухового анализатора в задней части верхней височной извилины (поле 22). В основе сенсорной афазии - расстройство распознания речи в общем звуковом потоке вследствие нарушения фонематического слуха (фонемы - единицы языка, с помощью которых дифференцируются и отождествляются его составляющие; в русской речи к ним, в частности, относятся звонкость и глухость, ударность и безударность), при этом возникает и нарушение звуко-буквенного анализа и отчуждение смысла слов.

При сенсорной афазии утеряна и способность к повторению слов. Больной не может правильно называть знакомые предметы. Наряду с нарушением устной речи больного нарушена и возможность к пониманию речи письменной, к чтению. В связи с расстройством фонематического слуха больной с сенсорной афазией делает ошибки при письме, особенно при письме под диктовку, при этом прежде всего характерны замены букв, отражающих ударные и безударные, твердые и мягкие звуки. В результате собственная письменная речь больного, как и устная, представляется бессмысленной, однако почерк при этом может быть неизмененным.

При типичной, изолированной сенсорной афазии проявления гемипареза на стороне, противоположной доминантному полушарию, могут отсутствовать или быть слабо выраженными. Однако возможна верхнеквадрантная гемианопсия в связи с вовлечением в патологический процесс, проходящий через височную долю мозга, нижней части зрительной лучистости (пучок Грасиоле).

Семантическая афазия возникает при повреждении нижней теменной дольки (поля 39 и 40). Она проявляется трудностями понимания сколько-нибудь сложных по построению фраз, сравнений, возвратных и атрибутивных логико- грамматических оборотов, выражающих пространственные отношения. Больной не ориентируется в смысловом значении предлогов, наречий, окончаний: под, над, перед, за, сверху, снизу, светлее, темнее и т.п. Ему трудно понять, чем различаются фразы: «Солнце освещается Землей» и «Земля освещается Солнцем», «Брат отца» и «Отец брата», дать правильный ответ на вопрос: «Если

Ваня идет за Петей, то кто идет впереди?», нарисовать по заданию треугольник в круге, крест над квадратом и т.п.

Амнестическая (аномическая) афазия наблюдается при повреждении задних отделов теменной и височной долей левого полушария, главным образом угловой извилины (поля 37 и 40), и проявляется невозможностью называть предметы; при этом больной может правильно высказаться об их назначении (например, когда обследующий просит назвать демонстрируемый карандаш, больной заявляет: «Ну, это то, чем пишут», и обычно стремится показать, как это делается). Подсказка помогает ему вспомнить нужное слово, обозначающее название предмета, при этом он может повторить это слово. В речи больного с амнестической афазией мало существительных и много глаголов, при этом активная речь беглая, сохранено понимание как устной, так и письменной речи. Сопутствующий гемипарез на стороне субдоминантного полушария нехарактерен.

Тотальная афазия - сочетание моторной и сенсорной афазии: больной не понимает обращенной к нему речи и сам в то же время оказывается неспособ- ным к активному произнесению слов и фраз. Развивается чаще при обширных инфарктах мозга в бассейне левой средней мозговой артерии и обычно сочетается с выраженным гемипарезом на стороне субдоминантного полушария.

Один из ведущих современных афазиологов М. Кричли (Critchley M., 1974) предложил учитывать нередко встречающиеся в клинике проявления минимальной дисфазии, или преафазии, при которой речевой дефект проявляется настолько легко, что во время обычной беседы может остаться незамеченным как для говорящего, так и для его собеседника. Преафазия возможна как при нарастающей патологии мозга (атеросклеротическая энцефалопатия, опухоль мозга и пр.), так и в процессе восстановления нарушенных функций после инсульта, травмы мозга и т.п. (резидуальная дисфазия). Ее выявление требует особенно тщательного исследования. Она может проявляться в форме речевой инертности, аспонтанности, импульсивности, снижения способности быстро и легко подбирать нужные слова, применения преимущественно слов, встречающихся в словаре больного с большой частотой. Более редкие слова припоминаются с трудом и с промедлением и больной часто замещает их чаще встречающимися, хотя и менее подходящими в данном контексте словами. В речи больных становятся обильными «избитые» слова и словосочетания, речевые «штампы», привычные речевые обороты. Не найдя своевременно точных слов и словосочетаний, больной стремится к подмене слов («ну вот эта штука, как ее») и таким образом компенсировать недостаточность качества своей речи избыточным количеством речевой продукции, в связи с чем проявляется чрез- мерная многоречивость. Если отдельные задания при этом больной выполняет верно, то осуществление серийного задания (например, указательным пальцем правой руки коснуться переносицы, левой рукой взять себя за правое ухо и закрыть левый глаз) затруднено. Словесно предъявленный материал больным неудачно интерпретируется и неточно повторяется, возникают трудности при объяснении смысла таких общепринятых выражений и пословиц, как «золотые руки», «взять быка за рога», «в тихом омуте черти водятся» и т.п. Возможны трудности при перечислении предметов, относящихся к определенному классу (животных, цветов и т.п.). Речевые расстройства зачастую выявляются при составлении больным устного или письменного рассказа по картинке или на заданную тему. Помимо прочих трудностей, в процессе общения с больным может быть отмечена неуверенность восприятия словесного задания и обусловленная этим замедленность реакций на него.

Методики выявления афазии. С целью выявления афазии проверяются экспрессивная речь: спонтанная речь (участие больного в диалоге, способность давать конкретные ответы на вопросы), автоматизированная речь (перечисление времен года, дней недели, месяцев и т.п.), называние предметов и их изображений, повторная речь - повторение вслед за обследующим гласных, щелевых, взрывных, переднеязычных, губно-губных согласных звуков и звукосочетаний, имеющих различную фонетическую основу: «б-п», «т-д», «г-к», «па-ба», «да-та», «то-до»), повторение простых слов («стол», «лес», «гром»), более трудных слов («конституция», «кораблекрушение»), различных по сложности фраз, скороговорок («Клара украла кораллы», «тридцать третья артиллерийская бригада» и т.п.). При проверке импрессивной речи следует убедиться в понимании больным смысла отдельных слов и фраз (он должен показать называемые обследующим предметы, части тела, изображения на картинках, разъяснить различие между похожими по звучанию словами, например, «боч- ка-почка-дочка»). Также проверяется понимание больным простых и более сложных заданий: коснуться пальцем левой руки правого уха, трижды постучать по столу. Для проверки фонематического слуха выявляется способность больного различать близкие фонемы («са-за», «да-та»), проверяется понимание смысла фраз, имеющих усложненную логико-грамматическую структуру, подобных приведенным в абзаце о семантической афазии.

Афазия может сочетаться с другой нейропсихологической и очаговой не- врологической симптоматикой: алексией, аграфией, акалькулией, апраксией, агнозией, дизартрией, речевым акинезом, афонией, признаками пирамидной недостаточности. Поэтому для определения топического и нозологического диагноза обычно возникает необходимость полного неврологического и ней- ропсихологического обследования больного, а при необходимости и дополни- тельных исследований (нейрофизиологических, рентгенологических и пр.).

При диагностике афазии следует учесть уровень интеллектуального развития больного, состояние его слуха, общее состояние и уровень сознания в период обследования. Возможна необходимость дифференцировать проявления афазии от дизартрии, афонии, мутизма, алалии. Следует учитывать, что характер речи может меняться с развитием деменции и различных форм психической патологии и имеет в этих случаях особенности, отличающие ее от афазии.

Афазия обычно сочетается с нарушениями чтения (алексия) и письма (агра- фия), тогда как при афонии и дизартрии они нехарактерны. Больной в таких случаях обычно может писать и читать, при этом в первом случае нарушена звуч- ность голоса, во втором отмечается нечеткость произношения, однако у больного нет нарушений понимания обращенной к нему речи и чтение «про себя» соот- ветствует уровню интеллектуального развития и общему состоянию пациента.

Надо отметить также, что дизартрия, проявляющаяся лишь дисфункцией речедвигательного аппарата, возможна при поражении различных уровней го- ловного мозга. При поражении коры прецентральной извилины доминантного полушария возможна корковая дизартрия, характеризующаяся фонетико-артикуляционными расстройствами.

15.3.4. Алексия

Алексия - приобретенное расстройство чтения, которое в большинстве случаев может рассматриваться как следствие афазии. При относительно легких проявлениях афазии чтение возможно, но при этом появляются пропуски и

перестановки букв (литеральная паралексия), пропуски и замена слов (вербальная паралексия), непонимание прочитанного. В тяжелых случаях афазии чтение как вслух, так и про себя становится невозможным.

Алексия в сочетании с аграфией при отсутствии афатических расстройств может быть следствием одного из вариантов зрительной агнозии, известной как буквенная агнозия. Она возникает при поражении коры задней части угловой извилины теменной доли (поле 39) доминантного полушария, при этом больной при чтении и письме не распознает буквы или ошибается при дифференци- ровке сходных по начертанию букв (И-Н-П, 3-Е, Ш-Щ-Ц и т.п.). Возможно также расстройство адекватного восприятия цифр, нотных знаков. Такая форма патологии известна как оптическая, или париетальная, афазия. Описал ее в 1919 г. австрийский психиатр О. Пётцль (Potzl O., 1877-1962).

Крайне редко встречается алексия без аграфии, при которой патологический очаг находится в коре медиальной части затылочной доли и в валике мозолистого тела. Алексия в таких случаях сопровождается правосторонней гемианопсией и агнозией на цвета.

15.3.5. Аграфия

Аграфия - приобретенное нарушение способности писать правильно по форме и смыслу при сохранности необходимых для этого двигательных функций.

Обычно сочетается с афазией (кроме случаев буквенной агнозии) и алексией. При выраженных проявлениях афазии больной вообще не в состоянии писать, в более легких - письмо возможно, но выявляются литеральные и вербальные параграфии, проявляющиеся заменой, пропусками, перестановками букв и слов. Иногда, обычно при поражении задних отделов средней лобной извилины левого полушария (поле 6), отмечается изолированная аграфия.

15.3.6. Акалькулия

При поражении задних отделов теменно-височной области доминантного полушария возможна акалькулия - нарушение способности к проведению счетных операций, особенно опирающихся на внутренние пространственные схемы, в частности оперирование многозначными числами, в которых значение каждой цифры определяется ее разрядом. Акалькулия нередко сочетается с семантической афазией и оптической алексией. Описал шведский патолог Ф. Хеншен (F. Henschen, род. в 1881 г.).

15.3.7. Амнезия

Память - это сложный психический процесс, характеризующийся фиксацией, закреплением (консолидацией), сохранением и в последующем извлечением и воспроизведением неосознанной информации и возникающих на ее основе восприятий, представлений, мыслей. Память обеспечивает возможность накопления опыта, знаний, способствует пониманию вновь поступающей информации путем ее сопоставления с уже приобретенными ранее сведениями. Она позволяет размещать все события по оси времени.

Различаются виды памяти: кратковременная (оперативная, фиксационная) и долговременная, механическая и логическая (смысловая), произвольная и эмоциональная.

Расстройство памяти - гипомнезия или амнезия (греч. amnesia - забывчивость, потеря памяти) - нарушение того или иного звена процесса, именуемого памятью, или всех составляющих ее элементов.

Оно проявляется, в частности, при корсаковском синдроме, описанном в 1889 г. С.С. Корсаковым у больных алкоголизмом. При этом синдроме, как писал С.С. Корсаков, «почти исключительно расстроена память недавнего, тогда как впечатления давнишние запоминаются довольно хорошо». Текущая информация в таких случаях обычно сохраняется в пределах 2 мин, после чего «стирается».

Возможны и нарушения сохранения усвоенной ранее информации или ее вспоминание, извлечения, а также чувства времени и порядка прошедших событий, сопряженные с этим конфабуляции (замещения провалов памяти вымыслом, который самим больным воспринимается как вероятный факт), парамнезии (обобщенное название ложных воспоминаний и провалов памяти).

Амнезия возникает обычно при поражении медиобазальных отделов полушарий большого мозга, особенно парагиппокампа и других структур, составляющих гиппокамповый круг, или круг Пейпица, включающий также свод мозга, медиальные структуры таламуса и сосцевидное тело. Понимание, каким образом удается сохранять в памяти информацию и извлекать ее, до сих пор не достигнуто. Предполагается, что местом долговременного хранения информации являются белковые молекулы клеток мозга, возможно клеток глии, скорее всего астроцитов.

Глобальные расстройства памяти имеют модально-неспецифический характер. Возможны и модально-специфические формы амнезии. Основные из них - зрительная (образная, иконическая) и слуховая амнезия, при первой из них у больного возникает невозможность представить зрительный образ человека или предмета, при второй - сохранить в памяти звуки, интонацию, мелодию.

Вариантами нарушения памяти являются ретроградная и антеградная амнезия, чаще проявляющиеся после черепно-мозговой травмы. Ретроградной называется амнезия, предшествующая событию, антеградная амнезия - расстройство памяти, проявившееся после события. Событием, вызывающим эти расстройства, обычно является черепно-мозговая травма, сопровождающаяся потерей сознания. Антеретроградная амнезия - сочетание ретро- и антеградной форм нарушения памяти. Возможна также эпизодическая (периодическая) амнезия.

Хроническое, прогрессирующее расстройство памяти может сочетаться с проявлениями деменции. Такое сочетание характерно для токсической и дисцируляторной энцефалопатии, пресенильных и сенильных психозов, в частности при болезнях Альцгеймера и Пика (см. главу 26).

15.3.8. Другие нарушения высших психических функций

Следует отметить, что нарушения высших психических функций возможны не только при поражении коры большого мозга. Они могут быть следствием снижения уровня сознания, возникающего, в частности, при поражении ак-

тивирующих кору больших полушарий структур ретикулярной формации на уровне среднего мозга и их связей с корой, проходящих через паравентрикулярные отделы мозга и его белое вещество. Нарушения этих структур лежат в основе синдрома акинетического мутизма, динамической афазии, вегетативного состояния.

Причиной снижения уровня сознания, внимания, а вместе с тем и сужения круга интересов, нарушения интеллектуально-мнестических функций и двигательной активности могут быть не только первичные поражения нервной системы, но и вторично влияющие на нее соматические заболевания, общие инфекции, метаболические расстройства, эндогенные и экзогенные интоксикации.

15.4. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ БОЛЬШОГО МОЗГА 15.4.1. Признаки поражения лобной доли

Лобный синдром может быть следствием расстройства многих механизмов, участвующих в формировании поведенческих и высших психических функций.

При поражении премоторной области лобных долей характерна патологическая инертность, пассивность, гипокинезия. При более массивном поражении инертными становятся и механизмы, ответственные за формирование программы действия. Это ведет к замене сложных двигательных актов на упрощенные, «полевые» формы поведения или инертные стереотипы, нередко сочетающиеся с «лисьей походкой» (ступни ставятся на одной линии, «след в след») или с элементами лобной атаксии - атаксии Брунса (немецкий невропатолог Bruns L., 1858-1916), астазии-абазии - симптома Блока (фран- цузский невропатолог Bloq P., 1860-1096). Иногда при лобном синдроме во время ходьбы появляется тенденция к отклонению туловища назад, что ведет к неустойчивости больного и может привести к его падению - симптом Хеннера (чешский невропатолог Henner K., 1895-1967).

Преимущественное поражение базальных отделов и полюсов лобных долей сопровождается расстройством внимания, расторможенностью, может проявляться асоциальными поступками.

При лобном синдроме характерны расстройства активного восприятия, абстрактного мышления, переключения с одного вида действия на другой, при этом обычны персеверации - повторения действий (поликинезии), при разговоре повторение одних и тех же слов, при письме - слов или отдельных букв в слове, иногда отдельных элементов буквы. В таких случаях в ответ на задание простучать ритм, например «сильно - слабо - слабо», больной осуществляет серию равномерных по интенсивности постукиваний. Обычно отмечается снижение критики к своему состоянию - синдром Кампбелла (австрийский невропатолог Campbell A., 1868-1937) и поведению, которые определяются главным образом мотивациями биологического характера.

Расстройство активного восприятия приводит к тому, что больной судит о происходящем импульсивно, по случайным признакам, не может дифференцировать воспринимаемую информацию, выделить из нее основное звено. Ему трудно из однородного фона выделить заданную фигуру, например на шахмат-

ной доске черный крест с белым центром (проба д"Аллона, 1923), понять содержание сложной сюжетной картины, оценка которой требует активного анализа и сопоставления деталей, создания гипотез и их проверки. Патологический процесс в доминантном полушарии в зоне Брока (поля 44, 45) обычно ведет к развитию афферентной моторной афазии, поражение левой премоторной области может обусловить динамическую афазию или фонетико-артикуляционные расстройства (корковую дизартрию). Если страдает передняя часть поясной извилины, возможны речевая акинезия, дисфония, которая в восстановительный период обычно сменяется шепотной, а в дальнейшем хриплой речью.

В случае поражения лобной доли на противоположной патологическому очагу стороне обычно проявляется хватательный рефлекс Янишевского-Бех- терева (Янишевский А.Е., род. в 1873 г.; В.М. Бехтерев, 1857-1927) - схватывание и удержание предмета, которым производится штриховое раздражение кожи ладони у основания пальцев. Тоническое разгибание пальцев возможно и на стопе при штриховом ее раздражении - хватательный симптом Германа (польский невропатолог Herman E.). Могут быть положительны также симптомы орального автоматизма. Сочетание хватательного рефлекса и проявлений орального автоматизма известно как симптом Штерна (немецкий невропатолог Stern К.). Иногда хватательный рефлекс настолько выражен, что у больного возникает непроизвольное стремление к схватыванию предметов, находящихся на расстоянии и попадающих в поле зрения, - симптом Шустера (немецкий невропатолог Schuster W., род. в 1931 г.). При лобном синдроме обычно вызываются также суставные рефлексы Майера и Лери, лобный рефлекс Ботеза (румынский невропатолог Botez J., 1892-1953) - в ответ на штриховое раздражение ладонной поверхности супинированной кисти в направлении от гипотенара к основанию большого пальца возникает тоническое сгибание пальцев, увеличение вогнутости ладони и небольшое приведение кисти; лобный симптом Барре (французский невропатолог Barre J., 1880-1956) - длительное застывание руки больного в приданном ей положении, даже если это положение неестественно и неудобно. Иногда отмечается склонность больного к частым прикосновениям к носу, напоминающим его вытирание, - симптом Дуффа. Признаком поражения лобной доли является и бедренный симптом Раздольского (отечественный невропатолог Раздольский И.Я., 1890-1962) - непроизвольное сгибание и отведение бедра в ответ на щипок кожи передней поверхности бедра, а также при постукивании молоточком по подвздошному гребню или по передней поверхности голени. На стороне, противоположной пораженному полушарию мозга, возможна слабость мимической мускулатуры, более отчетливая в нижней части лица, - симптом Винсента (американский врач Vensent R., род. в 1906 г.), при этом можно отметить невыразительность произвольных мимических движений при сохранной непроизвольной мимике - симптом Монрада-Крона.

При поражениях коркового центра взора, обычно локализованного в задних отделах средней лобной извилины (поля 6, 8), а иногда и при патологическом очаге, достаточно отдаленном от этих участков коры, возникает поворот взора в горизонтальном направлении, при этом в острейшем периоде (эпилептический припадок, инсульт, травма) взор может быть повернут в строну патологического очага, в дальнейшем - обычно в противоположную сторону - симптом Прево (швейцарский врач Prevost J., 1838-1927).

Условно выделяют два основных варианта лобного синдрома: апатико-абулический синдром и лобный синдром психомоторной расторможенности.

Апатико-абулический (апатии и безволия) синдром характерен для поражения каллезного тела, особенно при лобно-каллезной локализации патологического процесса (синдром Бристоу, описанный английским невропатологом Bristowe J., 1823-1895). Апатико-абулический синдром представляет собой сочетание пассивности, безынициативности и абулии (безволия, безучастности, которые лишь иногда отчасти могут преодолеваться под воздействием интенсивных внешних стимулов, имеющих для больного большую личностную значимость). Характерная для лобно-каллезного синдрома триада: аспонтанность, адинамия и абулия - известна как синдром Серейского, так как была описана отечественным психиатром М.Я. Серейским (1885-1957).

Лобный синдром психической расторможенности, или синдром Брунса-Яст- ровитца (немецкие невропатологи Bruns L., 1858-1916, и Jasrowitz P.) характеризуется прежде всего чрезмерной расторможенностью больного, который при этом в своих действиях руководствуется главным образом биологическими мотивациями, игнорируя этические и эстетические нормы. Характерны бол- тливость, плоские шутки, каламбуры и остроты, беззаботность, беспечность, эйфория, потеря чувства дистанции в общении с окружающими, нелепые поступки, иногда агрессивность, направленная на реализацию биологических потребностей. Чаще отмечается при поражении базальных отделов и полюсов мозга. Может быть следствием менингиомы передней черепной (ольфакторной) ямки или глиальной опухоли передних отделов лобных долей, а также их контузии при черепно-мозговой травме.

При поражении лобных долей у больных, находящихся в тяжелом состоянии, возможен паракинез, или симптом Якоба (описал в 1923 г. немецкий невропатолог A. Jakob, 1884-1931), при котором возникают сложные автоматизированные жестикуляции, внешне напоминающие целенаправленные действия: собирание, потирание, поглаживание, похлопывание и т.п. При центральной гемиплегии паракинез может возникать на стороне патологического очага, что особенно характерно в острой стадии инсульта, когда паракинез может сочетаться с горметонией, психомоторным возбуждением, что особенно характерно для паренхиматозно-внутрижелудочкового кровоизлияния.

15.4.2. Признаки поражения теменной доли

Поражение постцентральной извилины проявляется расстройствами чувствительности в соответствующей части противоположной половины тела. В случае раздражения патологическим очагом, например экстрацеребральной опухолью, чаще менингиомой, участка коры постцентральной извилины в соответствующей части противоположной половины тела обычно возникают парестезии, проявляющиеся в форме сенситивных локальных эпилептических пароксизмов джексоновского типа.

Поражение центральной извилины вызывает в соответствующей части противоположной половины тела зоны гипалгезии, при этом обычно в большей степени нарушается проприоцептивная чувствительность. Последнее обстоятельство может быть причиной афферентного пареза, обусловленного расстройством поступления импульсации, обеспечивающей обратную афферентацию. В результате в зоне нарушения глубокой чувствительности появляется неловкость движений, которая отчасти может быть скомпенсирована зрительным контролем за ними.

Если нарушается функция верхней теменной дольки (поля 7 и 5), возможен так называемый теменной парез, для которого характерны слабость в противоположной половине тела или преимущественно в более ограниченной ее части - в руке (при поражении поля 7) или в ноге (в случаях поражения поля 5), на мимические мышцы теменной парез не распространяется. Для теменного пареза характерно, что мышечная слабость преимущественно выражена в дистальной части конечности, тонус паретичных мышц при этом несколько снижен, сухожильные рефлексы на стороне пареза не изменены или несколько повышены, патологические пирамидные знаки при этом не выявляются. В паретичной части тела возможны замедленность и неловкость движений, иногда отчетливо проявляется атаксия позы - больной не в состоянии копировать паретичной конечностью движения, которые демонстрирует находя- щийся перед ним врач. В отечественной литературе теменной парез описала в 1951 г. невропатолог Л.О. Корст.

Теменной парез в сочетании с гемигипалгезией и нарушением глубокой чувствительности (главным образом тактильной и проприоцептивной) в паретичной части тела, а также с сенситивной атаксией и апраксией на стороне, противоположной патологическому очагу, известен как синдром верхней теменной дольки Тома (французский невропатолог Tomas A., 1867-1953).

При поражении других участков коры теменной области на первый план выступает теменной сенсорный синдром, известный также как синдром Верже- Дежерина-Моузона (французские врачи Verger M., род. в 1915 г.; Dejerine J., 1849-1917; а также Mouzon P.). Его составляют обусловленные поражением ассоциативных зон расстройства сложных видов чувствительности: чувства положения, локализации, тактильной дискриминации (выявляется при пробе Тауберга), двухмерно- и трехмерно-пространственного чувства (стереогноза).

Синдром нижней теменной дольки, или синдром Крапфа-Куртиса (амери- канский психиатр Krapf E. и немецкий врач Curtis F., род. 1896 г.), - рас- стройство трехмерно-пространственного чувства (астереогноз, описал в 1894 г. немецкий невролог Wernicke K., 1840-1905), пространственная и конструктивная апраксия, нарушение схемы тела, а при локализации патологического очага слева - пальцевая агнозия, возможны также проявления амнестической и семантической афазии, алексии и аграфии в связи с развитием буквенной агнозии.

Поражение в левом полушарии прилежащих к нижней части постцентральной извилины структур нижней теменной дольки, входящих в состав надкраевой извилины, может обусловить оральную апраксию и сопряженное с ней расстройство речи по типу афферентной моторной афазии, обусловленное нарушением кинестетической основы движений артикуляционного аппарата.

При патологическом очаге справа возможны игнорирование левой половины тела и окружающего пространства, ощущение лишних конечностей (псевдомелия), ощущение деформации и изменения размеров левых руки и ноги, убежденность в наличии слева дополнительных конечностей - синдром Ленца (немецкий психиатр Lenz H., род. в 1912 г.).

Иногда при поражении теменной доли возникает аутотопогнозия, проявляющаяся, в частности, отсутствием защитных реакций в ответ на болевые раздражители, - синдром Шильдера-Штенгля (американский врач Schilder P., 1886-1940, и Stengl K.).

В случаях поражения теменно-затылочной области коры правого полушария возможно развитие апрактоагностического синдрома Г. Экаэна (описал в

1956 г. английский врач Hecaen H.), который представляет собой сочетание левосторонней пространственной агнозии, аутотопогнозии, апрактических расстройств, в частности апраксии одевания вследствие нарушения топографических представлений и понятий.

Поражение коры теменно-височной области левого полушария может обусловить сочетание сенсорной афазии, буквенной агнозии и акалькулии - синдром Бьянки (итальянский психиатр Bianchi L., 1848-1927). При поражении теменно-затылочной области доминантного полушария характерны буквенная агнозия, ведущая к алексии и аграфии, элементы амнестической афазии, пальцевой агнозии и, возможно, гемианопсии - синдром Дежерина (французский невропатолог Dejerine J., 1849-1917).

При раздражении оперкулярной зоны и островка Рейля характерны непроизвольные жевательные движения, причмокивания, облизывания, глотательные движения (оперкулярный синдром).

15.4.3. Признаки поражения височной доли

Поражение височной доли доминантного полушария обычно ведет к речевой агнозии и расстройству речи по типу сенсорной афазии, сочетающейся с алексией и аграфией, реже наблюдаются проявления семантической афазии. При поражении задних отделов височной доли возможна буквенная агнозия и обусловленные этим алексия и аграфия без афазии, которые нередко сочетаются с акалькулией. Поражение правой височной доли может сопровождаться нарушением дифференцировки неречевых звуков, в частности амузией. В таких случаях правополушарная патология подчас ведет к расстройству адекватной оценки речевых интонаций обращенной к больному речи. Он понимает слова, но не улавливает их эмоциональной окраски, которая обычно отражает настроение говорящего. В связи с этим шутка или ласковая тональность обращенной к больным речи им не улавливаются. Результатом могут быть неадекватные с его стороны реакции на сказанное.

При раздражении височной доли могут быть слуховые, обонятельные, вкусовые, иногда и зрительные галлюцинации, которые обычно представляют собой ауру припадков, характерных для височной эпилепсии. Височная эпилепсия может проявляться в форме психических эквивалентов, периодов амбулаторного автоматизма, метаморфопсии - искаженного восприятия размеров и формы окружающих предметов, в частности макроили микрофотопсии, при которых все окружающие предметы представляются слишком большими или неестественно мелкими, а также состояния дереализации, при которых у больного оказывается измененным отношение к действительности. Незнакомая ситуация воспринимается как знакомая, уже виденная (deja vu), уже пережитая (deja vecu), известное - как неизвестное, никогда не виденное (jamais vu) и т.п. При височной эпилепсии обычны выраженные вегетативные расстройства, неадекватные эмоциональные реакции, прогрессирующие изменения личности, при этом эпилептогенный очаг чаще располагается в медиальных структурах височной доли.

Двустороннее поражение медиобазальных отделов височной доли, входящих в состав гиппокампова круга, обычно сопровождается нарушениями памяти, прежде всего памяти на текущие события, подобные амнезии при синдроме Корсакова.

При локализации патологического очага в глубинных отделах височной доли на противоположной стороне возникает верхнеквадрантная гомонимная конгруэнтная (симметричная) гемианопсия, обусловленная поражением зрительной лучистости. При поражении расположенного в глубине переднемедиальных отделов височной доли миндалевидного тела возникают сложные изменения в эмоциональной и психической сферах, вегетативные расстройства - повышение артериального давления.

Известный в литературе синдром Клювера-Бьюси (неспособность к опознанию предметов с помощью зрения или ощупывания и возникающее при этом стремление хватать их ртом в сочетании с эмоциональными расстройствами) был описан в 1938 г. американскими исследователями - невропатологом H. Kluver и нейрохирургом P. Bucy, наблюдавшими эту патологию в эксперименте на обезьянах после удаления у них с обеих сторон медиобазальных отделов височных долей. В условиях клиники этот синдром пока никто не видел.

15.4.4. Признаки поражения затылочной доли

Затылочная доля обеспечивает главным образом зрительные ощущения и восприятия. Раздражение коры медиальной поверхности затылочной доли вызывает фотопсии в противоположных половинах полей зрения. Фотопсии могут быть проявлением зрительной ауры, указывающей на вероятную затылочную локализацию эпилептогенного фокуса. Кроме того, причиной фотопсии могут быть проявления выраженной ангиодистонии в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии в дебюте приступа офтальмической (классической) мигрени.

Деструктивные изменения в одной из затылочных долей ведут к полной или частичной гомонимной конгруэнтной гемианопсии на противоположной стороне,

при этом поражение верхней губы шпорной борозды проявляется нижнеквадрантной гемианопсией, а развитие патологического процесса в нижней губе той же борозды ведет к верхнеквадрантной гемианопсии. Надо обратить внимание на то, что даже полная (обрезная) гомонимная гемианопсия обычно сопровождается сохранностью центрального зрения.

Поражение конвекситальной коры затылочной доли (поля 18, 19) может обусловить нарушения зрительного восприятия, появление иллюзий, зрительных галлюцинаций, проявления зрительной агнозии, синдрома Балинта.

В случаях нарушения функции таламокорковых проводящих путей, в частности зрительной лучистости, может проявиться синдром Риддоха. Его характеризуют снижение внимания, нарушение ориентации на местности, способности точно локализовать видимые предметы. Трудность понимания положения предмета в пространстве нарастает, если предмет находится на периферии полей зрения. Больные не осознают своего дефекта (своеобразная анозогнозия). Возможны гомонимные гемигипопсия или гемианопсия, но центральное зрение при этом обычно сохранено. Синдром описал в 1935 г. английский врач G. Riddoch (1888-1947).

Теменные доли мозга по функциональной роли делятся на три зоны:
верхняя теменная область
нижняя теменная область
височно-теменно-затылочная подобласть

Верхняя и нижняя теменные области граничат с постцентральной зоной (общая чувствительность), т.е. корковым центром кожно-кинестетического анализатора. При этом нижняя теменная область примыкает к региону представительства экстра- и интероцепторов рук, лица и речевых артикуляторных органов. Височно-теменно-затылочная подобласть - это переход между кинестетической, слуховой и зрительной зонами коры (зона ТРО, задняя группа третичных полей). Кроме интеграции этих модальностей здесь обеспечивается сложный синтез в предметных и речевых видах деятельности человека (анализ и синтез пространственных и «квазипространственных» параметров объектов).

Синдром нарушения соматосенсорных афферентных синтезов (ССАС)

Этот синдром возникает при поражении верхней и нижней теменной областей, в основе формирования составляющих его симптомов лежит нарушение фактора синтеза кожнокинестетических (афферентных) сигналов от экстра- и проприоцепторов.

1.Нижнетеменной синдром нарушения ССАС возникает при поражении постцентральных средненижних вторичных областей коры, которые граничат с зонами представительства руки и речевого аппарата.

Симптомы:
астереогнозис (нарушено опознание предметов на ощупь)
«тактильная агнозия текстуры объекта» (более грубая форма астерегнозиса)
«пальцевая агнозия» (неспособность опознать собственные пальцы с закрытыми глазами),
«тактильная алексия» (неспособность опознания цифр и букв, «написанных» на коже)

Возможны:
речевые дефекты в виде афферентной моторной афазии, проявляющейся в трудностях артикуляции отдельных речевых звуков и слов в целом, в смешении близких артикулом
другие сложные двигательные расстройства произвольных движений и действий по типу кинестетической апраксии и оральной апраксии

2. Верхнетеменной синдром нарушения ССАС проявляется расстройствами гнозиса тела, т.е. нарушениями «схемы тела» («соматоагнозия»).
Чаще больной плохо ориентируется в левой половине тела («гемисоматоагнозия»), что обычно наблюдается при поражении теменной области правого полушария.
Иногда у больного возникают ложные соматические образы (соматические обманы, «соматопарагнозия») - ощущения «чужой» руки, нескольких конечностей, уменьшения, увеличения частей тела.

При правосторонних поражениях собственные дефекты часто не воспринимаются - «анозогнозия».

Помимо гностических дефектов в синдромы ССАС при поражении теменной области входят модально-специфические нарушения памяти и внимания.
Нарушения тактильной памяти выявляются при запоминании и последующем узнавании тактильного образца.

Симптомы тактильного невнимания проявляются игнорированием одного (чаще слева) из двух одновременных прикосновений.

Модально-специфические дефекты (гностические, мнестические) составляют первичные симптомы поражения теменных постцентральных областей коры; а моторные (речевые, мануальные) нарушения можно рассматривать как вторичные проявления этих дефектов в моторной сфере.

Синдром нарушения пространственных синтезов

Известен также как "синдром ТРО" - синдром поражения третичных височно-теменно-затылочных отделов коры, которые обеспечивают симультанный (одновременный) анализ и синтез на более высоком надмодальностном уровне («квазипространственном» по Лурия).

Поражение зоны ТРО проявляется в:
нарушениях ориентировки во внешнем пространстве (особенно справа - слева)
дефектах пространственной ориентации движений и наглядно пространственных действий (конструктивная апраксия)

В зрительно-конструктивной деятельности наблюдаются латеральные различия, которые легко обнаружить в пробах на рисование (или копирование) различных объектов. Существенные различия имеют место при рисовании (копировании) реальных объектов (домик, стол, человек) и схематических изображений (куб или другие геометрические построения). При этом важно оценивать не только конечный результат выполнения зрительно-конструктивной задачи, но и динамические характеристики самого процесса выполнения.

В процессе рисования (копирования) больные с поражением зоны ТРО:
правого полушария мозга выполняют рисунок, изображая сначала его отдельные части, и лишь затем доводят до целого
при левополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность разворачивается в противоположном направлении: от целого к деталям

При этом для больных с поражением правого полушария характерна тенденция к рисованию реалистических частей рисунка (волосы, воротничок у человека, перекладины у стола, занавески, крылечко у дома и т.п.), а для левополушарных больных - к рисованию схематических изображений.

При правополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность страдает более глубоко, о чем свидетельствует нарушение целостности копируемого или самостоятельно изображаемого рисунка. Нередко детали выносятся за пределы контура, «прикладываются» к нему в случайных местах. Достаточно часто наблюдаются такие структурные ошибки, как незамкнутость фигуры, нарушение симметрии, пропорций, соотношения части и целого. Наличие образца не только не помогает больным с поражением правого полушария (в отличие от левополушарных), но нередко затрудняет и даже дезорганизует зрительно-конструктивную деятельность.
Кроме перечисленных симптомов при поражении зоны ТРО появляются симптомы аграфии, зеркального копирования, акалькулии, пальцевой агнозии, речевые расстройства («семантическая афазия», «амнестическая афазия»).

Отмечаются нарушения логических операций и других интеллектуальных процессов . Для больных характерны затруднения в оперировании логическими отношениями, требующими для своего понимания соотнесения входящих в них элементов в некотором условном, не наглядном пространстве (квазипространстве).

К последним относятся специфические грамматические построения, смысл которых определяется:
окончаниями слов (брат отца, отец брата)
способами их расстановки (платье задело весло, весло задело платье)
предлогами, отражающими разворот событий во времени (лето перед весной, весна перед летом)
несовпадением реального хода событий и порядка слов в предложении (я позавтракал после того, как прочел газету) и т.д.

Интеллектуальные расстройства проявляются нарушениями наглядно-образных мыслительных процессов (типа мысленного манипулирования объемными объектами или задач на «техническое» мышление). Такие больные не могут прочесть технический чертеж, разобраться в устройстве технического механизма.

К основным проявлениям также относятся и нарушения, связанные с операциями с числами (арифметические задачи). Понимание числа связано с жесткой пространственной сеткой размещения разрядов единиц, десятков, сотен (104 и 1004; 17 и 71), операции с числами (счет) возможны только при удержании в памяти схемы числа и «вектора» производимой операции (сложение - вычитание; умножение - деление). Решение арифметических задач требует понимания условий, содержащих в себе логические сравнительные конструкции (больше - меньше на столько-то, во столько раз и т.д.).
Все перечисленные нарушения особенно отчетливы при левосторонних очагах поражения (у правшей). При правосторонних поражениях в синдроме ТРО отсутствуют явления семантической афазии; несколько иными становятся нарушения счета и наглядно-образного мышления.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ЗАТЫЛОЧНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗГА

Затылочная область болыших полушарий мозга обеспечивает процессы зрительной перцепции. При этом зрительный гнозис обеспечивается работой вторичных отделов зрительного анализатора в их взаимосвязи с теменными структурами.

При поражении затылочно-теменных отделов мозга, как левого, так и правого полушарйи, возникают различные нарушения зрительно-перцептивной деятельности , прежде всего в виде зрительных агнозий.

Зрительные агнозии зависят от стороны поражения мозга и расположения очага внутри «широкой зрительной сферы» (18-19 поля):
при поражении правого полушария чаще бывают цветовая, лицевая и оптико-пространственная агнозии
при поражении левого полушария чаще бывают буквенная и предметная агнозии

Некоторые исследователи полагают, что предметная агнозия в своей развернутой форме обычно наблюдается при двусторонних очагах поражения.

Нарушения узнавания букв (поражение левого полушария у правшей) в своей грубой форме проявляются в виде оптической алексии. Односторонняя оптическая алексия (игнорирование чаще левой половины текста) обычно связана с поражением затылочно-теменных отделов правого полушария. Вторично при этом страдает и письмо.
Модально-специфические нарушения зрительного внимания проявляются симптомами игнорирования одной части зрительного пространства (чаще слева) при большом объеме зрительной информации или при одновременном предъявлении зрительных стимулов в левое и правое зрительные полуполя.

В случае одностороннего поражения «широкой зрительной зоны» можно видеть модально-специфическое нарушение произвольного запоминания последовательности графических стимулов, которое проявляется в сужении объема воспроизведения при поражении левого полушария и наиболее отчетливо выступает при введении интерферирующей задачи.

Модально-специфический мнестический дефект в зрительной сфере при поражении правого полушария обнаруживается в трудностях воспроизведения порядка следования элементов, входящих в запоминаемую последовательность графического материала.

Нарушения зрительной памяти и зрительных представлений обычно проявляются в дефектах рисунка. Рисунок распадается чаще при правосторонних очагах поражения.

Самостоятельное место занимают нарушения оптико-пространственного анализа и синтеза . Они проявляются в трудностях ориентировки во внешнем пространстве (в своей комнате, на улице), в трудностях зрительного восприятия пространственных признаков объектов, ориентировки в картах, в схемах, в часах.

Дефекты зрительного и зрительно-пространственного гнозиса нередко выявляются лишь в специальных сенсибилизированных пробах - при рассматривании перечеркнутых, перевернутых, наложенных фигур, при краткой экспозиции изображения.

Зрительно-пространственные нарушения могут проявляться в двигательной сфере . Тогда страдает пространственная организация двигательных актов, в результате чего возникает пространственная (конструктивная) двигательная апраксия.
Возможно сочетание оптико-пространственных и двигательно-пространственных расстройств - апрактоагнозия.

Самостоятельную группу симптомов при поражении теменно-затылочной коры (на границе с височными вторичными полями) составляют нарушения речевых функций в виде оптико-мнестической афазии . При этом нарушается припоминание слов, обозначающих конкретные предметы. Этот распад зрительных образов объектов отражается в рисунках и нарушениях некоторых интеллектуальных операций (умственных действий).

Таким образом, в нейропсихологические синдромы поражения задних отделов коры больших полушарий входят:
гностические
мнестические
двигательные
речевые симптомы
обусловленные нарушениями зрительного и зрительно-пространственного факторов.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ВИСОЧНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗ ГА

Височные отделы мозга:
Соотносятся с первичными и вторичными полями слухового анализатора, но есть и так называемые вне ядерные зоны (Т2-зоны по Лурия), которые обеспечивают и другие формы психического отражения.
Кроме того, медиальная поверхность височных долей является частью лимбической системы, участвующей в регуляции потребностей и эмоций, включена в процессы памяти, обеспечивает активационные компоненты работы мозга. Все это обусловливает разнообразие симптомов нарушения ВПФ при поражении различных отделов височной области, касающихся не только акустико-перцептивных функций.

1. Нейропсихологические синдромы поражения латеральных отделов височной области

При поражении вторичных отделов височной области (T1-ядерная зона коры звукового анализатора по Лурия) формируется синдром слуховой, акустической агнозии в речевой (левое полушарие) и неречевой (правое полушарие) сферах . Речевая акустическая агнозия описывается и как сенсорная афазия.

Дефекты акустического анализа и синтеза в неречевой сфере проявляются:
в нарушениях идентификации бытовых шумов, мелодий (экспрессивная и импрессивная амузия)
в нарушениях идентификации голосов по полу, возрасту, знакомости и т.п.

К числу функций, обеспечиваемых совместной работой височных отделов правого и левого полушарий мозга, относится акустический анализ ритмических структур:
восприятие ритмов
удержание ритмов в памяти
воспроизведение ритмов по образцу (пробы на слухомоторные координации и ритмы)

Вследствие нарушения фонематического слуха распадается целый комплекс речевых функций:
письмо (особенно под диктовку)
чтение
активная речь

Нарушение звуковой стороны речи ведет и к нарушению ее смысловой структуры. Возникают:
«отчуждение смысла слов»
вторичные нарушения интеллектуальной деятельности, связанные с неустойчивостью речевой семантики

2. Нейропсихологический синдром поражения «внеядерных»конвекситальных отделов височных долей мозга

При поражении этих аппаратов возникают:
синдром акустико-мнестической афазии (левое полушарие)
нарушения слуховой невербальной памяти (правое полушарие мозга)

Особенно отчетливо модально-специфические нарушения слухоречевои памяти выступают в условиях интерферирующей деятельности, заполняющей короткий интервал времени между запоминанием и воспроизведением (например, небольшая беседа с больным).

Поражение симметричных отделов правого полушария мозга приводит к нарушениям памяти на неречевые и музыкальные звуки. Нарушается возможность индивидуальной идентификации голосов.

3. Синдромы поражения медиальных отделов височной области

Как уже говорилось, эта зона мозга имеет отношение, с одной стороны, к таким базальным функциям в деятельности мозга и психического отражения, как эмоционально-потребностная сфера, и тем самым - к регуляции активности.

Сдругой стороны, при поражении этих систем наблюдаются расстройства высшего уровня психики - сознания, как обобщенного отражения человеком текущей ситуации в ее взаимосвязи с прошлым и будущим и самого себя в этой ситуации.

Очаговые процессы в медиальных отделах височных долей проявляются:
аффективными расстройствами по типу экзальтации или депрессии
пароксизмами тоски, тревоги, страха в сочетании с осознаваемыми и переживаемыми вегетативными реакциями
как симптомы ирритации, могут возникать нарушения сознания в виде абсансов и таких феноменов, хак «deja vu» и «jamais vu», нарушений ориентировки во времени и месте, а также психосенсорных расстройств в слуховой сфере (вербальные и невербальные слуховые обманы, как правило, с критическим отношением к ним больного), искажений вкусовых и обонятельных ощущений

Все эти симптомы могут быть выявлены в беседе с больным и в наблюдении за поведением и эмоциями в процессе обследования.

Единственным экспериментально исследованным нарушением, связанным с патологией медиальных отделов височной области, являются нарушения памяти.

Они имеют модально-неспецифический характер , протекают по типу антероградной амнезии (память на прошлое до болезни остается относительно интактной), сочетаются с нарушениями ориентировки во времени и месте. Они обозначаются как амнестический (или корсаковский) синдром.

Больные осознают дефект и стремятся компенсировать путем активного использования записей . Объем непосредственного запоминания соответствует нижней границе нормы (5-6 элементов). Кривая заучивания 10 слов имеет явную тенденцию к подъему, хотя процесс заучивания растянут во времени. Однако при введении между запоминанием и воспроизведением интерферирующей задачи (решить арифметическую задачу) видны отчетливые нарушения актуализации только что запоминавшегося материала.

Клинические и экспериментальные данные позволяют говорить об основном механизме формирования амнестического синдрома - патологической тормозимости следов интерферирующими воздействиями , т.е. рассматривать нарушения памяти в связи с изменениями нейродинамических параметров деятельности мозга в сторону преобладания тормозных процессов.

Характерно, что при поражении этого уровня нарушения памяти выступают в «чистой» форме без привлечения в продукт воспроизведения побочных элементов . Больной либо называет несколько доступных актуализации слов, отмечая, что остальные он забыл, либо говорит, что забыл все, либо амнезирует сам факт запоминания, предшествующего интерференции. Эта особенность свидетельствует о сохранности контроля за деятельностью воспроизведения.

Помимо признака модальной неспецифичности описываемые нарушения памяти характеризуются тем, что они «захватывают» различные уровни смысловой организации материала (серии элементов, фразы, рассказы), хотя смысловые конструкции запоминаются несколько лучше и могут воспроизводиться с помощью подсказок.

Есть основания рассматривать корсаковский синдром как следствие билатерального патологического процесса , но это окончательно не доказано. Можно лишь рекомендовать не ограничиваться исследованием мнестических расстройств, а искать (или исключать) признаки унилатерального дефицита в других психических процессах.

4. Синдромы поражения базальных отделов височной области

Наиболее часто встречающейся клинической моделью патологического процесса в базальных отделах височных систем являются опухоли крыльев основной кости в левом или правом полушарии мозга.

Левосторонняя локализация очага приводит к формированию синдрома нарушений слухоречевой памяти, отличного от аналогичного синдрома при акустико-мнестической афазии. Главным здесь является повышенная тормозимость вербальных следов интерферирующими воздействиями (запоминание и воспроизведение двух «конкурирующих» рядов слов, двух фраз и двух рассказов). Заметного сужения объема слухоречевого восприятия при этом не наблюдается, так же как и признаков афазии.

В данном синдроме имеют место признаки инертности в виде повторения при воспроизведении одних и тех же слов.

В пробах на воспроизведение ритмических структур больные с трудом переключаются при переходе от одной ритмической структуры к другой; наблюдается персевераторное выполнение, которое, впрочем, поддается коррекции.

Нельзя исключить, что патологическая инертность в данном случае связана с влиянием патологического процесса либо на базальные отделы лобных долей мозга, либо на подкорковые структуры мозга, тем более что при данной локализации опухоль может нарушать кровообращение именно в системе подкорковых зон.

Глубинное расположение патологического очага в височных областях мозга обнаруживает себя не столько первичными нарушениями, сколько расстройством функционального состояния входящих в височные зоны систем, что в ситуации клинического нейропсихологического обследования проявляется в парциальной истощаемости связанных с этими зонами функций.

По сути, в условиях истощаемости функции возникают подлинные нарушения фонематического слуха, которые не могут рассматриваться как результат собственно корковой недостаточности, а должны быть интерпретированы в связи с влиянием глубинно расположенного очага на вторичные отделы височной области левого полушария мозга.

Аналогичным образом при глубинных опухолях могут проявляться и другие симптомы, характерные для описанных синдромов очаговой патологии в височных отделах мозга.

Диссоциация между первоначально доступным выполнением проб и появлением патологических симптомов в период «нагрузки» на функцию дает основания для заключения о преимущественном влиянии глубинно расположенного очага на конвекситальные, медиальные или базальные структуры в левом или правом полушарии височных областей мозга.

Второе важное в диагностическом аспекте замечание касается трудностей определения локальной зоны поражения правой височной доли . Необходимо иметь в виду, что правое полушарие по сравнению с левым обнаруживает менее выраженную дифференциацию структур в отношении отдельных составляющих психических функций и факторов, их обеспечивающих. В связи с этим интерпретация полученных при нейропсихологическом обследовании синдромов и составляющих их симптомов в узколокальном смысле должна быть более осторожной.

НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЛОБНЫХ ОТДЕЛОВ МОЗГА

Лобные отделы мозга обеспечивают саморегуляцию психической деятельности в таких ее составляющих, как:
целеполагание в связи с мотивами и намерениями
формирование программы (выбор средств) реализации цели
контроль за осуществлением программы и ее коррекция
сличение полученного результата деятельности с исходной задачей.

Роль лобных долей в организации движений и действий обусловлена прямыми связями передних ее отделов с двигательной корой (моторными и премоторными зонами).

Клинические варианты нарушений психических функций при локальной патологии лобных долей:
1) заднелобный (премоторныи) синдром
2) префронтальный синдром
3) базальный лобный синдром
4) синдром поражения глубинных отделов лобных долей

1. Синдром нарушения динамической (кинетической) составляющей движений и действий при поражении заднелобных отделов мозга

Многие психические функции можно рассматривать как процессы, развернутые во времени и состоящие из ряда последовательно сменяющих друг друга звеньев или подпроцессов. Такова, например, функция памяти, состоящая из этапов фиксации, хранения и актуализации. Эта этапность, особенно в движениях и действиях, получила название кинетического (динамического) фактора и обеспечивается деятельностью заднелобных отделов мозга.

Кинетический фактор содержит два основных компонента:
смена звеньев процесса (развертывание во времени)
плавность («мелодичность») перехода от одного звена к другому, предполагающая своевременное оттормаживание предшествующего элемента, незаметность перехода и отсутствие перерывов

Центральным нарушением при поражении заднелобной области выступает эфферентная (кинетическая) апраксия, которая в клинико-экспериментальном контексте оценивается как нарушение динамического праксиса. При запоминании и выполнении специальной двигательной программы, состоящей из трех последовательно сменяющих друг друга движений («кулак - ребро - ладонь »), обнаруживаются отчетливые трудности в ее исполнении при правильном запоминании последовательности на вербальном уровне. Подобные феномены можно видеть в любых двигательных актах, особенно таких, где наиболее интенсивно представлен радикал плавной смены элементов - возникают дезавтоматизация письма, нарушения в пробах воспроизведения ритмических структур (серийные постукивания становятся как бы разорванными; в них появляются лишние, замечаемые больным, но трудно доступные коррекции удары).

При массивной степени выраженности синдрома появляется феномен двигательных элементарных персевераций. Насильственное, осознаваемое больным, но недоступное оттормаживанию воспроизведение элемента или цикла движения препятствует продолжению выполнения двигательной задачи или ее окончанию. Так, при задаче «нарисовать кружок» больной рисует неоднократно повторенное изображение круга («моток» кругов). Подобные явления можно увидеть и в письме, особенно при написании букв, состоящих из однородных элементов («Мишина машина»).

Описанные выше дефекты можно видеть при выполнении двигательных заданий как правой, так и левой рукой. При этом:
левополушарные очаги обусловливают появление патологических симптомов и в контр- и в ипсилатеральной очагу поражения руке
патология в заднелобных отделах правого полушария мозга проявляется только в левой руке.

Все перечисленные симптомы наиболее отчетливо связаны с левополушарной локализацией патологического процесса, что свидетельствует о доминирующей функции левого полушария в отношении сукцессивно организованных психических процессов.

2. Синдром нарушения регуляции, программирования и контроля деятельности при поражении префронтальных отделов

Префронтальные отделы мозга относятся к третичным системам, формирующимся поздно и в фило-, и в онтогенезе. Ведущим признаком в структуре этого лобного синдрома является диссоциация между относительной сохранностью непроизвольного уровня активности и дефицитарностью в произвольной регуляции психических процессов . Отсюда поведение подчинено стереотипам, штампам и интерпретируется как феномен «откликаемости» или «полевого поведения».

Здесь особое место занимает регуляторная апраксия, или апраксия целевого действия . Ее можно видеть в заданиях на выполнение условных двигательных программ: «Когда я стукну по столу один раз, Вы поднимите правую руку, когда два раза - поднимите левую руку». Аналогичные феномены можно видеть и в отношении других двигательных программ: зеркальное некорригируемое выполнение пробы Хэда, эхопраксическое выполнение конфликтной условной реакции («я подниму палец, а Вы в ответ поднимете кулак»).

Регулирующая функция речи также нарушена - речевая инструкция усваивается и повторяется больным, но не становится тем рычагом, с помощью которого осуществляются контроль и коррекция движений. Вербальная и двигательная компоненты деятельности как бы отрываются, отщепляются друг от друга. Так, больной, которого просят сжать руку исследующего два раза, повторяет «сжать два раза», но не выполняет движение. На вопрос, почему он не выполняет инструкцию, больной говорит: «сжать два раза, уже сделал".

Таким образом, для префронтального лобного синдрома характерно:
нарушение произвольной организации деятельности
нарушение регулирующей роли речи
инактивность в поведении и при выполнении заданий нейропсихологического исследования

Этот комплексный дефект особенно отчетливо проявляется в двигательной, а также интеллектуальной мнестической и речевой деятельности.

Хорошей моделью вербально-логического мышления являются счетные серийные операции (вычитание от 100 по 7). Несмотря на доступность единичных операций вычитания, в условиях серийного счета выполнение задания сводится к замене программы фрагментными действиями или стереотипиями (100 - 7 = 93, 84,...83, 73 63 и т.д.). Мнестическая деятельность больных нарушается в звене своей произвольности и целенаправленности. Особую трудность представляют для больных задания, требующие последовательного запоминания и воспроизведения двух конкурирующих групп (слов, фраз). Адекватное воспроизведение при этом заменяется инертным повторением одной из групп слов или одной из 2 фраз.

При поражении левой лобной доли особенно отчетливо выступает нарушение регулирующей роли речи, обеднение речевой продукции, снижение речевой инициативы. В случае правополушарных поражений наблюдается расторможенность речи, обилие речевой продукции, готовность больного квазилогически объяснить свои ошибки.
Однако независимо от стороны поражения речь больного утрачивает свои содержательные характеристики, включает в себя штампы, стереотипы, что при правополушарных очагах придает ей окраску «резонерства».

Более грубо при поражении левой лобной доли проявляется инактивность; снижение интеллектуальных и мнестических функций.
Вместе с тем локализация очага поражения в правой лобной доле приводит к более выраженным дефектам в области наглядного, невербального мышления.

Нарушение целостности оценки ситуации, сужение объема, фрагментарность, характерные для правополушарных дисфункций ранее описанных мозговых зон, в полной мере проявляются и при лобной локализации патологического процесса.

3. Синдром эмоционально-личностных и мнестических расстройств при поражении базальных отделов лобных долей

Особенности лобного синдрома здесь обусловлены связью базальных отделов лобных долей с образованиями «висцерального мозга» . Именно поэтому на первый план в нем и выступают изменения эмоциональных процессов.

Оценка своего заболевания, когнитивная и эмоциональная составляющие внутренней картины болезни у больных с поражением базальных отделов лобных долей принимают диссоциированный характер , хотя при этом каждая из них не имеет адекватного уровня. Излагая жалобы, больной говорит как бы не о себе самом, игнорируя значимые симптомы (анозогнозия).

Общий фон настроения при правосторонних локализациях процесса при этом:
благодушно-эйфоричный
проявляется растормо-женностью аффективной сферы

Поражение базальных отделов левой лобной доли характеризуется общим депрессивным фоном поведения, который, однако, не обусловлен истинным переживанием болезни, когнитивная составляющая внутренней картины которой у больного отсутствует.

В целом эмоциональный мир больных с лобно-базальной патологией характеризуется:
обедненностью аффективной сферы
монотонностью ее проявлений
недостаточной критичностью больных в ситуации нейропсихологического обследования
неадекватностью эмоционального реагирования

Для базальных лобных локализаций характерно своеобразное нарушение нейродинамических параметров деятельности, характеризующееся, казалось бы, парадоксальным сочетанием импульсивности (расторможенности) и ригидности , которые дают синдром нарушения пластичности психических процессов (в мышлении и мнестической деятельности).

На фоне измененных аффективных процессов в нейропсихоло-гическом исследовании не обнаруживается отчетливых расстройств гнозиса, праксиса и речи.
В большей степени функциональная недостаточность базальных отделов лобных долей сказывается на интеллектуальных и мнестических процессах.

Мышление: операциональная сторона мышления остается сохранной, но оно нарушается в звене осуществления планомерного контроля за деятельностью.

Выполняя последовательность мыслительных операций, больные обнаруживают:
импульсивное соскальзывание на побочные ассоциации
уходят в сторону от основного задания
проявляют ригидность при необходимости смены алгоритма

Память: уровень достижений колеблется, но не за счет изменения продуктивности, а за счет преобладания в продукте воспроизведения то одной, то другой части стимульного материала. Лурия это образно обозначает фразой: «хвост вытащил - нос увяз, нос вытащил - хвост увяз». Так, припоминая рассказ, состоящий из двух акцент-частей, больной импульсивно воспроизводит его вторую половину, ближайшую по времени к моменту актуализации. Повторное предъявление рассказа может за счет коррекции обеспечить больным воспроизведение его первой половины, затормаживающего возможность перехода ко второй части.

4. Синдром нарушения памяти и сознания при поражении медиальных отделов лобных долей мозга

Медиальные отделы лобных долей включены Лурией в первый блок мозга - блок активации и тонуса . Одновременно с этим они входят в сложную систему передних отделов мозга, поэтому симптомы, которые при этом наблюдаются, приобретают специфическую окраску в связи с теми нарушениями, которые характерны для поражения префронтальных отделов.

При поражении медиальных отделов наблюдаются два основных комплекса симптомов:
нарушение сознания
нарушение памяти

Нарушения сознания характеризуются:
дезориентировкой в месте, времени, своем заболевании, в собственной личности
больные не могут точно назвать место своего пребывания (географический пункт, больница)
нередко возникает «синдром вокзала» - в ориентировке особую роль здесь приобретают случайные признаки, когда больной по типу «полевого поведения» интерпретирует ситуацию места своего нахождения

Так, лежащий под сеткой (в связи с психомоторным возбуждением) больной на вопрос, где он находится, отвечает, что в тропиках, т.к. «очень жарко и сетка от москитов». Иногда наблюдается так называемая двойственная ориентировка, когда больной, не ощущая при этом противоречий, отвечает, что он находится одновременно в двух географических пунктах.

Нарушения ориентировки во времени заметны:
в оценках объективных значениях времени (дата) - хронологии
в оценках субъективных его параметрах - хроногнозии

Больные не могут назвать год, месяц, число, время года, свои возраст, возраст своих детей или внуков, длительность заболевания, время нахождения в больнице, дату операции или отрезок времени после нее, текущее время дня или период суток (утро, вечер).

Симптомы дезориентировки в наиболее выраженной форме встречаются при двусторонних поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Однако они имеют и специфически латеральные черты:
При поражении правого полушария мозга чаще встречается двойственная ориентировка в месте или нелепые ответы по поводу места своего пребывания, связанные с конфабуляторной интерпретацией элементов окружающей среды. Дезориентировка во времени по типу нарушения хроногнозии также в большей степени характерна для правополушарных больных. Хронология при этом может оставаться сохранной.

Нарушения памяти при поражении медиальных отделов лобных долей характеризуются тремя чертами:
модальной неспецифичностью
нарушением отсроченного (в условиях интерференции) воспроизведения по сравнению с относительно сохранным непосредственным воспроизведением
нарушением избирательности процессов воспроизведения

По первым двум признакам мнестические расстройства аналогичны описанным выше нарушениям памяти при поражении медиальных отделов височной области (гиппокамп), а также тем ее дефектам, которые характерны при поражении гипоталамо-диэнцефальной области.

Нарушение мнестической функции распространяется на запоминание материала любой модальности, независимо от уровня смысловой организации материала. Объем непосредственного запоминания соответствует показателям нормы в их средних и нижних границах. Однако введение в интервал между заучиванием и воспроизведением интерферирующей задачи оказывает ретроактивное тормозящее влияние на возможность воспроизведения. При сходстве этих признаков мнестического дефекта на различных уровнях первого блока мозга поражение медиальных отделов лобных долей вносит в амнезию свои черты: нарушение избирательности воспроизведения, связанное с недостатком контроля при актуализации. В продукте воспроизведения появляются «загрязнения» (контаминации) за счет включения стимулов из других заучиваемых рядов, из интерферирующей задачи. При воспроизведении рассказа имеют место конфабуляции в виде включения в него фрагментов из других смысловых отрывков. Последовательное запоминание двух фраз «В саду за высоким забором росли яблони.» (1) «На опушке леса охотник убил волка.» (2) формирует в процессе актуализации фразу: «В саду за высоким забором охотник убил волка». Контаминации и конфабуляции могут быть представлены и внеэкспериментальными фрагментами из прошлого опыта больного. В сущности, речь идет о невозможности оттормозить бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации.

Правосторонние поражения характеризуются:
Более выраженными конфабуляциями - коррелирует с речевой рассторможенностью
Нарушения избирательности касаются и актуализации прошлого опыта (Например, перечисляя персонажей романа «Евгений Онегин», больной постоянно присоединяет к ним действующих лиц омана «Война и мир».).
Возникает т.н. «амнезия на источник» (Больной непроизвольно воспроизводит ранее запоминающийся материал по случайной подсказке, но не в состоянии произвольно вспомнить сам факт имевшего место запоминания. Например, усваивая двигательный стереотип «на один удар поднять правую руку, на два - левую», после интерференции больной не может произвольно припомнить, какие именно движения он выполнял. Однако, если начать постукивать по столу, он быстро актуализирует прежний стереотип и начинает поочередно поднимать руки, объясняя это необходимостью «подвигаться в условиях гипокинезии».).
Интерферирующая задача может приводить к отчуждению, отказу от признания продуктов своей деятельности (Показывая больному его рисунки или написанный им текст спустя какое-то время, иногда можно видеть его недоумение и невозможность ответить на вопрос: «Кем это нарисовано?»).

Левосторонние поражения медиально-лобных отделов , характеризуясь всеми перечисленными выше общими признаками, в том числе и нарушениями избирательности воспроизведения, выглядят менее выраженными в плане наличия контаминации и конфабуляции, что, видимо, обусловлено общей инактивностью и непродуктивностью деятельности. Одновременно с этим здесь наблюдается преимущественный дефицит в запоминании и воспроизведении смыслового материала.

5. Синдром поражения глубинных отделов лобных долей мозга

Опухоли, расположенные в глубинных отделах лобных долей мозга, захватывающие подкорковые узлы, проявляются массивным лобным синдромом, центральными в структуре которого являются:
грубое нарушение целенаправленного поведения (аспонтанность)
замена актуального и адекватного выполнения деятельности системными персеверациями и стереотипиями

Практически, при поражении глубинных отделов лобных долей наблюдается полная дезорганизация психической деятельности.

Аспонтанность больных проявляется грубым нарушением мотивационно-потребностной сферы. По сравнению с инактивностью , где инициальный этап деятельности все же присутствует и больные формируют под влиянием инструкции или внутренних побуждений намерение на выполнение задания, аспонтанность характеризует, прежде всего, нарушение первого, инициального этапа . Даже биологические потребности в пище, воде не стимулируют спонтанные реакции больных. Больные неопрятны в постели, связанный с этим телесный дискомфорт также не вызывает попыток от него избавиться. Нарушается «стержень» личности, исчезают интересы. На этом фоне растормаживается ориентировочный рефлекс, что приводит к явно выраженному феномену полевого поведения.

Замена осознаваемой программы действий хорошо упроченным стереотипом, не имеющим никакого отношения к основной программе, является наиболее типичной для этой группы больных.

В экспериментальном исследовании больных, несмотря на трудности взаимодействия с ними, можно объективировать процесс возникновения стереотипии. Следует подчеркнуть их насильственный характер, глубокую невозможность оттормаживания раз актуализированного стереотипа. В основе их возникновения лежит не только патологическая инертность, которая наблюдается и при поражении премоторной области, но очевидная застойность, ригидность, торпидность тех форм активности, которые удалось вызвать у больного.

Элементарные персеверации , возникающие при поражении премоторно-подкорковой зоны, в данном синдроме приобретают особенно выраженный характер. Одновременно с этим возникают и системные персеверации как насильственное воспроизведение шаблона способа действия, его стереотипизация. Больной, например, после выполнения действия письма при переходе к заданию нарисовать треугольник рисует его с включением в контур элементов письма. Другим примером системных персевераций является невозможность выполнения инструкции нарисовать «два круга и крестик», так как здесь больной четырехкратно рисует круг. Быстро формирующийся в начале выполнения стереотип («два круга») оказывается сильнее словесной инструкции.

Не следует забывать и о характерном для всех глубинных опухолей радикале истощаемости (специфическом для определенной области мозга) психической функции при увеличении нагрузки на нее, в частности, при длительности работы в пределах одной системы действий .

В отношении синдрома глубинных лобных опухолей это положение является важным в том плане, что аспонтанность и грубые персеверации могут возникнуть достаточно быстро, уже в процессе работы с больным.

Глубинно расположенные процессы в лобных отделах мозга захватывают не только подкорковые узлы, но и лобно-диэнцефальные связи , обеспечивающие восходящие и нисходящие активирующие влияния.

Таким образом, в сущности, при данной локализации патологического процесса мы имеем сложный комплекс патологических изменений в работе мозга, приводящий к патологии таких составляющих психической деятельности, как:
целеполагание
программирование
контроль (собственно лобные отделы коры)
тоническая и динамическая организация движений и действий (подкорковые узлы)
энергетическое обеспечение работы мозга
регуляция и активация (лобно-диэнцефальные связи с обоих векторов активирующих влияний)

Острые ишемические нарушения церебрального кровообращения отличаются этиологической гетерогенностью: основными причинами развития ишемического инсульта являются атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы (30-40 %), гипертонические изменения сосудов с развитием лакунарных инсультов (25-30 %) или кардиогенная эмболия при сердечно-сосудистой патологии (20-25 %). Другими причинами возникновения инфарктов головного мозга считаются гемореологические нарушения, васкулиты и коагулопатии – 10% случаев, а также невыясненные причины развития инсультов.

Признаки инфаркта мозга правого полушария

Ишемический инсульт с локализацией очага поражения в правом полушарии головного мозга проявляется:

• параличом левой стороны тела;
• различными нарушениями восприятия и ощущения (происходит потеря способности оценки размеров и формы предметов с нарушением восприятия схемы собственного тела);
• потерей памяти в основном на текущие события и действия (с полным сохранением памяти на прошлые события);
• игнорированием левой половины пространства (левого поля зрения);
• аноагнозией;
• моторной или тотальной афазией (у левшей);
• когнитивными нарушениями (патология концентрации внимания);
• эмоционально-волевыми расстройствами и нейропсихопатологическими синдромами, которые проявляются депрессивными состояниями, часто сменяющимися беспечностью и нарушениями поведения с неадекватными эмоциональными реакциями - расторможенностью, дурашливостью, развязностью, потерей чувства такта и меры с наклонность к плоским шуткам.

Особенности ишемического инсульта правой стороны

Данное заболевание отличается полиморфизмом признаков с более длительным периодом восстановления утраченных функций. Правое полушарие отвечает за ориентирование в пространстве, переработку знакомой информации, чувствительность и восприятие окружающего мира. При тромбозе, эмболии или значительном спазме церебральных сосудов правого полушария мозга вызывает полную или частичную парализацию левой стороны тела. Также происходит нарушение кратковременной памяти – пациент хорошо помнит прошлые события, но совершенно не фиксирует свои недавние действия и события жизни.

У левшей в правом полушарии находится центр речи, поэтому у этих больных часто наблюдается моторная или тотальная афазия, и они часто теряют способность коммуникации. Ишемический инсульт правого полушария головного мозга вызывает у пациентов отсутствие ощущения своих конечностей, как частей собственного тела или наличие большего количества рук или ног.

Обширный инсульт правого полушария

При выраженном поражении правого полушария головного мозга вначале общемозговые симптомы преобладают над очаговыми, и наблюдается молниеносное и внезапное, (апоплектиформное) их возникновение и прогрессирование. Этот тип течения характеризует острую закупорку крупной артерии. В течение короткого времени очаговые симптомы проявляются также максимально выражено и сочетаются с общемозговой неврологической симптоматикой – потерей сознания, рвотой, выраженной головной болью и головокружениями, нарушениями координации движений. Пациенты резко теряют возможность воспринимать форму и пространство, а также скорость движения и размеры предметов, пропадает восприятие своего тела, нарушения глотания, речи и выраженные расстройства движения (гемипарезы и параличи левой стороны тела). Часто пациенты, перенесшие правосторонний ишемический инсульт страдают сильными депрессиями и психической пассивностью.

Обширный ишемический инсульт правой стороны мозга вызывает сильные повреждения, которые затрудняют жизнь и прогноз больного, нарушают нормальный процесс лечения и реабилитации и чаще вызывают инвалидизацию пациентов и летальные исходы.

Особенности правосторонних лакунарных инсультов

Лакунарный ишемический инсульт с локализацией в правом полушарии головного мозга развивается на фоне прогрессирующей гипертонической болезни в сочетании с сахарным диабетом, васкулитами, токсическими и инфекционными поражениями сосудов головного мозга, а также в молодом возрасте при наличии врожденных дефектов стенок сосудов. Он проявляется в начальных этапах в виде транзиторных ишемических атак или малых инсультов, иногда бессимптомно. Общемозговые и менингеальные симптомы для данного типа инсульта не характерны, а очаговая симптоматика зависит от локализации поражения.

Характерными признаками, которые имеет лакунарный ишемический инсульт головного мозга, является благоприятный исход с частичным неврологическим дефицитом или полным восстановлением утраченных функций, но при повторных лакунарных инсультах увеличиваются размеры очага ишемии, и формируется клиническая картина сосудистой энцефалопатии. Выделяют несколько видов лакунарных инсультов – изолированный двигательный инсульт, атаксический гемипарез, изолированный сенсорный инсульт и основные клинические синдромы: дизартрии, гиперкинетический, псевдобульбарный, мутизма, паркинсонизма, деменции и другие.

Проявления ишемических лакунарных инсультов

Правосторонний изолированный двигательный гемипарез развивается наиболее часто при локализации очага некроза в области задней трети заднего бедра внутренней капсулы, в базальных отделах ножек мозга и в отделах варолиева моста. Он проявляется слабостью в мышцах левой руки и ноги, а также парезом мимических мышц лица слева. Этот тип лакунарного инсульта встречается в 50-55% случаев. В 35% случаев правосторонних лакунарных инсультов развивается гемипарез в сочетании с гемианестезией - левосторонний паралич мимических мышц лица, парез мышц руки и ноги слева с нарушением всех видов чувствительности (болевой, тактильной, мышечно-суставной и температурной).

Атактический гемипарез встречается в 10% лакунарных инсультов и развивается при поражении базальных отделов варолиева моста или заднего бедра внутренней капсулы справа. Он проявляется в виде сочетания пареза конечностей слева с мозжечковой атаксией. Реже встречаются «синдром дизартрии и неловкой руки», который является вариантом атактического гемипареза, «изолированный центральный паралич мышц лица» и синдром «гемихори – гемибаллизма». Наиболее тяжелым проявлением лакунарных инфарктов мозга является лакунарное состояние – формирование большого количества лакунарных инсультов в полушариях головного мозга при выраженной патологии сосудов головного мозга и при значительном повышении артериального давления. Этот ишемический инсульт является проявлением гипертонической ангиоэнцефалопатии.

Ишемический инсульт у детей и подростков

В настоящее время в педиатрической практике отмечается увеличение сложной цереброваскулярной патологии и рост числа инсультов в детском и подростковом возрасте, а последствия инсультов крайне тяжелы как для пациентов, так и для их родителей. Отмечается достаточно высокая летальность при развитии ишемических инсультов у детей – от 5 до 16%. Причинами роста нарушений мозгового кровообращения у детей являются – прогрессирующие тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (врожденные пороки сердца, аритмии, ревмоваскулиты, миксома предсердий), наследственные и приобретенные ангиопатии церебральных сосудов (артериосклерозы, вирусные ангииты), выраженные спастические процессы (мигренозный статус), метаболические и эндокринные заболевания.

Отдельным видом ишемического инсульта головного мозга является перинатальный инсульт, развивающийся во внутриутробном периоде в связи с прогрессирующей плацентарной недостаточностью, тяжелыми внутриутробными инфекциями, поражающими мозговые сосуды плода и врожденной патологией сердца и сосудов с внутрисосудистым тромбообразованием.

Особенности клиники правостороннего ишемического инсульта у детей

При развитии ишемического инсульта правого полушария у детей локальные (очаговые) неврологические симптомы преобладают над общими мозговыми симптомами. Отмечается высокая частота малых инсультов – лакунарных с развитием клинической картины изолированного двигательного варианта (левосторонний гемипарез с параличом мимических мышц лица слева), атаксический ишемический инсульт (с преобладанием симптомов поражения мозжечка и умеренного пареза конечностей слева), а также мало распространенные во взрослом возрасте гиперкинетический и афатический варианты лакунарных инфарктов мозга.

Гиперкинетический тип инсульта проявляется сочетанием гемибаллизма и гемихореи с последующим развитием дистонических расстройств спустя несколько месяцев после ишемического инсульта (отставленная дистония). Афатический вариант развивается при лакунарном инсульте в зоне речевого центра и проявляется нарушениями речи у левшей (центр речи которых расположен в правом полушарии головного мозга). Также дополнительными симптомами правосторонних ишемических инсультов в детском возрасте является субфебрилитет неясной этиологии или повышение температуры тела до высоких цифр при обширных инсультах. Впервые достаточно часто острое нарушение мозгового кровообращения протекает с симптомами субклинической энцефаломиопатии, но регресс неврологического дефицита после ишемического инсульта у детей происходит значительно быстрее, что связано с хорошей нейропластичностью клеток головного мозга.

Пушкарева Дарья Сергеевна

Врач-невролог, редактор сайта

Физиологи всегда относились к психологии животных с известным недоверием. Считалось, что проникнуть в мысли существ, не имеющих языка, а ни одно животное – ни молчаливые интеллигенты моря дельфины, ни талантливые имитаторы звуков болтливые попугаи, – речью овладеть не смогло. Речь причисляется к главным, важнейшим отличиям человека от животных. И хотя время от времени находятся ученые, берущиеся или обучить четвероногих обитателей нашей планеты языку, или отыскать среди них такие высокоразвитые существа, которые тайно от нас, людей, давно пользуются речью, поколебать скептицизм им ни на миг не удалось. Даже когда на страницах газет замелькали заметки о «говорящих» обезьянах и начался невообразимый журналистский бум, высокие академические сферы остались холодно-равнодушными. Обучение шимпанзе языку оказалось столь ненаучной проблемой, что не возникло желания выступить с опровержением по поводу возникшей шумихи.

В 1859 году Ч. Дарвин закончил важнейший труд своей жизни «Происхождение видов». Его главной задачей было показать общность между животными разного уровня развития, а также между животными и человеком. Для этого Дарвин собрал уникальный материал, подтверждающий сходство в строении тела, в поведении и психике.

Конечно, существуют и различия. Недаром последователи Дарвина, убежденные в происхождении человека от животных, давно свыклись с мыслью об огромной пропасти между нами и нашими меньшими братьями, которая образовалась, когда наш далекий предок слез с дерева и начал учиться ходить на двух ногах. Эта версия вполне устраивала христианскую церковь. По мнению ее столпов, она неопровержимо свидетельствовала о божественном происхождении человека и полностью дискредитировала дарвинизм.

«Говорящие» обезьяны оказались не в состоянии сломить этот барьер. Между тем шимпанзе за весьма короткий срок накапливали словарный запас, сопоставимый с объемом слов, которыми располагают двух-трех-летние дети, и овладевали навыком построения фраз из двух-трех и большего количества слов. Обезьяны оказались способными сами придумывать новые слова, понимать метафоры и даже ругаться, самостоятельно подбирая для этого подходящие выражения, и все же они не смогли убедить большинство специалистов в том, что усвоенную ими систему коммуникации можно считать языком.

Не вдаваясь в детали возникшей по этому вопросу дискуссии, скажу, что, с точки зрения учения И. Павлова о высшей нервной деятельности, успехи шимпанзе нельзя назвать не чем иным, как начальным этапом овладения языком, так что и по этому показателю между животным и человеком нет непреодолимой пропасти. Шимпанзе самым недвусмысленным образом дали отповедь церковным догмам на своем обезьяньем языке.

Успехи по обучению обезьян разговорной речи пришли не сразу. Со звуковым языком они не справились. Зато когда догадались использовать жестовый язык, дело пошло на лад. Мы уже знаем, что разговором на языке жестов у человека руководит правое полушарие. Как организована речь в мозгу шимпанзе, пока никому не известно. Быстрота, с какой обезьяны усваивают названия предметов и действий и обобщают их, распространяя на все однородные предметы и действия, показывает, что многие обобщения достаточно высокого порядка существовали в их мозгу задолго до начала обучения.

Нет повода сомневаться, что обобщения и некоторые понятия формируются и в мозгу глухонемых, никогда не обучавшихся никаким- речевым навыкам. Но в каком полушарии необученного глухонемого хранятся эти понятия и обобщения, тоже пока неизвестно. Они должны основываться на зрительных образах, а значит, можно ожидать, что их продуцирует «тунеядец».

Выключение функции правого полушария не нарушает ориентировки во времени, испытуемый прекрасно помнит год, месяц и число, а взглянув на циферблат часов, даже если на нем нет цифр, по положению стрелок скажет, который час. Все эти сведения хранятся в речевой памяти. Зато ориентация в обстановке по ее конкретным признакам нарушена настолько, что разобраться в цветных пейзажах испытуемому становится трудно. Вместо того чтобы просто сообщить, что на рисунке зима, он ответит, что раз лежит снег, то, по всей вероятности, сейчас зима.

Еще сильнее нарушена ориентировка в пространстве. Хотя испытуемый отлично помнит, что он находится на излечении в больнице имени Н.А. Семашко и помещен в седьмую палату третьего отделения, самостоятельно вернуться в нее из процедурного кабинета не сможет. Бессмысленно было бы расспрашивать его о том, как можно туда пройти, или попросить набросать план.

При локализации очага заболевания в правом полушарии больные забывают планировку своей квартиры, тем более не способны ориентироваться в новой для них обстановке больничного отделения. Даже собственную койку в палате они подчас самостоятельно найти не могут. Совершенно не способны набросать план давно знакомого помещения, нарисовать по памяти такие обычные предметы, как чайник или очки, с детства хорошо знакомых животных вроде собаки или лошади.

Особенно резко нарушается ориентировка в пространстве, находящемся слева от больного. Никаких впечатлений о том, что там находится, у него не возникает. Если его просят сосчитать присутствующих в комнате людей, больной не замечает лиц, оказавшихся слева. В поисках нужной книги он просматривает на стеллаже лишь правые части полок, свой костюм будет искать в правом отделении шкафа, а посуду в правом отделении серванта. В общем, для больного перестает существовать левая половина окружающего мира и левая половина собственного тела.

Левополушарный испытуемый утрачивает способность производить оценку времени. Он не знает, сколько времени находится в процедурном кабинете. На любой вопрос он чаще всего ответит, что прошло полчаса, а на самом деле может оказаться, что его только пять минут назад привели сюда или, наоборот, он находится в процедурной больше часа.

При поражении теменных областей правого полушария нарушается такая специфическая функция, как опознание индивидуальных признаков знакомых предметов. Больному становится трудно по внешнему виду определить, из какого материала сделан предъявленный ему предмет: из стекла, дерева, металла, ткани. Лесник, всю жизнь проработавший в подмосковном хозяйстве, заболев, перестал узнавать породы деревьев. Не смог даже ель отличить от березы, пока не дотронулся до ветки и не укололся об иглы. Интересно, что такие больные способны срисовывать картинки, но рисовать по памяти не могут и часто не узнают того, что сами рисуют.

Юмор – чисто человеческое достояние. Психологи относят его к одному из важнейших проявлений высокоразвитого интеллекта. Больные с поражением правого полушария, рассматривая карикатуры, часто не видят в них ничего смешного, даже если способны достаточно хорошо и полно охарактеризовать изображенную ситуацию. Подписи любого характера, сопровождающие рисунки, значительно облегчают возможность уловить юмористический характер изображения. Но анализ текстов, их смысла и содержания – функция, принадлежащая исключительно левому полушарию. Так что эмоциональная оценка карикатуры в этом случае полностью обязана помощи лингвистически подкованной половины нашего мозга.

Способно ли правое полушарие к мыслительной деятельности, к абстрагированию? Безусловно, способно, только его абстракции не связаны с логическими построениями, не облечены в слова. Как и все правополушарное, они носят образный характер. Если нам необходимо создать обобщенный образ предмета, имеющего настолько сложную форму, что для нее не подобрать словесных обозначений, эта операция совершается в правом полушарии.

На основании зрительных образов и обобщений правое полушарие прогнозирует и экстраполирует дальнейший ход событий. Переходя загородное шоссе и видя приближающийся автомобиль, «тунеядец», основываясь на анализе нашей собственной скорости и скорости движущегося по шоссе автомобиля, экстраполирует, где каждый из нас окажется через 3...4 секунды, и делает заключение, переходить дорогу или сначала пропустить автомашину.

Способность по небольшому отрезку кривой экстраполировать всю окружность тоже обеспечивается правым полушарием. Благодаря его деятельности, ознакомившись со строительными деталями разборного домика, мы можем представить, как будет он выглядеть в собранном виде. Это оно помогает нам выбрать в магазине подходящий отрез и достаточно точно представить, как будет выглядеть сшитый из него костюм. Абстракции и обобщения правого полушария чрезвычайно плохо поддаются описанию словами. Вот почему мы так мало о них знаем и так трудно о них рассказать.

Образное мышление кажется нам менее плодотворным для аналитического восприятия мира. Для логического осмысления и прогнозирования дальнейшего хода событий оно имеет еще один недостаток – тенденцию видеть мир в черных красках. Наше правое полушарие вполне заслуженно может именоваться «рыцарем печального образа». Недаром после его функционального выключения настроение испытуемых резко улучшается. Они становятся веселее, улыбчивее, с большей доброжелательностью начинают относиться к окружающим, у них появляется склонность к шуткам.

Поразительно влияние временного выключения правого полушария на формирование настроения. После правостороннего электрошока первая улыбка нередко появляется у испытуемого еще до того, как к нему вернулось сознание. Насколько важно подобное действие электрошоков, можно судить по тому, что среди пациентов, которые нуждаются в таком способе лечения, немало людей с различными формами депрессий. В сочетании с медикаментозным лечением электрошок дает устойчивый положительный эффект.

Один из наиболее обычных симптомов правостороннего повреждения мозга – эйфория, повышенное радостное настроение, чувство довольства и благополучия, сопровождающееся оптимистической оценкой окружающего, не соответствующее объективным обстоятельствам. Больные благодушны, они, видимо, не сознают тяжести своего заболевания, во всяком случае, это не вызывает у них неприятных ощущений. Вообще глубоких трагических переживаний, вызывающих у здоровых людей страдания, эти больные не испытывают. Возникновение у больного встревоженности или озабоченности врачи воспринимают как благоприятный симптом, свидетельствующий о возможности выздоровления.

Люди друг от друга сильно отличаются по характеру, темпераменту, общему эмоциональному настрою, да и каждому из нас приходилось не раз испытывать смену настроения, подчас, казалось бы, совершенно беспричинную. Видимо, наш эмоциональный настрой определяется преобладанием тонуса одного из полушарий. В зависимости от того, кто из двойняшек берет верх, заказывается веселая, оптимистическая или грустная, печальная музыка, и под ее сопровождение течет наша повседневная жизнь.

У некоторых больных бывают галлюцинации. Интересно, что зрительные и слуховые чаще возникают при поражении правого полушария, а обонятельные и вкусовые при поражении левого полушария вообще никогда не наблюдаются. Да и характер зрительных галлюцинаций значительно отличается от аналогичных видений, возникающих при заболевании левой половины мозга. В них нет определенности. Больные рассказывают, что видели каких-то людей, показавшихся им знакомыми, но кто это, не поняли. Если галлюцинации приносят видения каких-нибудь пейзажей, помещений, интерьеров, больные не могут описать их с достаточной точностью, не способны решить, видят ли они эти картины впервые или у них есть аналог в реальном мире. В общем, зрительные галлюцинации чаще всего расплывчаты, неясны, неопределенны.

Чтобы взяться за изучение правого полушария всерьез, необходимо было перешагнуть психологический барьер, преодолеть представление, что оно полнейший бездельник. Действительность превзошла всякие ожидания. В результате правое полушарие было реабилитировано и уравнено в правах, со своим левым собратом.

Да, правое полушарие не обладает многими важнейшими чисто человеческими функциями. Да, правое полушарие немо! Но как выразительно оно умеет молчать! Какую живость, яркость и убедительность способно сообщить речам своего левого собрата! Как музыкален, богат звуками, поэтичен и красочен его мир! И бессмысленно задавать вопрос, какое полушарие мозга для нас важнее. Болт и гайка только при совместных усилиях способны приносить пользу. Поодиночке они беспомощны. По отдельности в них мало смысла.