Закономерности изменений показателей ультразвукового исследования при врожденных пороках сердца у плода в зависимости от особенностей внутрисердечной гемодинамики антенатального периода. Передается ли порок сердца по наследству плоду

Врожденный порок сердца (ВПС) - это анатомические изменения сердца, его сосудов и клапанов, развивающиеся внутриутробно. По статистике, подобная патология встречается у 0,8-1,2 % всех новорожденных. ВПС у ребенка - одна из самых частых причин смерти в возрасте до 1 года.

Причины ВПС у детей

В настоящий момент не существует однозначных объяснений возникновения тех или иных пороков сердца. Известно лишь, что наиболее уязвим самый важный орган плода на сроке от 2 до 7 недель беременности. Именно в это время происходит закладка всех основных частей сердца, образование его клапанов и крупных сосудов. Любое воздействие, произошедшее в этот период, может привести к формированию патологии. Как правило, выяснить точную причину не удается. Чаще всего к развитию ВПС приводят следующие факторы:

• генетические мутации;
• вирусные инфекции, перенесенные женщиной во время беременности (в частности, краснуха);
• тяжелые экстрагенитальные заболевания матери (сахарный диабет, системная красная волчанка и другие);
• злоупотребление алкоголем во время беременности;
• возраст матери старше 35 лет.

На формирование ВПС у ребенка также могут влиять неблагоприятная экологическая обстановка, радиационное облучение и прием некоторых лекарственных препаратов во время беременности. Риск рождения малыша с подобной патологией возрастает в том случае, если у женщины уже отмечались в прошлом, мертворождение или гибель младенца в первые дни жизни. Не исключено, что причиной этих проблем стали недиагностированные пороки сердца.

Не стоит забывать и о том, что ВПС может быть не самостоятельной патологией, а частью какого-то не менее грозного состояния. Например, при заболевания сердца встречаются в 40 % случаев. При рождении ребенка с множественными пороками развития самый главный орган чаще всего также будет вовлечен в патологический процесс.

Виды ВПС у детей

Медицине известно более 100 видов различных пороков сердца. Каждая научная школа предлагает свою классификацию, но чаще всего ВПС разделяются на «синие» и «белые». Такое выделение пороков основано на внешних признаках, их сопровождающих, а точнее, на интенсивности окраски кожных покровов. При «синих» у ребенка отмечается цианоз, а при «белых» кожа становится очень бледной. Первый вариант встречается при тетраде Фалло, атрезии легочной артерии и других заболеваниях. Второй тип больше характерен для дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

Существует и другой способ разделения ВПС у детей. Классификация в данном случае предполагает объединение пороков в группы по состоянию легочного кровообращения. Здесь выделяют три варианта:

1. ВПС с перегрузкой малого круга кровообращения:

• открытый артериальный проток;
• дефект межпредсердной перегородки (ДМПП);
• дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП);

2. ВПС с обеднением малого круга:

• тетрада Фалло;
• стеноз легочной артерии;
• транспозиция магистральных сосудов.

3. ВПС с неизмененным кровотоком в малом круге:

• коарктация аорты;
• стеноз аорты.

Признаки врожденных пороков сердца у детей

Диагноз "ВПС" у ребенка ставится на основании целого ряда симптомов. В тяжелых случаях изменения будут заметны сразу после рождения. Опытному доктору не составит труда поставить предварительный диагноз уже в родильном зале и скоординировать свои действия в соответствии со сложившейся ситуацией. В других случаях о наличии порока сердца родители не подозревают еще много лет, пока болезнь не перейдет в стадию декомпенсации. Многие патологии выявляются лишь в подростковом возрасте на одном из регулярных медицинских осмотров. У молодых людей ВПС нередко диагностируются при прохождении комиссии в военкомате.

Что же дает доктору основание предположить ВПС у ребенка еще в родильном зале? Прежде всего обращает на себя внимание нетипичная окраска кожи новорожденного. В отличие от розовощеких малышей ребенок с пороком сердца будет бледным или синим (в зависимости от вида поражения легочного круга кровообращения). Кожа прохладная и сухая на ощупь. Цианоз может распространяться на все тело или же ограничиваться носогубным треугольником в зависимости от тяжести порока.

При первом же выслушивании тонов сердца доктор заметит патологические шумы в значимых точках аускультации. Причиной появления таких изменений служит неправильный ток крови по сосудам. В этом случае с помощью фонендоскопа врач услышит усиление или ослабление сердечных тонов или же обнаружит нетипичные шумы, которых не должно быть у здорового ребенка. Все это в комплексе дает возможность неонатологу заподозрить наличие врожденного порока сердца и направить малыша на прицельную диагностику.

Новорожденный с тем или иным ВПС, как правило, ведет себя беспокойно, часто и беспричинно плачет. Некоторые дети, напротив, оказываются слишком вялыми. Они не берут грудь, отказываются от бутылочки и плохо спят. Не исключено появление одышки и тахикардии (учащенного сердцебиения)

В том случае, если диагноз ВПС у ребенка был поставлен в более позднем возрасте, возможно развитие отклонений в умственном и физическом развитии. Такие дети медленно растут, плохо набирают в весе, отстают в учебе, не поспевая за здоровыми и активными сверстниками. Они не справляются с нагрузками в школе, не блещут на уроках физкультуры, часто болеют. В некоторых случаях порок сердца становится случайной находкой на очередном из медицинских осмотров.

В тяжелых ситуациях развивается хроническая сердечная недостаточность. Появляется одышка при малейшей нагрузке. Отекают ноги, увеличивается печень и селезенка, происходят изменения в малом круге кровообращения. При отсутствии квалифицированной помощи это состояние заканчивается инвалидизацией или даже смертью ребенка.

Все эти признаки позволяют в большей или меньшей степени подтвердить наличие ВПС у детей. Симптомы могут варьировать в разных случаях. Применение современных методов диагностики позволяет подтвердить заболевание и вовремя назначить необходимое лечение.

Стадии развития ВПС

Вне зависимости от типа и степени тяжести все пороки проходят несколько этапов. Первая стадия называется адаптационной. В это время организм ребенка приспосабливается к новым условиям существования, подгоняя работу всех органов под несколько измененное сердце. За счет того, что всем системам приходится в это время работать на износ, не исключено развитие острой сердечной недостаточности и сбой в работе всего организма.

Вторая стадия - фаза относительной компенсации. Изменившиеся структуры сердца обеспечивают ребенку более или менее нормальное существование, выполняя все свои функции на должном уровне. Эта стадия может длиться годами, пока не приведет к отказу всех систем организма и развитию декомпенсации. Третья фаза ВПС у ребенка называется терминальной и характеризуется серьезными изменениями во всем теле. Сердце больше не может справляться со своей функцией. Развиваются дегенеративные изменения в миокарде, рано или поздно заканчивающиеся летальным исходом.

Дефект межпредсердной перегородки

Рассмотрим один из видов ВПС. ДМПП у детей - это один из наиболее частых пороков сердца, обнаруживающийся у малышей в возрасте старше трех лет. При этой патологии у ребенка имеется небольшое отверстие между правым и левым предсердиями. В результате идет постоянный заброс крови слева направо, что закономерно приводит к переполнению легочного круга кровообращения. Все симптомы, развивающиеся при этой патологии, связаны с нарушением нормального функционирования сердца в измененных условиях.

В норме отверстие между предсердиями существует у плода до самого рождения. Оно называется овальным окном и, как правило, закрывается с первым вдохом новорожденного. В некоторых случаях отверстие остается открытым на всю жизнь, но этот дефект столь мал, что человек даже не знает об этом. Нарушений гемодинамики при таком варианте не отмечается. не причиняющее ребенку никакого дискомфорта, может стать случайной находкой во время ультразвукового исследования сердца.

В противоположность этому истинный дефект межпредсердной перегородки представляет собой более серьезную проблему. Такие отверстия имеют большие размеры и могут располагаться как в центральной части предсердий, так и по краям. Вид ВПС (ДМПП у детей, как мы уже говорили, встречается наиболее часто) будет определять метод лечения, выбранный специалистом на основании данных УЗИ и других методов обследования.

Симптомы ДМПП

Выделяют первичный и вторичный дефекты межпредсердной перегородки. Различаются они между собой особенностями расположения отверстия в стенке сердца. При первичном ДМПП дефект обнаруживается в нижней части перегородки. Диагноз "ВПС, вторичный ДМПП" у детей выставляется в том случае, когда отверстие расположено ближе к центральной части. Такой порок гораздо легче поддается коррекции, ведь в нижнем отделе перегородки остается немного сердечной ткани, позволяющей закрыть дефект полностью.

В большинстве случаев дети раннего возраста с ДМПП ничем не отличаются от своих сверстников. Они растут и развиваются в соответствии с возрастом. Отмечается склонность к частым простудным заболеваниям без особого повода. Из-за постоянного заброса крови слева направо и переполнения малого круга кровообращения малыши подвержены бронхолегочным заболеваниям, в том числе тяжелым пневмониям.

В течение многих лет жизни у детей с ДМПП может отмечаться лишь небольшой цианоз в области носогубного треугольника. Со временем развивается бледность кожи, одышка при незначительных физических нагрузках, влажный кашель. При отсутствии лечения ребенок начинает отставать в физическом развитии, перестает справляться с обычной школьной программой.

Сердце маленьких пациентов довольно долго выдерживает повышенную нагрузку. Жалобы на тахикардию и перебои сердечного ритма обычно появляются в возрасте 12-15 лет. Если ребенок не находился под наблюдением врачей и ему ни разу не проводилось ЭхоКГ, диагноз "ВПС, ДМПП" у ребенка может быть выставлен только в подростковом возрасте.

Диагностика и лечение ДМПП

При осмотре кардиолог отмечает усиление сердечных шумов в значимых точках аускультации. Это связано с тем, что при прохождении крови через суженные клапаны развиваются завихрения, которые доктор слышит через стетоскоп. Кровоток через дефект в перегородке каких-либо шумов не вызывает.

Во время прослушивания легких можно обнаружить влажные хрипы, связанные с застоем крови в малом круге кровообращения. При перкуссии (простукивании грудной клетки) выявляется увеличение границ сердца в связи с его гипертрофией.

При обследовании на электрокардиограмме отчетливо видны признаки перегрузки правых отделов сердца. На ЭхоКГ обнаруживается дефект в области межпредсердной перегородки. Рентгеновский снимок легких позволяет увидеть симптомы застоя крови в легочных венах.

В отличие от дефекта межжелудочковой перегородки ДМПП никогда не закрывается самостоятельно. Единственным методом лечения такого порока является хирургический. Операция проводится в возрасте 3-6 лет, пока не развилась декомпенсация сердечной деятельности. Хирургическое вмешательство плановое. Операцию выполняют на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. Доктор делает ушивание дефекта или же, если отверстие слишком большое, закрывает его заплатой, выкроенной из перикарда (сердечной сорочки). Стоит отметить, что операция при ДМПП была одним из первых хирургических вмешательств на сердце более 50 лет назад.

В некоторых случаях вместо традиционного ушивания используется эндоваскулярный метод. В этом случае в бедренной вене делается прокол, и через него в полость сердца вводится окклюдер (специальное устройство, с помощью которого закрывается дефект). Этот вариант считается менее травматичным и более безопасным, поскольку выполняется без вскрытия грудной клетки. После такой операции дети гораздо быстрее восстанавливаются. К сожалению, не во всех случаях можно применить эндоваскулярный метод. Иногда расположение отверстия, возраст ребенка, а также другие сопутствующие факторы не позволяют провести подобное вмешательство.

Дефект межжелудочковой перегородки

Поговорим еще об одном виде ВПС. ДМЖП у детей - второй из самых часто встречающихся пороков сердца в возрасте старше трех лет. В этом случае обнаруживается отверстие в перегородке, разделяющей правый и левый желудочки. Происходит постоянный заброс крови слева направо, и, как и в случае с ДМПП, развивается перегрузка малого круга кровообращения.

Состояние маленьких пациентов может сильно отличаться в зависимости от размеров дефекта. При небольшом отверстии ребенок может не предъявлять никаких жалоб, и шум при аускультации - единственный момент, который будет беспокоить родителей. В 70 % случаев незначительные закрываются сами собой в возрасте до 5 лет.

Совсем другая картина вырисовывается при более тяжелом варианте ВПС. ДМЖП у детей иногда достигает больших размеров. В этом случае велика вероятность развития легочной гипертензии - грозного осложнения данного порока. Поначалу все системы организма приспосабливаются к новым условиям, перегоняя кровь из одного желудочка в другой и создавая повышенное давление в сосудах малого круга. Рано или поздно развивается декомпенсация, при которой сердце больше не может справляться со своей функцией. Сброса венозной крови не происходит, она накапливается в желудочке и попадает в большой круг кровообращения. Высокое давление в легких не позволяет провести операцию на сердце, и такие пациенты часто умирают от осложнений. Вот почему так важно вовремя выявить этот порок и направить ребенка на хирургическое лечение.

В том случае, когда ДМЖП не закрылся самостоятельно до 3-5 лет или же имеет слишком большие размеры, проводится операция по восстановлению целостности межжелудочковой перегородки. Как и в случае с ДМПП, отверстие ушивается или же закрывается заплатой, выкроенной из перикарда. Можно закрыть дефект и эндоваскулярным путем, если условия позволяют это сделать.

Лечение врожденных пороков сердца

Хирургический метод является единственным для устранения подобной патологии в любом возрасте. В зависимости от тяжести лечение ВПС у детей может быть выполнено как в так и в более старшем возрасте. Известны случаи проведения операции на сердце у плода в утробе матери. При этом женщины смогли не только благополучно доносить беременность до положенного срока, но и родить относительно здорового ребенка, которому не требуется реанимация в первые же часы жизни.

Виды и сроки лечения в каждом случае определяются индивидуально. Кардиохирург, основываясь на данных осмотра и инструментальных методов обследования, выбирает способ операции и назначает сроки. Все это время ребенок находится под наблюдением специалистов, контролирующих его состояние. В ходе подготовки к операции малыш получает необходимую медикаментозную терапию, позволяющую максимально устранить неприятные симптомы.

Инвалидность при ВПС у ребенка при условии своевременного лечения развивается довольно редко. В большинстве случаев хирургическая операция позволяет не только избежать летального исхода, но и создать нормальные условия жизни без существенных ограничений.

Профилактика врожденных пороков сердца

К сожалению, уровень развития медицины не представляет возможности вмешаться во и как-то повлиять на закладку сердца. Профилактика ВПС у детей предполагает тщательное обследование родителей перед планируемой беременностью. Будущей маме перед зачатием ребенка также следует отказаться от вредных привычек, сменить работу на вредном производстве на другую деятельность. Подобные меры позволят снизить риски рождения ребенка с патологией развития сердечно-сосудистой системы.

Плановая вакцинация против краснухи, которая проводится всем девочкам, позволяет избежать появления ВПС вследствие этой опасной инфекции. Кроме того, будущим мамам обязательно следует пройти ультразвуковой скрининг в положенные сроки гестации. Этот метод позволяет вовремя выявить пороки развития у малыша и принять необходимые меры. Рождение такого ребенка будет проходить под присмотром опытным кардиологов и хирургов. При необходимости сразу из родильного зала новорожденного заберут в специализированное отделение, чтобы тут же прооперировать и дать ему возможность жить дальше.

Прогноз при развитии врожденных пороков сердца зависит от многих факторов. Чем раньше будет выявлено заболевание, тем больше шансов не допустить состояния декомпенсации. Своевременно проведенное хирургическое лечение не только спасает жизни маленьких пациентов, но и позволяет им жить без каких-либо существенных ограничений по состоянию здоровья.

Способы лечения порока сердца разных видоввынашивания малыша считается особым периодом, который приносит столько счастья и радости. Однако беременность нередко омрачается различными проблемами, которые создают угрозу для жизни матери и ребенка.

Одним из самых опасных нарушений является порок сердца. Данное отклонение вызывает у матери множество опасений. Однако важно понимать, что современные методы терапии помогают минимизировать все возможные угрозы.

При этом опасность представляет наличие этого заболевания и у будущего ребенка, и у его матери. После выявления порока на УЗИ у женщины возникает справедливый вопрос – как рожать при пороке сердца у плода при беременности? Окончательное решение должна принимать будущая мать после детального анализа всех возможных рисков.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Причины

При выявлении порока сердца у ребенка, сразу возникает 2 основных вопроса – почему это произошло и что делать?

К основным причинам, которые могут привести к развитию данной патологии, можно отнести следующее:

Наличие сердечного порока у ближайших родственников	Данный фактор существенно увеличивает вероятность развития патологии у малыша. При этом риск унаследовать порок сердца от матери в 7 раз выше, чем от отца. Также важно учитывать, что наличие этого заболевания у беременной женщины представляет угрозу для состояния ребенка и ее собственного здоровья. Особенно опасна ситуация, когда у матери уже есть дети с пороками сердца. Если вовремя не устранить причины их появления, ситуация может повториться снова.
Воздействие внешних факторов	К ним относят неудовлетворительные экологические условия, контакты с химическими продуктами, воздействие рентгеновского излучения. Даже если женщина постарается заранее остановить влияние этих факторов, угроза развития порока сердца у ребенка остается довольно высокой. Ведь однократное проведение рентгенографии, особенно до 8 недели беременности, существенно повышает риск появления подобных отклонений.
Хронические болезни	Особенную опасность в этом отношении представляет наличие инсулинозависимого сахарного диабета у будущей матери. При этом существенно увеличивается риск не только появления пороков. Врачи ставят под сомнение возможность вынашивания ребенка. Если женщина с таким заболеванием все-таки решается стать матерью, приходится принимать решение о форме родоразрешения. В некоторых случаях роды проводятся уже на 33 неделе. В таких ситуациях ребенок появляется на свет незрелым, с дефицитом массы тела. Его жизнь и здоровье находятся под угрозой.
Наличие вредных привычек у будущей матери	Употребление алкогольных напитков, наркотиков, курение негативно влияют на развитие плода. Сегодня все больше женщин имеет вредные привычки – видимо, именно поэтому количество сердечных патологий у детей прогрессирует.
Применение некоторых медикаментозных средств	К таким препаратам относят антибиотики, транквилизаторы, противовирусные средства. Особенную опасность представляют подобные вещества в первом триместре беременности. В группе риска находятся женщины, которые длительное время лечились от бесплодия. Также под угрозой те, кто решился на экстракорпоральное оплодотворение. Дело в том, что они вынуждены принимать большое количество гормонов и противовирусных средств, что может негативно сказаться на здоровье будущего ребенка.
Инфекционные заболевания у женщины	Особенную опасность для здоровья малыша представляют такие патологии, как уреаплазмоз, лейкоплазмоз, вирус герпеса или Коксаки, цитомегаловирус. Женщина в течение длительного времени может даже не подозревать о том, что она является носителем вируса, поскольку он может присутствовать в ее организме, не вызывая никаких симптомов. Для выявления инфекции нужно сдать специальные анализы. Однако вирусов очень много, а потому исключить каждый из них не представляется возможным. К примеру, вирус Коксаки может иметь различные варианты, а потому провести полноценное обследование в условиях женской консультации нельзя. Тем не менее, именно эта инфекция нередко приводит к плачевным последствиям. Вирусные патологии часто провоцируют тяжелые последствия для ребенка, поскольку могут воздействовать на критический период формирования сердца. Если это происходит во время дифференциации клеток, есть риск развития опасных анатомических нарушений в строении органа.

Все перечисленные факторы встречаются очень часто – именно поэтому врожденные аномалии в развитии сердца составляют 30 %. При этом показатель летальности остается достаточно высоким – каждые 15 детей из 10000 погибают. Также высока вероятность того, что ребенок с таким диагнозом станет инвалидом.

Чтобы спасти малыша, нужно знать, какие признаки характерны для сердечного порока. Это особенно важно в том случае, если данное нарушение не удалось обнаружить во время беременности.

К наиболее характерным симптомам относят следующее:

• одышка, которая быстро появляется;
• синюшность или бледность кожи – изменение цвета может возникать при нагрузках или в состоянии покоя;
• беспричинный крик;
• нарушение аппетита;
• беспокойство во время кормления грудью.

Дети, которые доживают до старшего возраста, обычно менее активны по сравнению с ровесниками, они достаточно быстро устают. В зависимости от выраженности проявлений патологии ее протекание может быть разнообразным.

Чтобы своевременно принять необходимые меры, нужно как можно раньше выявить наличие данного заболевания. Поэтому диагностике в период беременности уделяют первоочередное внимание.

Чтобы не допустить негативных последствий, нужно тщательно контролировать течение беременности и четко выполнять все врачебные рекомендации

Диагностика

Как определит порок сердца у ребенка врач? До рождения малыша единственным способом диагностики является ультразвуковое исследование. Благодаря данной процедуре порок выявляют уже с 16 недели беременности. Точный диагноз можно поставить в 18 недель. Также нередко выявляют порок сердца у плода при беременности в 20 недель. Именно поэтому каждая беременная женщина должна проходить плановое УЗИ.

Внутриутробная диагностика считается достаточно сложной процедурой. Для ее проведения требуется современное оборудование и опытный врач, который сумеет правильно интерпретировать результаты исследования.

Сегодня не так много специалистов, которые смогут разобраться в сложных случаях. Однако проведение УЗИ в хорошем диагностическом центре помогает обнаружить около 95 % различных форм сердечных патологий. Особенно важно это в том случае, если ребенку нужно оказать помощь в первые часы жизни.

Оценка состояния малыша важна и для того, чтобы определить форму родоразрешения. Женщины с подозрением на порок сердца направляются в специализированные учреждения для уточнения диагноза. В зависимости от полученных результатов разрабатывают схему последующих действий.

Проведение УЗИ на начальных этапах беременности помогает получить данные относительно особенностей порока – к примеру, выявить ДМЖП или другие нарушения. Также благодаря данному исследованию можно принять решение о тактике лечения – в частности, определить необходимость проведения хирургического вмешательства.

На 33-34 неделе беременности проводят эхокардиографию. С помощью данного исследования удается оценить анатомию порока к моменту рождения ребенка.

Отдельные проблемы в работе сердца сочетаются с патологиями, которые обусловлены хромосомными аномалиями. В подобных ситуациях проводится процедура генетического кариотипирования. Она позволяет исследовать клетки ребенка, который находится в утробе.

Такое обследование показано в исключительных ситуациях – к примеру, при полной форме атриовентрикулярных коммуникаций. Данное заболевание считается одним из наиболее сложных отклонений в строении клапанов сердца. В 50 % случаев этот недуг сочетается с синдромом Дауна.

Что делать при пороке сердца у плода при беременности

Если нет необходимости в проведении хирургического вмешательства, терапия базируется на применении сердечных препаратов. Родители должны четко контролировать дозировку и время приема средства.

Большое внимание следует уделять соблюдению советов врачей относительно образа жизни малыша. В зависимости от разновидности порока ребенку могут быть противопоказаны некоторые виды физических нагрузок.

В любом случае очень важно исключить физические или умственные перенапряжения. Малыш должен как можно чаще бывать на свежем воздухе и правильно питаться, чтобы избежать появления лишнего веса.

Однако в большинстве случаев возникает необходимость в проведении хирургического вмешательства. Если врач советует операцию, родителям не стоит от нее отказываться. Без своевременной помощи дети с пороком сердца довольно быстро погибают.

Хирургическое вмешательство дает желаемые результаты лишь в том случае, если оно проводится вовремя. нужно выполнять до начала выраженных изменений в работе внутренних органов, сердце или сосудах легких.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие опасной патологии, будущая мама должна вести правильный образ жизни – сбалансированно питаться, гулять на свежем воздухе, поддерживать адекватный уровень физической активности. Важно приложить максимум усилий, чтобы беременность была доношенной – это поможет ребенку родиться зрелым.

Немаловажное значение имеет своевременное проведение УЗИ и других диагностических процедур. Благодаря этому удастся вовремя обнаружить заболевание и предпринять необходимые меры.

Обязательно нужно исключить любые факторы, которые могут негативно повлиять на течение беременности. К ним относят стрессовые ситуации, употребление алкогольных напитков, курение. Воздействие негативных факторов рекомендуется исключить еще до зачатия ребенка.

Порок сердца у плода – это очень серьезное нарушение, которое представляет большую опасность для жизни и здоровья малыша.

Дефект межпредсердной перегородки – врожденная аномалия сердца (врожденный порок). При неполном дефекте существует отверстие между перегородками, а при полном – перегородка отсутствует вовсе. Болезнь характеризуется наличием сообщения между правым и левым предсердиями.

Причины развития и факторы риска

Дефект межпредсердной перегородки является генетическим заболеванием. Если у ребенка есть близкие родственники, страдающие пороком сердца, необходимо уделить больше внимания его здоровью.

Также это заболевание может развиться из-за внешних причин. Во время беременности следует отказаться от курения и алкоголя, принимать лекарства только под надзором лечащего врача. Врожденный порок может появиться в случаях, если мать ребенка во время беременности была больна сахарным диабетом, фенилкетонурией или краснухой.

Формы

Дефекты различают по размерам и форме отверстий между предсердиями:

• Первичный.

  Обычно характеризуется большим размером (от трех до пяти сантиметров), локализацией в нижней части перегородки и отсутствием нижнего края. Недоразвитость первичной межпредсердной перегородки и сохранение первичного сообщения относят как раз к этой форме дефекта. Чаще всего у пациентов наблюдается открытый антриовентикулярный канал и расщепление трехстворчатого и двухстворчатого клапанов.

• Вторичный.

  Характеризуется недоразвитой вторичной перегородкой. Обычно это повреждение небольшого размера (от одного до двух сантиметров), которое находится в области устьев полых вен или же в центре перегородки.

• Полное отсутствие перегородки.

  Такой дефект называют трехкамерным сердцем. Это связано с тем, что из-за полного отсутствия перегородки образуется единое общее предсердие, которое может быть связано с аномалиями антриовентикулярных клапанов или с аспленией.

Осложнения и последствия

Малые дефекты довольно трудно обнаружить — некоторые люди узнают о своей болезни лишь в пожилом возрасте. При большом же дефекте продолжительность жизни может сократиться до 35-40 лет.

Данная проблема со временем приводит к истощению восстановительных ресурсов сердца, что может стать причиной развития легочных заболеваний, сердечной недостаточности, легочной гипертензии, а также привести к частным обморокам или даже инсульту.

Симптомы

В детском и подростковом возрасте зачастую довольно трудно распознать малый и средний дефект, так как он не приносит никаких явных неудобств. Большой дефект распознать намного проще, так как при нем появляется довольно выраженная симптоматика:

• одышка, возникающая при физических нагрузках;
• подверженность инфекциям дыхательных путей;
• бледность или даже синюшность кожи;
• слабость, быстрая утомляемость;
• нарушение сердечного ритма.

Если больной наблюдает у себя один из вышеперечисленных симптомов, или же родители обращают внимание на капризность ребенка, плаксивость, отсутствие желания играть долго с другими детьми, то следует обратиться к врачу-педиатру или к терапевту. Далее доктор проведет первичный осмотр и, при необходимости, даст направление на дальнейшее обследование.

Диагностика

Для выявления болезни применяются различные методы. Для получения дальнейших указаний необходимо обратиться к педиатру или терапевту, который, основываясь на анализе жалоб больного или его родителей, может направить вас к врачу-кардиологу.

Сначала собирают анамнез жизни пациента (нет ли у его родственников врожденных пороков сердца, как протекала беременность матери), а затем дают направление на проведение следующих анализов: общий анализ мочи, биохимический и общий анализ крови. На основании полученных результатов можно выяснить, как функционируют другие внутренние органы, и связано ли это с работой сердца.

Также проводится общий осмотр, аускультация (выслушивание сердца), перкуссия (выстукивание сердца). Два последних метода позволяют выяснить, есть ли изменения формы сердца и слышны ли шумы, характерные для данного дефекта. После проведенных исследований педиатр или терапевт решает, есть ли основания для проведения дальнейшей диагностики.

В том случае, если доктор подозревает у пациента наличие врожденного порока сердца, применяются более сложные способы исследования:

• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет увидеть изменения формы сердца.
• Электрокардиография (ЭКГ) дает возможность наблюдать у пациента нарушения в проводимости и ритме сердца, а также увеличение правых отделов.
• Ээхокардиография (ЭхоКГ), или ультразвуковое исследование. При использовании двухмерного (доплеровского) метода можно увидеть в каком месте локализуется дефект перегородки и его размер. Кроме того, данный способ позволяет увидеть направление сброса крови через отверстие.
• Зондирование (введение катетера) помогает определить давление в полостях сердца и сосудах.
• Ангиография, вентикулография и магнитно-резонансная томография (МРТ) назначаются в тех случаях, если остальные методы исследования были не показательны.

Методы лечения

Одним из способов лечения малых пороков, не затрудняющих жизнь пациента, является консервативный метод лечения. Кроме того, этот тип лечения применяется и в тех случаях, когда не проведенная вовремя операция стала следствием развития таких болезней, как ишемия миокарда и сердечная недостаточность.

Хирургическое вмешательство рекомендуется пациентам в возрасте от 1 года до 12 лет. Это обусловлено тем, что в этом возрасте организм уже адаптировался к изменениям, произошедшим в организме из-за дефекта межпредсердной перегородки, а также уже отсутствует вероятность самостоятельного закрытия дефекта. На данный момент существует два способа закрытия дефекта.

Открытая операция

Если размер отверстия не превышает четырех сантиметров, то можно проводить открытую операцию на сердце. Во время проведения операции применяется аппарат искусственного кровообращения, чаще всего с остановкой сердца.

В зависимости от размера дефекта определяется и метод его устранения: ушивание дефекта (не более 120 миллиметров) или установка заплаты из собственного перикарда.

Восстановительный период длится около месяца. В это время необходимо следить за питанием и воздерживаться от физических нагрузок.

Эндоваскулярная окклюзия (закрытая)

Этот способ оперативного вмешательства заключается в том, что через бедренную вену вводят катетер с окклюдером (пластиной), который далее направляется в правое предсердие. Далее окклюдер закрывает отверстие, «пломбирует» его.

Этот способ проведения операции имеет ряд преимуществ перед открытой операцией: нет необходимости в общем наркозе, мало травм, быстрый восстановительный период – всего несколько дней.

Прогнозы и меры профилактики

Для того чтобы предотвратить развитие дефекта межпредсердной перегородки у детей, матери необходимо вовремя встать на учет в женской консультации во время беременности.

Следует исключить курение, употребление алкоголя, придерживаться правильного питания и принимать лекарственные препараты только по назначению врача. Также стоит сказать гинекологу, который ведет вашу беременность, о наличии родственников, страдающих врожденным пороком сердца.

Сегодня выявить дефект межпредсердной перегородки у детей довольно просто, порок сердца у новорожденных в большинстве случаев выявляется при проведении ультразвукового исследования. Если же болезнь не была обнаружена сразу после рождения, но у вас появились подозрения – необходимо проконсультироваться с врачом.

На каком сроке при ультразвуковом исследовании видно как бьется сердце плода

Когда слышно сердцебиение плода на УЗИ? Звучит банально и избито, но беременность – самое волнительное и вместе с тем тревожное время в жизни каждой женщины. За 9 месяцев ей приходится пройти множество процедур, в частности тех, которые оценивают развитие сердечно-сосудистой системы малыша. Начиная, с какой недели после оплодотворения, можно впервые услышать, как бьётся его сердечко?

Как развивается ребёнок

По мнению специалистов, время с 3 по 5 неделю (определяется анализом ХГЧ) после зачатия или переноса эмбриона при ЭКО является самым важным в его развитии. По внешнему виду он представляет собой ушную раковину, что позволяет врачам хорошо рассмотреть спинку и конечности.

На этом этапе выделяется спинная струна, из которой впоследствии разовьётся спинной мозг и позвоночник. Если процесс протекает без нарушений, происходит расплющивание конца нервной трубки.

А также начинается образование так называемых сомитов, клеток, которые отвечают за формирование абсолютно всех тканей.

В этот ранний период развития крохи закладываются зачатки сердечно-сосудистой системы. Её элементы развиваются так быстро, что на УЗИ уже можно рассмотреть крупнейшие сосуды. Они находятся в центре зародыша, поддерживая тесную связь со сгустком ткани, который в будущем станет сердцем. Стоит отметить, что эта ткань принимает участие в развитии многих органов и систем.

Среди них:

• дыхательные пути (трахея, гортань);
• поджелудочная железа;
• печень;
• половые клетки.

Это интересно. Несмотря на появление зачатков сердечно-сосудистой системы, услышать сердцебиение невозможно даже с помощью самых мощных аппаратов УЗИ.

Зачатки сердца находятся в области шейного отдела. Во время их образования размеры эмбриона едва ли достигают 2 мм, поэтому рассмотреть или контролировать происходящее не представляется возможным.

Весь процесс состоит из нескольких этапов.

1. Появляются две отдельные трубки, называемые эндокардиальными.
2. Трубки объединяются воедино.
3. С четвёртой недели после зачатия (акушерский срок плюс 2 недели) сердечная трубка разделяется на 2 части: правая и левая. Между ними формируется первичная перегородка, которая имеет овальное окно. Оно не зарастёт до момента родов. Отверстие закроется только тогда, когда новорождённый первый раз вдохнёт.
4. Начиная с пятой недели, происходит образование перегородки. В этом процессе участвуют эндокард и миокард. Занимает он около 3 недель.
5. Между желудочками и предсердиями появляется небольшое отверстие, которое начиная с 7 недели, будет закрываться клапаном.
6. По наступлению 6 недели происходят первые сердечные сокращения. Их можно увидеть и услышать во время ультразвукового исследования.

Такую же форму, как и у взрослых, сердце принимает к 8 неделе. Именно в это время оно становится четырёхкамерным.

Количество сокращений сердца зависит от двух факторов:

• активность ребёнка;
• срок беременности.

К примеру, в 6-8 недель частота сердцебиения равна 110-130 ударам в минуту. До 11 недели оно часто достигает 190 ударов, а после 11 колеблется от 140 до 160 и остаётся таковым до поздних сроков.

Начиная со второго триместра, слушать, как бьётся сердечко, можно с помощью стетоскопа. Одна его сторона прикладывается к животу женщины, а другую врач прислоняет к уху.

Что показывает ультразвуковое исследование

Зачем назначают УЗИ сердца плода при разных сроках беременности?

С его помощью врач может увидеть несколько показателей:

1. Частоту сокращений сердца. Как сказано выше, она зависит от срока и состояния малыша.
2. Где расположено сердце. Оно должно определяться в левой части грудной клетки и занимать одну третью её часть.
3. Насколько ритмично сокращается орган.

Если на первом УЗИ какие-то показатели не соответствуют нормам, примерно через 7 дней специалист назначит ещё одно.

Все последующие процедуры, проводимые во втором и третьем триместре, помогают контролировать общее состояние ребёнка и вовремя заметить перегрузки. Иногда кроме плановых, необходимо сделать несколько дополнительных исследований сердечной деятельности.

Таких случаев несколько:

• будущая мама страдает от сахарного диабета;
• возраст женщины больше 38 лет;
• имели место инфекционные заболевания;
• есть нарушения в развитии плода;
• у женщины есть порок сердца.

Отклонений от нормы всего четыре:

• сердце бьётся с частотой менее 120 ударов в минуту;
• частота выше 170 ударов;
• сердцебиение прослушивается плохо;
• сердцебиение полностью отсутствует.

Что каждое из них означает?

Частота сердцебиения ниже нормы на ранних сроках это:

• ошибочно установленный срок;
• нормальное развитие плода;
• риск выкидыша (случаи, когда ЧСС ниже 80).

После 12 недели это указывает на хроническую форму гипоксии или сдавливании пуповины. В период родов ЧСС снижается при острой гипоксии.

Если количество сердечных сокращений больше нормы, на ранних сроках это может быть свидетельством нарушений в формировании плаценты. После 12 недель ребёнок может так реагировать на свои е движения или же страдать от нехватки кислорода. При родах учащённое сердцебиение также свидетельствует о гипоксии или ответа плода на схватки.

Причин того, что на ранних сроках тоны сердца прослушиваются плохо, несколько:

• неправильно определённый срок;
• избыточная масса тела у мамы;
• порок сердца или кровеносных сосудов у ребёнка.

А если сердцебиение плохо прослушивает в более поздний период?

Это может быть следствием таких состояний:

• ожирение у женщины;
• недостаточность плаценты;
• предлежание плаценты;
• избыток или недостаток околоплодных вод;
• неудобное положение крохи;
• порок сердца или сосудов.

Если тоны практически не прослушиваются при родах, это либо реакция на сильные схватки, либо гипоксия.

Полное отсутствие сердцебиения на раннем сроке грозит самопроизвольным абортом. Обычно это признак замершей беременности. Иногда сердечные сокращения не видны из-за неисправного оборудования.

Если сердцебиение не прослушивается в двух других триместрах, можно судить об антенатальной гибели ребёнка. То же самое касается и родов. Бывают случаи, когда возникает необходимость контролировать сердцебиение плода в процессе родов, с момента начала схваток и до самого его рождения.

Их несколько:

• для избавления от боли была введена эпидуральная анестезия;
• ребёнок отстаёт в развитии;
• женщина беременна двумя или более плодами;
• роды начались раньше срока;
• беременность является переношенной (срок от 42 недель и больше);
• малыш страдает от гипоксии;
• родовую деятельность пришлось стимулировать;
• беременная страдает от гестоза;
• есть хронические заболевания.

Обычно для оценки ЧСС врач назначает УЗИ. Исследование помогает оценить не только этот параметр, но и увидеть состояние плаценты и размеры плода. Особое внимание уделяется женщинам, у которых старшие дети родились с заболеваниями сердца и сосудов, а также тем, кто переболел инфекционными заболеваниями.

Другой метод диагностики – аускультация,определяет сердцебиение с помощью стетоскопа. Воспользоваться им может человек без специального образования. Достаточно приложить приспособление одной стороной к животу, а другой к уху.

Часто прослушать, как бьётся сердце таким способом, очень сложно.

И тому есть несколько причин:

• избыточный вес;
• расположение плаценты на передней стенке;
• маловодие или многоводие.

За ЧСС можно следить и с помощью КТГ или кардиотокографии. Согласно отзывам на форумах, это достаточно информативный метод. Он позволяет даже на раннем сроке определить гипоксию.

Аппарат, с помощью которого проводится запись, представляет собой небольшой ультразвуковой датчик. Он получает сигнал от ребёнка и отображает его на плёнке. А также он фиксирует количество сокращений матки (схватки).

Самые новые аппараты КТГ позволяют будущим мамам контролировать шевеления крохи на протяжении примерно часа. Как это правильно делать, можно посмотреть в обучающих видео.

Первую процедуру проводят на сроке 32 недели. С этого периода появляется определённая связь между количеством сердечных сокращений и тем, как ребёнок двигается.

Общие результаты КТГ врач акушер-гинеколог сравнивает с результатами УЗИ и формирует единое мнение.

В каком случае результаты будут хорошими:

1. ЧСС колеблется от 120 до 160 ударов в минуту.
2. Когда ребёнок шевелится, сердечных сокращений становится больше.
3. Сердцебиение не замедляется и не ускоряется (нет тахикардии).

Показатели выше или ниже нормы являются следствием таких состояний:

• острая нехватка кислорода;
• прижатие пуповины к телу;
• неправильное закрепление датчиков.

Внимание! При плохих результатах КТГ врач может принять решение о проведении экстренных родов. В таком случае женщине делают кесарево сечение.

И последний способ – эхокардиография. Её проводят на сроке от 18 до 20 недель, если есть подозрения на пороки сердца.

Другими показаниями к проведению этой процедуры являются:

• наличие старших детей с патологиями сердечно-сосудистой системы;
• врождённые пороки у самой мамы;
• инфекции, перенесённые в первом триместре;
• женщина старше 38 лет;
• беременная болеет сахарным диабетом;
• у ребёнка есть нарушения в развитии других органов.

Итак, услышать сердцебиение ребёнка на УЗИ можно, начиная с шестинедельного срока. Именно в этот период сердце впервые начинает сокращаться. По частоте сокращений можно определить, насколько правильно развивается кроха.

Врожденные пороки сердца редко влияют на развитие плода. Впервые это было отмечено в исследованиях B. Mac Mahon и соавт. . Однако есть пороки, не совместимые с жизнью, и после рождения ребенок тотчас погибает. Некоторые врожденные пороки сердца, даже несложные формы, в раннем неонатальном периоде протекают злокачественно, обусловливая развитие декомпенсации кровообращения и дыхательную недостаточность. Главной причиной этого является несовершенство компенсаторных механизмов.

Диагностика у плода - одна из труднейших задач перинатологии. Многие врожденные пороки сердца, даже сложные, практически не совместимые с жизнью, антенатально не проявляются в силу особенностей внутрисердечной гемодинамики и после рождения становятся катастрофой для жизни ребенка.

Антенатальный период характеризуется особенностями кровообращения, такими как высокое давление в правом желудочке, незначительный объем кровотока в легочной артерии, параллельность работы желудочков сердца, функционирующие артериальный проток и овальное окно, нагнетающие кровь как обходные анастомозы в большой круг кровообращения за счет усиленной работы правого желудочка. Эти особенности внутрисердечной гемодинамики плода, безусловно, должны корректировать характер гемодинамических изменений ультразвуковых показателей сердца в норме и при пороках сердца у плода.

Известно, что у пациентов с врожденными пороками сердца нарушения гемодинамики в результате анатомических изменений в значительной степени влияют на данные ультразвукового сканирования сердца, такие как размеры полостей сердца, степень гипертрофии миокарда, функция клапанного аппарата, сократительная способность миокарда, направленность движения межжелудочковой перегородки.

Метод оценки внутрисердечной гемодинамики базируется на широко известных понятиях о систолической, объемной и смешанной перегрузках сердца, предложенных в 1952 г. E. Cabrera и J. Monroy .

В основе разделения использован следующий принцип.

Нагрузка сопротивлением возникает при ситуации, когда выброс крови из желудочков сердца в магистральные сосуды затруднен на уровне полулунных клапанов (стеноз аорты и легочной артерии), подклапанного пространства (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, подклапанный стеноз аорты или легочной артерии), на протяжении сосудистого русла (коарктация аорты) либо при значительном увеличении выходного сопротивления (синдром Эйзенменгера). В результате затруднения выброса крови резко возрастает напряжение миокарда соответствующего желудочка при относительно стабильном объеме крови, что служит проявлением систолической перегрузки сердца. При систолической перегрузке желудочков сердца независимо от нозологической формы порока полость желудочка, несущего основную нагрузку сопротивлением, умеренно увеличивается в размерах. В ответ на нагрузку сопротивлением на эхокардиограмме выявляется гипертрофия миокарда соответствующего желудочка, и чем больше сопротивление выбросу, тем резче выражена степень гипертрофии миокарда соответствующего желудочка и межжелудочковой перегородки (рис. 1) .

Рис. 1. Систолическая перегрузка правого желудочка. Поперечное сечение желудочков сердца при стенозе легочной артерии. Градиент давления правый желудочек - легочная артерия равен 200 мм рт.ст. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки и миокарда передней стенки правого желудочка.

IVS - межжелудочковая перегородка, MRV - миокарда правого желудочка, RV - правый желудочек.

Нагрузка объемом возникает при дополнительном притоке крови в желудочки и в результате шунтирования крови через септальные перегородки или артериальный проток (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток), а также в результате обратного тока крови через атриовентрикулярные клапаны (клапанная недостаточность).

Характерными особенностями выраженной объемной перегрузки правого желудочка являются дилатация желудочка, при которой толщина миокарда не превышает верхней границы нормы, увеличение правого предсердия, парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки и увеличение амплитуды движения трикуспидального клапана (рис. 2, 3).

Рис. 2. Длинная ось сердца. Объемная перегрузка правого желудочка при дефекте межпредсердной перегородки. Объем сброса крови превышает 200% МОС. Отмечается выраженная дилатация правого желудочка.

RV - правый желудочек, AO - аорта, LA - левое предсердие, MV - митральный клапан.

Рис. 3. Объемная перегрузка правого желудочка при дефекте межпредсердной перегородки. В- и М-сканирование. Стрелкой показан парадоксальный характер движения межжелудочковой перегородки.

Для левого желудочка признаком объемной перегрузки являются увеличение полости левого предсердия и желудочка, а также экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка (рис. 4).

IVS - межжелудочковая перегородка, MLV - миокард левого желудочка, LV и RV - левый и правый желудочек.

При сочетании нагрузки сопротивлением и объемом возникает смешанная перегрузка (например, при дефекте межжелудочковой перегородки и повышении давления в легочной артерии для правого желудочка систолическая перегрузка сочетается с нагрузкой объемом, для левого желудочка в результате артериальновенозного сброса крови через дефект).

За многолетний период (с 1980 г. по настоящее время) наблюдений в ФГУ Научный центр акушерства, и перинатологии им. В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России было замечено, что в антенатальном периоде не всегда работают принципы гемодинамических эхокардиографических проявлений врожденного порока сердца, которые ранее были разработаны и представлены в современной литературе .

Анализ более 2000 наблюдений врожденных пороков сердца у плода показал, что в ряде наблюдений имеются лишь анатомические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. При других врожденных пороках сердца изменения на эхокардиограмме связаны с характером гемодинамической нагрузки на сердце и аналогичны тому, что наблюдается после рождения. Наконец, в ряде наблюдений врожденных пороков сердца у плода вторичные изменения на эхокардиограмме, вызванные гемодинамическими нарушениями, отличаются от гемодинамических проявлений ультразвуковых показателей у детей и взрослых. Это позволило разделить все врожденные пороки сердца плода на три группы в зависимости от изменений на эхокардиограмме, обусловленных особенностями антенатальной внутрисердечной гемодинамики.

В первую группу вошли пороки сердца, которые, имея отчетливые анатомические проявления патологии, при ультразвуковом исследовании не имеют гемодинамических проявлений врожденного порока сердца. К ним относятся: дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, общий желудочек, простая форма транспозиции магистральных сосудов и также при наличии дефекта межжелудочковой перегородки общий артериальный ствол, двойное отхождение сосудов от желудочков сердца.

Следует это разобрать на примере дефекта межпредсердной перегородки. Основу расстройств внутрисердечной гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки составляет объемная перегрузка правых отделов сердца. При ультразвуковом исследовании у детей и взрослых это приводит к:

• дилатации правого желудочка (см. рис. 2, 3);
• увеличению правого предсердия;
• парадоксальному характеру движения межжелудочковой перегородки (см. рис. 2, 3).

Антенатально при равных величинах давления в желудочках сердца и в предсердиях объемной перегрузки не возникает. В связи с этим ни один из эхокардиографических гемодинамических признаков, используемых у детей и взрослых, не выявляется у плода. К эхокардиографическим проявлениям порока антенатально относится только прямой признак - перерыв ультразвукового луча в области дефекта. Размеры сердца, соотношение размеров желудочков сердца не отличаются от нормы (рис. 5).

Рис. 5. Четырехкамерное сечение сердца плода. Стрелкой указан первичный дефект межпредсердной перегородки (АVS).

В равной степени это относится к дефекту межжелудочковой перегородки (рис. 6), простой форме транспозиции магистральных сосудов (рис. 7, 8), транспозиции магистральных сосудов с дефектом межжелудочковой перегородки (синдром Тауссиг - Бинга) (рис. 9), общему желудочку (рис. 10), общему артериальному стволу (рис. 10), двойному отхождению сосудов от одного из желудочков сердца (рис. 11).

Рис. 6. Дефект межжелудочковой перегородки. Длинная ось сердца. Стрелками показан дефект межжелудочковой перегородки.

АО - аорта.

Рис. 7. Транспозиция магистральных сосудов.

АР - легочная артерия, АО - аорта, RV - правый желудочек.

Рис. 8. Транспозиция магистральных сосудов, стрелками показаны ветви легочной артерии.

АР - легочная артерия, LV - левый желудочек.

Рис. 9. Синдром Тауссиг - Бинга. Легочная артерия (отмечена стрелкой) расположена над дефектом межжелудочковой перегородки.

АР - легочная артерия, LV и RV - левый и правый желудочек.

Рис. 10. Общий желудочек с отхождением TRUNCUS ARTERIOSUS. Стрелками показано разделение TRUNCUS ARTERIOSUS на аорту и ствол легочной артерии.

VC - общий желудочек, TRUNCUS ARTERIOSUS - общий артериальный ствол.

Рис. 11. Двойное отхождение магистральных сосудов от левого желудочка. Длинная ось сердца. Магистральные сосуды инвертированы и отходят от левого желудочка. Аорта расположена "верхом" над дефектом межжелудочковой перегородки (стрелка).

LV и RV - левый и правый желудочек, АР - легочная артерия, АО - аорта, VSD - дефект межжелудочковой перегородки.

Таким образом, диагностика перечисленных выше врожденных пороков сердца основывается на знании анатомических изменений, характерных для определенной нозологической формы патологии.

Вторая группа врожденных пороков сердца. При ультразвуковом исследовании регистрируются анатомические и гемодинамические изменения, характерные для определенной нозологической формы порока. В эту группу были отнесены: стеноз аорты, стеноз легочной артерии, врожденный митральный стеноз, транспозиция магистральных сосудов с сужением легочной артерии, обструкция опухолью выходного тракта одного из желудочков, аномалия Эбштейна, синдром гипоплазии правого и левого желудочков сердца, фиброэластоз, преждевременное закрытие овального окна.

Как пример можно разобрать изменения эхокардиографических показателей при клапанном стенозе легочной артерии. Нарушение гемодинамики при изолированном стенозе легочной артерии обусловлено препятствием на пути выброса крови в легочную артерию. Тяжесть стеноза определяется разницей систолического давления в правом желудочке и легочной артерии, т.е. градиентом давления.

При двухмерной выявляется утолщение створок клапана легочной артерии, экскурсия их уменьшена, а в систолу они образуют купол. Это анатомические проявления порока. К ним добавляются гемодинамические проявления: выраженная гипертрофия миокарда передней стенки правого желудочка и межжелудочковой перегородки, значительно превышающие нормативы. Степень выраженности гипертрофии миокарда правого желудочка зависит от степени стенозирования легочной артерии и соответственно от величины градиента давления. Эти данные получены при сопоставлении результатов ультразвукового сканирования и данных катетеризации полостей сердца у детей . Следует особо отметить, что при выраженной гипертрофии миокарда полость правого желудочка увеличивается незначительно. Отмечается также увеличение размера правого предсердия.

У плода получены аналогичные изменения, зависящие также от степени стенозирования легочной артерии. Полость правого желудочка, как видно на рис. 12, не увеличена. В то же время имеется значительная гипертрофия стенок правого желудочка. Как и в постнатальном периоде отмечено увеличение полости правого предсердия (рис. 13). После рождения при катетеризации полостей сердца в данном наблюдении был выявлен градиент давления на выходе из правого желудочка, равный 200 мм рт.ст.

Рис. 12. Стеноз легочной артерии. Гипертрофия миокарда правого желудочка.

RV - правый желудочек, IVS - межжелудочковая перегородка, MRV - миокард правого желудочка.

Рис. 13. Выраженный стеноз легочной артерии. Четырехкамерное сечение сердца. Значительное увеличение полости правого предсердия.

Такая взаимосвязь с нарушениями внутрисердечной гемодинамики у плода, безусловно, может быть выявлена лишь при выраженном нарушении оттока крови из правого желудочка в легочную артерию, ибо легочный кровоток в антенатальном периоде колеблется от 12 до 20%. Остальной объем крови поступает через артериальный проток в нисходящий отдел аорты. Поэтому незначительное стенозирование легочной артерии не столь информативно в плане гемодинамических ультразвуковых проявлений.

При аномалии Эбштейна антенатальная диагностика, как и в постнатальном периоде, базируется на определении области расположения трикуспидального клапана по отношению к митральному и смещении его вглубь правого желудочка. При исследовании обращают на себя внимание большие размеры сердца, преимущественно за счет правого предсердия (рис. 14). При допплеркардиографическом исследовании выявляется трикуспидальная недостаточность.

Рис. 14. Аномалия Эбштейна. Четырехкамерное сечение сердца. Отмечается смещение трикуспидального клапана к верхушке правого желудочка.

LV и RV - левый и правый желудочек, RA - правое предсердие, TV - трикуспидальный клапан, MV - митральный клапан.

Незначительное стенозирование аорты не вызывает нарушений гемодинамики у плода. При значительном препятствии выбросу крови из левого желудочка увеличивается величина давления в нем и усиливается работа левого желудочка. При выраженном стенозе значительно возрастает сопротивление выбросу крови, повышается также давление в левом предсердии и появляется лево-правый сброс крови через овальное окно в отличие от нормального для плода право-левого шунтирования. Это вызывает проявления сердечной недостаточности и может стать причиной внутриутробной задержки развития .

При ультразвуковом исследовании отмечается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка (рис. 15). Увеличивается размер левого предсердия. Может быть зарегистрирована митральная регургитация.

Рис. 15. Стеноз аорты. Длинная ось сердца. Отмечаются выраженное сужение аортального отверстия, выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, уменьшение его полости и дилатация левого предсердия.

LV - левый желудочек, LA - левое предсердие, АО - аорта.

При синдроме гипоплазии левых отделов нарушение кровообращения наступает на ранних стадиях развития плода. В отличие от нормального фетального кровообращения, когда кровь из полых вен частично проходит через овальное окно в левые отделы сердца и в большой круг кровообращения, вся кровь поступает в правый желудочек и легочный ствол. Отмечается также сброс крови из левого предсердия в правое через овальное окно . Поэтому антенатально отмечаются объемная перегрузка и дилатация правого желудочка (рис. 16). Особенностями внутрисердечной гемодинамики также объясняется то, что при цветном картировании потока выявляются ретроградный или двунаправленный кровоток через овальное отверстие и ретроградный кровоток в дистальном отделе аорты .

Рис. 16. Гипоплазия левого желудочка. Соотношение размеров полостей сердца изменено за счет компенсаторного увеличения размеров правого желудочка.

LV и RV - левый и правый желудочек.

Преждевременное закрытие овального окна. При антенатальном закрытии овального окна развивается правожелудочковая сердечная недостаточность и ребенок рождается обычно мертвым. Левые отделы становятся гипопластичными, миокард левого желудочка значительно гипертрофируется (рис. 17) .

Рис. 17. Преждевременное закрытие клапана овального окна. Отмечаются умеренная гипоплазия левого желудочка, значительное увеличение левого предсердия, стрелкой показано митральное отверстие.

LV - левый желудочек, LA - левое предсердие, MV - митральный клапан.

Наконец, третья группа врожденных пороков сердца, которая по гемодинамическим изменениям эхокардиограммы антенатального периода отличается от изменений данных ультразвукового исследования в постнатальном периоде. Эта группа немногочисленна и будет подробно разобрана. В нее вошли следующие врожденные пороки сердца: атриовентрикулярный септальный дефект, тетрада Фалло, синдром Стейделя, коарктация аорты.

Атриовентрикулярный септальный дефект. При полной форме атриовентрикулярного септального дефекта все четыре камеры сообщаются между собой. Нарушения гемодинамики определяются наличием сообщений на предсердном и желудочковом уровнях и неполноценной функцией атриовентрикулярных клапанов. Нагрузка на все камеры сердца значительно увеличена.

Ультразвуковая диагностика атриовентрикулярного септального дефекта базируется на анатомических составляющих порока (выявление первичного дефекта межпредсердной перегородки; наличие высокого дефекта межжелудочковой перегородки; при полной форме наличие щели между митральным и трикуспидaльным клапаном). Имеются признаки аномалии митрального клапана, которые проявляются сближением передней створки с межжелудочковой перегородкой. Данный признак по аналогии с ангиографией носит название симптома "гусиной шеи" .

Кроме анатомических составляющих патологии, имеются изменения, связанныес гемодинамическими изменениями:

• увеличение правого предсердия;
• уменьшение размеров левого желудочка, связанное с наличием артериовенозного сброса крови, а также с часто наблюдаемой при атриовентрикулярном септальном дефекте умеренной гипоплазией левого желудочка.

Что же происходит антенатально? Кровь из верхней и нижней полых вен из правого предсердия через овальное окно поступает в левое предсердие. Поэтому увеличения правого предсердия, которое проявляется после рождения, у плода не отмечается. Имеется увеличение полости левого предсердия. Это первое отличие гемодинамических ультразвуковых признаков при атриовентрикулярном канале у плода (рис. 18).

Рис. 18. Атриовентрикулярный септальный дефект (стрелка).

LV - левый желудочек.

Вторым отличием по гемодинамическим проявлениям являются увеличенные или нормальные размеры левого желудочка в отличие от уменьшенных размеров, наблюдаемых после рождения.

Тетрада Фалло. Гемодинамические изменения при тетраде Фалло обусловлены степенью препятствия выбросу крови из правого желудочка в малый круг кровообращения и наличием дефекта межжелудочковой перегородки. Величина сброса крови определяется степенью препятствия выбросу крови из правого желудочка в легочную артерию и сопротивлением большого круга кровообращения.

К анатомическим признакам патологии относятся декстропозиция аорты и дефект межжелудочковой перегородки. Отличительной особенностью при данной патологии считается увеличение диаметра аорты и инфундибулярное сужение легочной артерии. Гемодинамическим проявлением патологии следует считать гипертрофию миокарда правого желудочка при незначительном расширении его полости.

У плода также отчетливо визуализируются характерные анатомические изменения: широкая аорта, расположенная как "аорта-наездник", дефект межжелудочковой перегородки. В отличие от детей и взрослых инфундибулярный стеноз легочной артерии антенатально не выявляется. Отсутствие подклапанного сужения в раннем неонатальном периоде отмечают и патологоанатомы . Это соответствует мнению, что данная составляющая часть патологии проявляется в более зрелом возрасте и увеличивается с возрастом пациента .

Антенатально правый желудочек из-за наличия стеноза легочной артерии и дефекта межжелудочковой перегородки в работе сердца задействован меньше, чем это наблюдается в норме, когда основная нагрузка приходится именно на правые отделы сердца. Поэтому размер правого желудочка уменьшен по сравнению с нормой гестационного срока. В то же время кровообращение осуществляется за счет повышенной нагрузки на левый желудочек. Последний в результате усиленной работы гипертрофируется, начиная с 22-й недели гестации. Таким образом, для тетрады Фалло антенатально характерна гипертрофия миокарда левого желудочка (рис. 19) .

Рис. 19. Тетрада Фалло. Двойной стрелкой показан дефект межжелудочковой перегородки. Стрелками отмечена гипертрофия миокарда левого желудочка.

LV - левый желудочек, АО - аорта.

Коарктация аорты. Диагностическим основным признаком коарктации аорты является визуализация дуги и нисходящего отдела аорты с наличием анатомического ее сужения. Антенатально данный анатомический признак патологии наблюдается лишь в 30% наблюдений, так как коарктация часто формируется после рождения и закрытия артериального протока .

К гемодинамическим признакам порока у детей и взрослых относятся:

• гипертрофия миокарда левого желудочка;
• увеличение левого предсердия.

Антенатально при наличии коарктации аорты правый желудочек, активно участвующий в кровоснабжении органов плода, работает против сопротивления потоку через артериальный проток в нисходящий отдел аорты. В результате этого отмечаются увеличение полости правого желудочка и его гипертрофия. (рис. 20). Дилатируется также ствол легочной артерии. Данные ультразвуковые признаки патологии имеются в 70% наблюдений .

Рис. 20. Коарктация аорты (а, б). Выраженное сужение аорты в типичном месте в трехмерном изображении (б). При исследовании по длинной оси сердца отмечается выраженная гипертрофия миокарда правого желудочка.

MRV - миокард правого желудочка, IVS - межжелудочковая перегородка.

Была предложена оценка патологии по индексу отношения размера правого желудочка к размеру левого желудочка и отношения диаметра легочной артерии к диаметру аорты. В норме эти показатели соответственно равны 1,1 и 1,2.

При выраженном сужении аорты (сужение до 25% от нормальной величины) рано наблюдаются признаки сердечной недостаточности у плода, проявляющиеся наличием выпота в перикарде, значительным уменьшением размера левого желудочка и уменьшением величины сердечного выброса.

Гипоплазия левого желудочка с поражением дуг и аорты. Диагностика патологии антенатально, по мнению многих авторов, не представляет сложностей, все признаки, имеющие значение для диагностики у новорожденных и взрослых, должны быть использованы и при антенатальном исследовании.

К классическим ультразвуковым признакам синдрома гипоплазии левого желудочка относятся:

• резкое сужение восходящей дуги аорты;
• уменьшение конечно-диастолического размера левого желудочка;
• сужение диаметра аорты;
• увеличение конечно-диастолического размера правого желудочка;
• отношение конечно-диастолического размера левого желудочка к конечно-диастолическому размеру правого, равное или меньше 0,6;
• наличие грубых изменений митрального клапана.

Диагностическая задача может быть облегчена при наличии асцита, гидроперикарда у плода или при сопутствующей экстракардиальной патологии.

Выявление всех анатомических изменений при синдроме гипоплазии левого желудочка не представляет значительных трудностей. Однако имеющиеся наблюдения показали, что в некоторых случаях полость левого желудочка уменьшается незначительно, при этом имеется выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Сопоставление с данными после рождения, а также с данными аутопсии показало, что такие не совсем характерные изменения при синдроме гипоплазии левого желудочка наблюдаются при наиболее тяжелой анатомической форме патологии - синдроме Стейделя (атрезии аортального клапана в сочетании с гипоплазией восходящего отдела аорты). Индекс отношения размера левого желудочка к размеру правого желудочка в диастолу находится в пределах 0,6. При гипоплазии левого желудочка без поражения дуги аорты он не превышает 0,15-0,2. При синдроме Стейделя, если имеются небольшие размеры левого желудочка, антенатально отмечается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка до 0,7 см (рис. 21), при синдроме гипоплазии левого желудочка без поражения дуги аорты толщина миокарда не превышает 2-3 мм .

Рис. 21. Синдром Стейделя. Четырехкамерное сечение сердца. Полость левого желудочка уменьшена. Имеется выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Полости правого желудочка и правого предсердия значительно увеличены в размерах.

LV и RV - левый и правый желудочек, LA и RA - левое и правое предсердие.

Таким образом, при многолетнем наблюдении пороков сердца у плода отмечены характерные особенности гемодинамических проявлений различных нозологических форм патологии. Все это с отчетливым проявлением анатомических составляющих пороков сердца может помочь в их антенатальной диагностике.

Литература

1. Mac Mahon B., Mc Keown T., Record R.G. The incidence and life expectation of children with congenital heart disease // Br. Heart J. 1953. V. 15. P. 121-129
2. Cabrera E., Monroy J. Systilic and Diastolic laging of the heart // Am. Heart J.1952. V. 43. N 5. P. 661.
3. Затикян Е.П. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных врожденными пороками сердца при беременности. Дисс. ... докт. мед. наук. М., 1988.
4. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. М.: Медицина, 1989.
5. Затикян Е.П. Гемодинамические закономерности изменений эхокардиограммы при врожденных пороках сердца // Кардиология. 1990. N 8. С. 47-50.
6. Затикян Е.П. Врожденные и приобретенные пороки сердца у беременных. Функциональная и ультразвуковая диагностика. М.: Триада-Х, 2004.
7. Allan L.D., Cook A.C., Huggon C. Fetal Echocardiography/ Cambridge University Press, 2009.
8. Kleinmann C.S., Donnerstein R.L., De Vore G.R. et al. Fetal echocardiography for evalution of in utero congestive heart failure: A technique for study of nonimmune fetal hydrops // N. Engl. J. Med. 1982. V. 306. P. 568.
9. Sahn D.J. Sh ndrome in utero associ ated with hydrops fetalis // Am. Heart J. 1982. V.104, N 6. P. 1368-1372.
10. Norberger L.K., Sanders S.P., Rein A.J. et al. Left heart obstructive lesions and left ventricular growth in the midtrimester fetus. A longitudinale study // Circulation. 1995. V. 92. N 6. P. 1531-1538.
11. Медведев М.В. Пренатальная эхография. Дифференциальный диагноз и прогноз. М.: Реал Тайм, 2009
12. Nanda N., Gramiak R. Clinical Echocardiography. S. Louis, 1975.
13. Zatikyan E.P. Atrioventricular septum defect in prenatal period // International Society The Fetus as a patient IX th International congress 1993. P. 41. Tokyo.
14. Затикян Е.П. Атриовентрикулярный септальный дефект в пренатальном периоде // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1993. N 3. C. 40-45.
15. Ohba T., Matsui K., Nakamura K. et al. Tеtralogy of Fallot with absent pulmonary valve detected by fetal echocardiography // Int. Gynaecol. Obstet. 1990. V. 32. N 1. P. 71-74.
16. Затикян Е.П. Кардиология плода. М.: Триада-Х, 2009.
17. Allan L.D.,Chita S.K, Anderson R.H. et al. Coarctation of the aorta in prenatal life: and echocardiographic, anatomical and functional study // Br. Heart J. 1988. V. 59. P. 356.
18. Затикян Е.П. Эхокардиографическая оценка выраженности анатомических и гемодинамических изменений при синдроме гипоплазии левых отделов сердца: динамическое наблюдение от плода к новорожденному // Ультразвуковая диагностика. 2000. N 3. С. 29-36.

Заболевания сердца являются одними из самых опасных, а если речь идет о детях, то прогноз может быть крайне неутешительным. Обнаружить подобный недуг на ранней стадии развития возможно не всегда, поэтому патологический процесс протекает как тяжелый и вызывает серьезные последствия. Вынашивание ребенка зачастую сопровождается определенными трудностями, проблемы с главным органом у малыша встречаются нередко. Порок сердца при беременности у плода считается смертельно опасным заболеванием, но медицина может помочь таким детям.

Строение сердца уникально, орган состоит из мышечной ткани, которая постоянно сокращается, чтобы перекачивать кровь по артериям тела. Нормальное кровообращение создает все условия для полноценной деятельности всех систем организма. Если в этом процессе произошел сбой, доставка кислорода и других питательных элементов к органам нарушается, вызывая различные патологии. Сердце разделено камерами, которых четыре. Верхние два отдела называются предсердиями, а нижние отсеки – желудочками. Кровь сначала протекает в предсердия, а затем в полость желудочков, и только оттуда она поступает в сердечные клапаны, которых тоже четыре, далее – в магистральные артерии.

Любой врожденный порок главного органа является серьезной проблемой, возникающей в результате нарушений внутриутробного развития плода. Болезнь способна проявляться у детей сразу после их рождения, а иногда симптоматика полностью отсутствует до определенного возраста ребенка. Само заболевание представляет собой анатомический дефект, возникающий в области главного органа, его сосудов, а также клапанного аппарата. Статистика говорит о том, что порок сердца при беременности у плода обнаруживается в 7-8 случаях из тысячи родов. Как бы печально это не звучало, но именно эта патология является наиболее частой причиной смертельного исхода у малышей.

Подобные недуги очень разнообразны, от их разновидности зависит прогноз болезни и методика лечения.

В настоящее время медицине известны больше тысячи разновидностей пороков сердца у ребенка и у плода в утробе. В зависимости от формы такого заболевания, выделяют изменение оттенка кожного покрова детей при рождении. Если у малыша присутствует татрада Фалло, заращение отверстий артерии легких, неправильное положение ствола легочной артерии или отходящей от органа аорты, то цвет кожи ребенка, особенно в области рта, ушей и тела, при рождении будет синеватый. Кроме того, подобные проявления могут наблюдаться и усиливаться при кормлении малыша грудью или сильном плаче.

Белый порок сердца эмбриона говорит о том, что при рождении этот малыш будет бледным. Далее, в более старшем периоде могут холодеть кончики пальцев рук и ног у этих больных. Если беременность сопровождается такой серьезной патологией как дефекты в зоне сердца, то выявляется это обычно на плановом Узи – врач слышит шумы в работе главного органа плода. Данный недуг может протекать без присутствия симптоматики, но когда ребенку исполнится 10 лет, болезнь заявит о себе, не давая нормально жить маленькому человеку.

Причины развития

Формирование сердца эмбриона происходит на 5-8 неделе вынашивания, поэтому важно именно в этот период оградить будущую мать от различных негативных воздействий. Если в это время беременности произошел какой-то малейший сбой в организме – это может отразиться на главном органе ребенка. Определенные заболевания, которыми переболела женщина на протяжении всего срока ожидания малыша, могут спровоцировать порок сердца у плода, что будет видно на Узи.

Опасные болезни:

• скарлатина;
• свинка;
• корь;
• краснуха.

Эти заболевания для любой беременной женщины очень опасны, и если все-таки подобный недуг поразил будущую мать, чаще врачи рекомендуют вынашивание прервать. Кроме того, есть еще много факторов, которые могут вызвать такие отклонения у эмбриона.

Частые причины:

1. Наследственный фактор.
2. Заболевания хронического течения.
3. Инфекционные недуги.
4. Влияние медикаментозных средств.
5. Излучение радиоактивное.
6. Вредные привычки.
7. Расстройство обменных процессов, связанных с гормонами и другими веществами.
8. Неправильный рацион.

Все эти факторы связаны с самой беременной. Кроме того, гипоксия плода тоже оказывает негативное воздействие на эмбрион. Ученые высказали теорию о том, что дефекты хромосом также приводят к порокам сердца малышей, а еще – вредное влияние окружающей среды. Лекарства, принимаемые будущими мамами длительный период, могут отразиться на сердце плода.

Какие медикаменты могут повлиять:

• транквилизаторы;
• антибактериальные препараты;
• гормональные средства;
• медикаменты противовирусного действия.

Многие женщины не способны забеременеть самостоятельно и прибегают к помощи экстракорпорального оплодотворения. Процесс подготовки к этой манипуляции подразумевает прием большого количества лекарственных средств, гормональных или противовирусных, что в будущем негативно отражается на здоровье малыша и может спровоцировать нарушения в сфере сердечно-сосудистой системы.

Наличие у будущих матерей таких инфекций как уреаплазмоз, цитомегаловирус, вирус герпеса, лейкоплазмоз или вирус Коксаки влияет на развитие плода негативно, приводя к большому количеству патологий. Они являются самыми опасными факторами, провоцирующими пороки сердца малыша. Заболевания могут протекать бессимптомно, когда больные не подозревают об их существовании в своем организме, что еще больше ухудшает ситуацию. Выявить такие вирусные инфекции можно только с помощью специальных анализов, а лечению они не поддаются – есть возможность лишь снизить их активность.

Помимо этих болезней есть еще много разновидностей состояний, не изученных до конца, и их воздействие на организм будущей матери и эмбриона неизвестно. Вирус Коксаки представляет собой именно такой недуг, видов его масса, а симптомы проявляются слабо. Влияние подобного заболевания нередко приводит к прерыванию беременности и другим плачевным фактам.

Если говорить конкретно о пороках, то вирусы провоцируют крайне тяжелые нарушения, это связано с тем, что подобные недуги воздействуют на формирование сердца в важный период, когда длится процесс дифференциации клеток. Это ведет к сложным дефективным изменениям в строении органа. Взяв в пример 8 беременных женщин, не пролечивших подобные болезни, и у 6-ти из них родятся дети с анатомическими нарушениями в левых частях сердца, на которые в будущем приходится наибольшая нагрузка.

Диагностика

Исследование всех аспектов патологии до наступления родов является главным моментом в решении вопроса о методиках терапии. Состояние малыша при рождении полностью зависит от точности диагностических мероприятий и действий врачей. Что делать при пороке сердца у плода при беременности – решают врачи.

Способы обследования:

1. ультразвуковой метод изучения сердцебиения и структуры органа;
2. эхокардиография;
3. генетическое кариотипирование (очень редко).

Точно поставить такой диагноз доктор может сразу после прохождения женщиной УЗИ. Благодаря тому, что этот метод усовершенствовался, выявить подобный плодовый дефект можно на раннем сроке вынашивания, в 14-15 недель. Когда будущая мать пропускает эту процедуру на положенном сроке, необходимо провести ее на более позднем этапе, в 18-20 недель. Именно в это время медикам доступны все нарушения кардиального типа. Важно, чтобы порок сердца плода на УЗИ изучался опытным доктором, который сможет сделать прицельную диагностику, изучив подробности патологии.

Если подобные отклонения у малыша подтвердились, паниковать не нужно, это только ухудшит здоровье ребенка. Главное – своевременно проводить ультразвуковое исследование на более поздних сроках вынашивания, чтобы стало понятно, как происходит сокращение миокарда, накапливается ли жидкость в области перикарда. Такие отклонения обычно свидетельствуют о внутриутробной инфекции, но их можно устранить с помощью медикаментозных средств до наступления родов.

Когда нарушения сердца имеют органическое происхождение, то диагностировать их тоже не составит труда, а лечить необходимо в условиях стационара, под контролем врача-кардиолога. Эхокардиография назначается беременным пациентам уже на третьем триместре вынашивания, в 33-34 недели. Данная процедура позволяет медикам на момент родоразрешения понять, каковы анатомические особенности порока.

Некоторые разновидности патологий возникают по причине хромосомных мутаций, тогда нужно проводить генетическое кариотипирование. Такая процедура является инвазивной, и цель подобного исследования заключается в изучении клеток плода, но врачи прибегают к ней только в крайне редких случаях. Более 50% всех тяжелых пороков у малышей в утробе протекают совместно с болезнью Дауна. Такая ситуация нередко заканчивается прерыванием беременности, врач посоветует женщине сделать аборт. Эти малыши появляются на свет в тяжелом состоянии, они не смогут перенести оперативное вмешательство, да и наркоз им вводить тоже опасно.

Лечение

Несмотря на степень тяжести порока, ребенку необходимо делать операцию. Только таким способом можно исправить дефект. Если малыш родился с крайне серьезными нарушениями сердца, то хирургическое вмешательство производится в первые часы его жизни или дни. Поскольку главный орган постоянно растет, вместе со всем телом, некоторые нарушения строения сердца можно устранить только после достижения маленьким пациентом полового созревания. Если отложить операцию нет возможности, то ее проводят немедленно, а по прошествии нескольких лет делают еще одну. Иногда, если дефект при пороке диагностируется как нарушения межжелудочковой перегородки, то через определенный период перегородка самостоятельно закроется.

После хирургического вмешательства обычно назначают ребенку антибактериальные средства, что необходимо для профилактики. Такие мероприятия связаны с тем, что инфекционные патологии способны поражать сердце, внутренний слой органа, клапаны и эндокард. Пока лечение не завершено полностью, малышам противопоказаны активные игры, чтобы повышенные нагрузки не оказывали негативного влияния на сердечные клапаны.

Профилактика

Планирование беременности является одним из самых надежных методов профилактики. Сегодня мало кто готовится к этому ответственному шагу, обычно ребенок получается случайно. Многие родители надеются на свое здоровье и считают, что если они чувствуют себя хорошо, то и проблем с вынашиванием малыша не будет.

В связи с тем, что формирование сердца происходит в первом триместре беременности, а именно на 5-8 неделе, то особое внимание необходимо уделить конкретно этому периоду.

Зачастую женщины еще не знают, что они ждут ребенка. Пятая неделя срока особенно важна, так как в этот период происходят процессы разделения всех отделов органа. Любое, даже малейшее нарушение этой программы способно привести к дефектам формирования сердца. Воздействовать таким образом может даже одна принятая таблетка или выпитая рюмка алкоголя.

Если беременность запланирована, то следует соблюдать определенные рекомендации.

Методы профилактики:

1. Питание должно быть полезным и правильным, включать в себя фрукты, овощи, нежирное мясо, кисломолочные продукты. Необходимо убрать из рациона жирные и жареные блюда, а также копчености и фастфуд.
2. Ежедневные прогулки по улице, продолжительность которых составляет не менее 3 часов.
3. Регулярное посещение медицинских учреждений для планового обследования.
4. Исключить чрезмерные нагрузки физического и эмоционального характера.
5. Полный отказ от вредных привычек в виде употребления спиртного, курения.

Женщина, которая хочет родить здорового малыша просто обязана следить за своим образом жизни и оградить себя от любого вредного воздействия.

Порок сердца у плода при беременности выявляется часто, но есть методики, позволяющие устранить этот дефект. Однако не стоит забывать, что случаи летального исхода тоже наблюдаются, даже после проведения своевременного оперативного вмешательства. Если при вынашивании ребенка обнаружилась подобная патология, то следует серьезно подойти к решению этого вопроса и соблюдать все назначения и рекомендации лечащего доктора. Лечение во время беременности и правильные действия медиков сразу после родов позволяют надеяться на благоприятный исход и полное выздоровление малыша. В большинстве случаев такие дети вырастают здоровыми, и способны жить нормальной жизнью, не ограничивая себя ни в чем.