Гипнотическое замещение памяти. Существуют ли ложные воспоминания. Лечение нарушения памяти
Для цитирования:
Захаров В.В. Нарушения памяти // РМЖ. 2000. №10. С. 402
ММА им. И.М. Сеченова
ММА им. И.М. Сеченова
Нарушение памяти - один из наиболее распространенных симптомов в клинике органических и функциональных заболеваний головного мозга. До одной трети населения когда либо испытывали существенное недовольство своей памятью. Среди пожилых людей жалобы на снижение памяти распространены еще более широко .
Спектр заболеваний, которые сопровождаются мнестическими расстройствами, весьма разнообразен. Это прежде всего заболевания, характеризующиеся развитием деменции, дисциркуляторная энцефалопатия, дисметаболические нарушения, в том числе хронические интоксикации, нейрогериатрические заболевания с поражением экстрапирамидной системы. Психогенные расстройства памяти часто встречаются при депрессиях, диссоциативных и тревожных расстройствах.
Виды и механизмы памяти
Память как высшую психическую функцию можно определить как свойство центральной нервной системы усваивать из опыта информацию, сохранять ее и использовать при решении актуальных задач.
По длительности удержания следа выделяют кратковременную и долговременную память. В кратковременной памяти ограниченное число сенсорных образов может удерживаться от нескольких минут до нескольких часов. Нейрофизиологической основой кратковременной памяти является, предположительно, реверберация возбуждения во временно образующихся нейрональных системах. Термин “оперативная (или рабочая) память” используют иногда как синоним кратковременной памяти, хотя есть различия в дефинициях данных мнестических подсистем. Оперативная память представляет собой “входной буфер” кратковременной памяти. Оперативная память имеет ограниченный объем, который в норме составляет 7±2 структурные единицы (слова, словосочетания, зрительные образы и др.). Объем оперативной памяти может быть увеличен за счет укрупнения структурных единиц, но не за счет увеличения их количества. Содержимое оперативной памяти подвергается обработке, в результате которой выделяется смысловая составляющая сенсорных стимулов. Этот процесс носит название семантического кодирования (или “когнитивный процессинг“) и является необходимым условием для долговременного запоминания информации . Эффективность процесса смысловой обработки информации зависит прежде всего от адекватности выбранной стратегии запоминания, правильной последовательности операций и уровня внимания.
Процесс долговременного запоминания информации носит название “консолидация следа в памяти ”. Консолидация следа представляет собой протяженный во времени процесс, который длится от 1 до 24 ч после предъявления стимула. Считается, что в это время возникают структурные интранейрональные изменения, которые обеспечивают длительную сохранность следа. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения показывают, что долговременное запоминание информации обеспечивается структурами гиппокампового круга и их связями с маммилярными телами и медиобазальными отделами лобных долей головного мозга . Клиническую картину выраженного расстройства долговременного запоминания новой информации при сохранности кратковременной памяти и памяти об отдаленных событиях удается моделировать в эксперименте при введении здоровым добровольцам больших доз центральных холинолитиков. Эти данные свидетельствуют о роли ацетилхолинергической медиации в процессе консолидации следа .
Долговременная память имеет неограниченный объем и информация в ней может сохраняться сколь угодно долго. В долговременной памяти в отличие от кратковременной хранятся не сенсорные образы, а смысловая или событийная составляющая информации . Долговременную память разделяют на эпизодическую и семантическую. Эпизодическая память определяется как личный опыт индивидуума, который субъективно осознается и может быть активно воспроизведен. В отличие от этого семантическая память - это в той или иной степени общий для многих людей запас знаний о мире и общих закономерностях миропорядка, а также знание речевых категорий. Субъективно наличие следа в семантической памяти проявляет себя чувством “знакомости” при повторной встрече с тем или иным явлением .
В соответствии с другой весьма распространенной классификацией долговременная память разделяется на декларативную и процедурную . Декларативная память представляет собой память о фактах (память о том, “что”), а процедурная память отвечает за приобретение и удержание различных навыков деятельности (память о том “как”) .
Выделяют следующие механизмы памяти : запоминание (регистрация), хранение информации (ретенция) и воспроизведение. Запоминание представляет собой два последовательных процесса: обработка информации (кодирование) и консолидация следа. Смысловая обработка, предшествующая долговременному запоминанию информации, невозможна без обращения к семантической памяти. При этом то или иное явление вначале распознается, а затем получает пространственно-временные координаты, что является необходимым условием для запоминания его как события .
Воспроизведение информации , как и ее усвоение, является активным когнитивным процессом, состоящим из нескольких этапов. Во-первых, осуществляется поиск нужного следа. Появление новой информации, особенно информации близкой по своим характеристикам к предшествующей, делает отыскание нужного материала значительно более сложным . После отыскания нужного следа происходит его декодирование - процесс, аналогичный кодированию информации, но имеющий противоположное направление. Затем полученная информация сверяется с требованиями задания. Воспроизведение информации может быть активным либо иметь вид узнавания предъявляемого стимула. В последнем случае не происходит активного поиска следа и декодирования информации .
Дисмнестические синдромы
Корсаковский синдром
В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом . Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома (КС). Нарушение памяти (амнезия) - является при КС изолированным расстройством
. Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально-диагностическим отличием КС от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции) .
Ядро мнестических расстройств при КС составляет сочетание фиксационной и антероградной амнезии . Менее ярко выражены, но также регулярно встречаются ретроградная амнезия и конфабуляции . Под фиксакционной амнезией понимается быстрое забывание текущих событий. Длительно существующая фиксационная амнезия почти всегда сопровождается антероградной амнезией: больной не может припомнить события, которые произошли с ним после того, как он заболел. Очевидно, что в основе фиксационной и антероградной амнезии лежит единый патологический механизм - невозможность запоминания новой информации. Большинство авторов объясняют трудности усвоения новой информации при КС ослаблением процесса консолидации следа памяти .
Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, которые произошли до начала заболевания. Как правило, ретроградная амнезия при КС сочетается с ложными воспоминаниями (конфабуляциями), в основе которых лежат реальные события, неправильно соотнесенные с местом и временем или смешанные с другими событиями . Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при КС свидетельствуют о том, что наряду с нарушениями запоминания при КС имеют место также трудности воспроизведения адекватно усвоенного в прошлом материала. О нарушениях процесса воспроизведения при КС свидетельствуют также опыты с введением больных в состояние гипнотического сна. Показано, что при этом объем воспроизведения информации может значительно увеличиваться по сравнению с состоянием активного бодрствования .
Особенностью ретроградной амнезии при КС является более выраженное забывание недавних событий при сохранности памяти об отдаленных событиях . Объем оперативной памяти не снижается: без отвлечения внимания больного, он может удерживать в памяти значительные объемы информации . Семантическая и процедурная долговременная память, т.е. общие познания и представления о мире, автоматизированные навыки произвольной деятельности при КС также не страдают . Есть также экспериментальные и клинические данные о том, что при КС остается сохранным непроизвольное запоминание . А.Р. Лурия описывает пациента с выраженной алкогольной амнезией, которого врач случайно уколол иголкой во время рукопожатия. В следующий раз этот пациент, здороваясь с врачом, вдруг отдернул руку, хотя и не мог объяснить почему .
КС развивается при патологии мамиллярных тел, гиппокампа и его связей с амигдалярным ядром. Помимо алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина другой этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в результате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др. .
Нарушения памяти при деменциях
Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию .
Традиционно принято разделять деменции на “корковые” и “подкорковые”. Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями .
Моделью “корковой” деменции считается деменция альцгеймеровского типа (ДАТ). Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Повышенная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним признаком ДАТ, иногда выступая как моносимптом. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения - апракто-агностический синдром, речевые нарушения по типу амнестической или сенсорной афазии .
На развернутых стадиях ДАТ нарушения памяти характеризуюся сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии . В отличие от корсаковской амнезии при ДАТ нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время удержания следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при ДАТ выражена в значительно большей степени, нежели при КС, нередко сопровождается выраженными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на наиболее отдаленные события длительное время остается относительно сохранной .
В основе мнестических расстройств при ДАТ лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает . Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при ДАТ играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослабению процесса консолидации следа памяти . Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при КС И ДАТ. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при ДАТ носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при КС мнестические подсистемы.
Нарушение памяти также является характерным признаком “подкорковой деменции” . Термин “подкорковая деменция” был впервые предложен M.Albert и соавт. для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе . Впоследствии сходные когнитивные расстройства были описаны при других поражениях подкорковых структур - белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, рассеяном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности .
“Подкорковая” деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства .
Снижение памяти - характерный симптом “подкорковых” деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с ДАТ. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении : затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени . Есть данные о нарушениях процедурной памяти при “подкорковых” деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной . Страдает преимущественно активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания .
Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе “оперативной памяти”. Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при “подкорковых” деменциях вторично в результате феномена разобщения (сосудистая мозговая недостаточность, рассеянный склероз) или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения .
Сенильные нарушения памяти
Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает усвоение и воспроизведение информации. Этот признак часто используется в качестве дифференциально диагностического критерия нормальных возрастных изменений памяти и патологического снижения памяти на ранних стадиях ДАТ. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная .
Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и вопроизведения . Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов .
Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является “доброкачественная старческая забывчивость” , или “сенильный амнестический синдром” . Crook и соавт. назвали аналогичный симптомокомплекс “связанными с возрастом нарушениями памяти”. Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия .
Доброкачественная старческая забывчивость, вероятно, является гетерогенным по этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что ДАТ с началом в более пожилом и старческом возрасте, нередко прогрессирует медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато в развитии болезни). Таким образом, в течение относительно долгого времени ДАТ может проявляться изолированным нарушением памяти. В патоморфологической литературе описан также так называемый лимбический вариант болезни Альцгеймера, при котором патологические изменения ограничены структурами гиппокампового круга. Клиническим проявлением такого варианта заболевания может быть изолированный дисмнестический синдром .
Дисметаболические энцефалопатии
В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В 12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных. Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях важно отметить центральные холинолитики. Холинолитическим действием обладают также трициклические антидепрессанты и нейролептики. Препараты бензодиазепинового ряда ослабляют внимание и концентрацию, а при длительном применении в больших дозах могут приводить к нарушениям памяти, напоминающим КС. Следует учитывать, что пожилые люди особенно чувствительны к психотропным препаратам. Наркотические анальгетики также могут неблагоприятно воздействовать на внимание, мнестическую функцию и интеллект. На практике эти препараты чаще используются с немедикаментозными целями. Своевременная коррекция дисметаболических расстройств обычно приводит к полному или частичному регрессу мнестических нарушений .
Психогенные нарушения памяти
Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности - характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии. В ряде случаев выраженность когнитивных расстройств может приводить к ошибочной диагностике деменции (так называемая псевдодеменция). Патологические механизмы и феноменология мнестических нарушений при депрессии весьма сходны с подкорковой деменцией. По данным ряда исследователей, сходными при данных состояниях являются также нейрохимические и метаболические изменения, ответственные за снижение памяти (дефицит восходящих нейротрансмиттерных систем, гипометаболизм в лобных долях головного мозга). Однако в отличие от подкорковой деменции мнестический дефект при депрессиях является менее стойким. В частности, он обратим при адекватной антидепрессивной терапии. Следует также иметь в виду, что характерная для некоторых пациентов с депрессией двигательная заторможенность, внешнее безразличие к окружающему и неучастие в беседе с врачом (и в нейропсихологическом тестировании) могут создавать преувеличенное впечатление о наличии у больного выражденных интеллектуальных и мнестических расстройств .
Диссоциативная амнезия - это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий, как правило, эмоционально значимых для пациента. Амнезия носит антероградный характер. Как правило, нарушения памяти развиваются внезапно, на фоне выраженной психотравмирующей ситуации, например угрозы жизни или совершения поступков, несовместимых с моральными принципами и др. Согласно психодинамическим теориям в основе диссоциативной амнезии лежат механизмы регрессии и отрицания. Состояние может иметь различную длительность - от нескольких часов до многих лет. Однако введение пациента в состояние гипноза или применение некоторых фармакологических препаратов позволяет выявить сохранность воспоминаний .
При психогенной фуге больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются крайне редко .
Расстройства личности тревожного и астенического ряда нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. Однако объективно нарушений памяти не отмечается либо их тяжесть не соответствует жалобам пациента .
Преходящие нарушения памяти
Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу “провала” в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. “Провал в памяти” (“палимпсест”), вызванный употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством этанола. Поведение больного во время “амнестических эпизодов” может быть вполне адекватным. Изредка “провалы в памяти” могут возникать при злоупотреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами .
Жалобы на “провалы в памяти” характерны для эпилепсии : больные амнезируют припадок и период спутанности сознания после него. При бессудорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких промежутков времени могут быть основной манифестацией заболевания .
Черепно-мозговая травма нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на период до нескольких часов до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на текущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидация следа в долговременной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии .
Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия . Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области .
Лечение мнестических расстройств
Медикаментозное лечение
Поиски возможных путей фармакологической коррекции мнестических нарушений ведутся давно. Однако, к сожалению, несмотря на широкий спектр различных ноотропных препаратов, которые предлагаются фармацевтическим рынком, данная проблема еще не может считаться решенной. Причины этого лежат в недостаточности знаний о фармакологически доступных нейрохимических и нейрофизиологических процессах, которые лежат в основе мнестической деятельности .
Большинство ноотропных препаратов, такие как пирацетам , церебролизин и др., действуют на память опосредованно через динамическую составляющую мнестической деятельности: когнитивный процессинг в оперативной памяти. Поэтому закономерно, что наибольший эффект ноотропных препаратов отмечается при расстройствах памяти “подкоркового” характера . Данные препараты показаны, например, при хронической сосудистой мозговой недостаточности, последствиях инсульта, черепно-мозговой травмы, астенических состояниях и атипичной депрессии у пожилых. В то же время они менее эффективны при ДАТ и КС .
Препараты экстракта Гинкго билоба. Экстракт Гинко билоба содержит ряд компонентов, синергично действующих на различные процессы поддержания гомеостаза при воспалительном и оксидантном стрессе путем защиты клеточных мембран и нейротрансмиттерной модуляции, показаны, в первую очередь, при хронической сосудистой и дегенеративной патологии. Впечатляющие результаты были получены в ходе проведенного в США мультицентрового двойного слепого плацебо-контролированного исследования эффективности препарата экстракта Гинкго билоба (Мемоплант ) в сравнении с плацебо у 202 пациентов с деменцией, развившейся на фоне болезни Альцгеймера или в результате перенесенных инсультов.
Основным критерием эффективности являлась динамика выраженности когнитивных нарушений и социально-поведенческих расстройств, которые измерялись при помощи так называемой когнитивной субшкалы оценки болезни Альцгеймера (АDAS-Cog) и гериатрического опросника для родственников больных (GERRI). У пациентов, получавших в течение года плацебо, отмечалось выраженное ухудшение функционального состояния. Показатели группы пациентов, принимавших экстракт Гинкго, после начального улучшения вернулись к исходным значениям по завершении лечения. Учитывая то, что деменция является прогрессирующим заболеванием, стабилизация состояния на фоне применения Гинкго билоба свидетельствует о его бесспорной эффективности .
Попыткой воздействовать на патогенетические механизмы мнестических расстройств при ДАТ является использование препаратов холиномиметического действия . Наибольший интерес врачей и исследователей вызывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолинергическая терапия оказывает определенный положительный эффект на память и другие когнитивные способности пациентов с ДАТ, уменьшает степень функционального ограничения. Однако эффективность ацетилхолинергической терапии при ДАТ значительно варьирует среди пациентов. По-видимому, это является отражением патогенетической гетерогенности заболевания .
Тренировка памяти и внимания
Систематические упражнения для тренировки памяти и внимания могут улучшить когнитивные способности при некоторых состояниях. Тренировка памяти целесообразна при жалобах на ее снижение у здоровых пожилых, на начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности, при первичном поражении подкорковых церебральных структур. Менее эффективны упражнения по тренировке памяти при КС или на развернутых стадиях ДАТ. На ранних стадиях ДАТ с помощью упражнений можно добиться временной компенсации когнитивного дефекта.
Для тренировки когнитивных способностей используют, главным образом, упражнения для повышения концентрации внимания, быстроты реакции, умственной работоспособности и психомоторной координации. К числу наиболее известных упражнений можно отнести пробы Шульте, Бурдона, реципрокную координацию . Тренировка собственно самой памяти путем заучивания и воспроизведения слов, рисунков и предметов или смысловых фрагментов, как правило, не приносит желаемого эффекта. Более целесообразно обучить пациента специальным приемам запоминания. Известно, что лучше запоминается эмоционально окрашенная информация. Поэтому для более эффективного усвоения информации целесообразно рекомендовать пациенту попытаться найти в ней какие-либо яркие и запоминающиеся смысловые или ситуативные ассоциации. Следует также иметь в виду, что информация, представленная визуально, обычно запоминается лучше .
Заключение
Таким образом, мнестические расстройства встречаются при большом числе неврологических заболеваний. В зависмости от этиологии, патогенетических и нейропсихологических механизмов нарушений, их характер и выраженность значительно варьируют. Знание особенностей мнестических расстройств при различных заболеваниях способствует улучшению точности диагностики неврологических заболеваний и выбору наиболее оптимальной стратегии и тактики лечения. Лечение мнестических расстройств является весьма сложным. Тем не менее при точной диагностике вида нарушений памяти больным можно оказать некоторую помощь в большинстве случаев, например, даже при таких тяжелых заболеваниях, как болезнь Альцгеймера.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.сайт
Экстракт Гинкго билоба -
Мемоплант
(торговое название)
(Dr. Willmar Schwabe)
1. Гроппа С.В. Медикаментозная коррекция болезни Альцгеймера. Ж Невропатологии и Психиатрии. -1991. -Т.91. - № 9. -С.110-116. 2. Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Сосудистая мозговая недостаточность у пациентов пожилого и старческого возраста (клинико-компьютерно-томографическое исследование). //Ж Невропатологии и Психиатрии. -1993. -Т.93. -N.2. -С.10-13. 3. Захаров В.В., Т.В.Ахутина, Н.Н.Яхно. Нарушение памяти при болезни Паркинсона. //Ж Неврологии и Психиатрии. -1999. -Т.99. - № 4. -С.17-22. 4. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике. // Неврологический журнал. -1997. -Т.5. -С.42-49. 5. Захаров В.В., И.В.Дамулин, Н.Н.Яхно. Медикаментозная терапия деменций. //Клиническая фармакология и терапия. -1994. -Т.3. - № 4. -С. 69-75. 6. Захаров В.В., Т.В.Ахутина. Особенности нарушения памяти при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред): Достижения в нейрогериатрии. -М. 1995. -Ч.1. -С.131-156. 7. Киященко Н.К. Мозг и память (Нарушение произвольного и непроизвольного запоминания при локальных поражениях мозга. М. -1975. Нейропсихологические исследования. -Вып. 8. 8. Киященко Н.К. Нарушения памяти при локальных поражениях мозга. М: Изд-во МГУ, 1973. 9. Клацки Р. Память человека: структуры и процессы. М: Мир., 1978. 10. Корсаков С.С. Об алкогольном параличе. //Диссертация. -М., 1887. 11. Корсакова Н.К., Москвичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. М: изд-во МГУ., 1985. 12. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. -М., 1995. 189-231. 13. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. //М: Изд-во МГУ.-1969. 14. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. //М: Изд-во МГУ. -1973. 15. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга. //М: Педагогика, 1974. 16. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушения памяти при глубинных поражениях мозга. //Москва: Педагогика. -1976. 17. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного испинного мозга. //Ж. Невропатологии и Психиатрии. -1985. -Т.85. -С.192-203. 18. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Нарушение памяти в неврологической практике. //Неврологический журнал. -1997. -Т.4. -С.4-9. 19. Яхно Н.Н., И.В.Дамулин, В.В.Захаров, О.С.Левин, М.Н.Елкин. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. //Тер. архив. -1996. -Т.68. 10. -С.65-69. 20. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулин (ред.): Достижения в нейрогериатрии. -М., -1995. -Ч.1. .9-29. 21. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Бибиков Л.Г. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность у пожилых: Клинико-компьютерно-томографические сопоставления. //Клиническая геронтология. -1995. -N.1. -С.32-36. 22. Albert M.L. Subcortical dementia. In: Alzheimer’s disease: Senile Dementia and Related Disorders. -New York, Raven Press, 1978, V.7, pp 173-180. 23. Amaducci L., L.Andrea. The epidemiology of the dementia in Europe.//In A.Culebras, J.Matias Cuiu, G.Roman (eds): New concepts in vascular dementia. -Barseleona: Prouse Science Publissher. -1993. -P.19-27. 24. Appolinio I., J.Grafman, K.Clark et al. Implicit and explicit memory in patients with Parkinson’s disease with and without dementia. //Arch Neurol. -1994. -V.51. -Р.359-367. 25. Baddeley A.D., G.J.Hitch. Working memory. In G.A. Bower (ed): Recent advances in learning and motivation. -N.Y.: Acad Press. -1974. -V.8. -P. 47-90. 26. Bartus R.T. Drug to treat age related neurodegenerative problems. //J Am Ger Soc. -1990. -V.38. -P.680-695. 27. Beatty W.W., R.D.Staton, W.S.Weir et al. Cognitive disturbances in Parkinson’s disease. //J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.22-33. 28. Beatty W.W., N.Monson, D.E.Goodkin. Access to semantic memory in Parkinson’s disease and multiple sclerosis. //J Geriatr Psych Neurol. -1989. -V.2. -P.153-162. 29. Beatty W.W., N.Butters. Further analysis of encoding in patinets with Huntington disease. //Brain Cogn. -1986. -V.5. -P.387-398. 30. Beatty W.W., N.Butters, D.S.Janowsky. Patterns of memory failure after scopolamine treatment: implication for cholinergic hypotesis of dementia. //Behav Neural Biol. -1986. -V.45. -P.196-211. 31. Beatty W.W., D.E.Goodkin, N.Monson, P.A.Beatty. Cognitive distubances in patients with relapsing remitting multiple sclerosis. //Arch Neurol. -1989. -V.46. -P.1113-1119. 32. Becker J.T., F.J.Huff, R.D.Nebes et al. Neuropsychological function in Alzheimer’s disease: pattern of impairment and rates of progression. //Arch Neurol. -1988. -V.45. -№ 3. -P.263-268. 33. Berlyne N. Confabulations. //Br J Psych. -1972. -V.120. -P.31-39. 34. Bushke H, E.Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. //Dev Neuropsychol. -1986. -V. 2. -P.287-307. 35. Chrisensen, N.Malty, A.F.Lorn et al. Cholinergic ‘blocade’ as a model of the cognitive deficit in Alheimer’s disease. //Brain. -1992. -V.115. -P.1681-99. 36. Ciocon J.O., J.F.Potter. Age-related changes in human memory: normal and abnormal. //Normal and Abnormal Geriatrics. -1988. -V.43. -N.10.-P.43-48. 37. Claus J.J., C.Ludvig, E.Mohr et al. Nootropic druds in Alzheimer’s disease. //Neurology. -1991. -V.41. -P. 570-574. 38. Crook T.H, R.Bartus, S.Ferris et al. Age Associated memory impairment. Proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. //Dev Neuropsychol. -1986. -V.2. -P.261-276. 39. Cummings J.L. Subcortical dementia. //New York: Oxford Press. -1990. 40. Cummings J.L. Intellectual impairments in Parkinson’s disease: clinical, pathological and biochemical correlates. //J Geriatr Psych Neurol. -1988. -V.1. -P.24-36. 41. Сurran H.V. Benzodiazepines, memory and mood: a rewiew. //Psychopharmacology. -1991. -V. 105. -P.1-8. 42. DeKeyser J., P.Herregodts, G.Ebinger. The mesoneocortical dopamine neurosystem. //Neurology. -1990. -V.40. -P.1660-1662. 43. Dubois B., B.Pillon, N.Sternic et al. Age-induced cognitive disturbances in Parkinson’s disease. //Neurology. -1990. -V.40. -P.38-41. 44. Graf P., D.L.Schater. Implicit and explicit memory for new associations in normal and amnesic subjects. //J Exp Psychol Learn Mem Cogn. -1985. -P.502-18. 45. Graf P., G.Mandler. Activation makes words more accessible but not necessarily more retrievable. //J Verb Learn Verb Behav. -1984. -V. 23. -P.553-69. 46. Grober E., H.Bushke. Genuine memory deficit in dementia. //Dev Neuropsychol. -1987. -V.3. -P.13-36. 47. Grober E., H.Bushke, H.Crystal et al. Screening for dementia by memory testing. //Neurology. -1988. -V.38. -P.900-903. 48. Helkala E.V., V.Laulamaa, H.Soinen, P.Riekkinen. Recall and recognition memory in patients with Alzheimer’s and Parkinson’s disease. //Ann Neurol. -1988. -V.24. -P.214-217. 49. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc. -1994. -P.335-351 50. Huppert F.A., M.D.Kopellman. Rates of forgetting in normal aging: a comparison with dementia. //Neuropsychology. -1989. -V.27. -№ 6. -P.849-60. 51. Huppert F.A., M.Piercy. Normal and abnormal forgeting in organic amnesia: effects of locus of lesion. //Cortex. -1979. -V. 15. -P.385-90. 52. Huppert F.A., M.Piercy. Dissоtiation between learning and remembering in organic amnesia. //Nature Lond. -1978. -V. 275. -P.317-8. 53. Karlsson T., L.Backman,A.Herlitz et al. Memory improvement at different stages of AD. //Neuropsychol. -1989. -V. 27. -№ 5. -P.737-42. 54. Kopelman M.D.and T.H.Corn. Cholinergic ‘blocade’as a model for cholinergic depletion. //Brain. -1988. -V.111. -P.1079 - 1110. 55. Kopelman M.D. Amnesia: organic and psychogenic. //Br J Psych. -1987. -V.150. -P.428-442. 56. Kopelman M.D. Rates of forgeting in DAT and KS. //Neuropsychol. -1985. -V. 23. -P.623 - 638. 57. Kopelman M.D. The cholinergic neurotransmitter system in human memory and dementia: a review. //Quart J Exp Psychol. -1986. -V.38. -P.535-573. 58. Kumor V., M.Calach. Treatment of Alzheimer’s disease with cholinergic drugs. //Int J Clin Pharm Ther Toxicol. -1991. -V.29. -№ 1. -P.23-37. 59. Le Bars P. A placebo-controlled, double-blind, randomized trial of an extract of Ginkgo for dementia.// JA
Литература
Мои исследования использования гипноза при работе с памятью начались в 1999 г. Вот основные вопросы, которые интересовали меня в ходе экспериментов:
1.) Насколько можно с помощью гипноза восстановить в памяти события прошлого?
2.) Насколько достоверны эти воспоминания?
3.) Можно ли стереть участки памяти в гипнозе?
4.) Можно ли привнести воспоминания тех событий, которых не было?
В группу испытуемых были включены субъекты, способные испытывать сомнамбулическую стадию гипноза и давать ответы сигналами или с помощью голоса для установления раппорта с гипнотерапевтом. Мне потребовалось несколько предварительных сеансов гипноза для того, чтобы обучить их гипнотическим феноменам. В ходе исследований учитывался тот факт, что никто из исследователей-гипнотерапевтов не был однозначно уверен в возможности работы с памятью и в гипнотической реинкарнации.
Я не предупреждал гипнотиков о цели эксперимента, либо сообщал о другой значимой для них цели, не связанной с основным заданием.На первых этапах использовался перевод естественного сна в гипнотический как самый достоверный технический прием в гипнозе. Никто из испытуемых не помнил о сеансе, поэтому амнезия стала основным критерием в нашем исследовании при дальнейших экспериментах.
Смею заметить, что с самого начала испытуемым давалось внушение того, что лгать нельзя. В результате никто из субъектов эксперимента не смог внятно говорить при возрастной регрессии до возраста 1 года или 6-ти месяцев, т.е. до того возраста, когда они заговорили в реальности и теми словами, которыми они говорили в этих возрастах. Гипнотиков приходилось фракционно выводить из гипноза, чтобы получить голосовые ответы с учётом внушения о том, что они в чёткости запомнят события, которые видели и с лёгкостью смогут их описать. Прохождение за рубеж рождения, также как и сам момент рождения они не могли воспроизвести.
Поэтому с уверенностью можем сказать, что при глубоких состояниях гипноза никто из испытуемых не смог прожить момент рождения или регрессии в прошлые жизни. Полагаю, что для воспроизводства таких моментов необходимы поверхностные (легкие) трансы, чаще направленные на сенсорное восприятие информации. И в реальности это будет не связано с прошлыми жизнями, а лишь с восприятием информации экстрасенсорного плана, как при исследованиях в области плацебо и ноцебо.Постгипнотический феномен внушённых событий при учёте амнезии после сеанса гипноза был эффективен у 100% гипнотиков. Впоследствии гипнотикам представлялись фото или видео тех событий, которых уже не было в их памяти, они это отрицали и говорили, что на фотографии изображены не они. Доводы родных также были для них неубедительны.
Для получения устойчивого терапевтического эффекта мы всё больше отходим от нереалистичного гипноза (регрессии), используя понятие гипноза-реальности, в отличие от многих наших коллег. Уход от прогрессии и связанных с этим фантазий дал нам возможность более эффективного подхода. Использование цветовой гаммы вместо ложных иллюзий сделало терапевтический эффект достижимым за меньшее количество сессий и решающим множество терапевтических задач, которые ранее не были решены многими терапевтами в гипнозе.
Наш опыт в работе с рецидивами заболеваний показал, что временный эффект при внушённых необъективных картинах восприятия ухудшает дальнейшую терапию, поэтому мы прекратили использовать большинство методов, связанных с воспоминаниями.Ложь, даже в терапевтических целях, является одной из ошибок в гипнозе, в какой бы форме она не осуществлялась и какими бы аргументами она не была мотивирована. Гипноз-реальность дал нашим пациентам возможность абсолютного исцеления без рецидивов во многих патологиях, в особенности психического и психосоматического спектра.
Следует ли использовать гипноз для восстановления памяти?
Знание о том, что гипноз может перманентно менять воспоминания, было известно светилам XIX века (напр., Фрейд, Бернгейм, Жане, Форель) в области гипноза и психологии (Laurence & Perry, 1983а, 1988). Действительно, многие примеры гипнотически вызванных ложных воспоминаний - псевдовоспоминаний - можно встретить в источниках более чем столетней давности. Но за прошлые 20 лет, или около того, разногласия вокруг вопроса, могут ли техники восстановления памяти искажать воспоминания, разделили исследователей гипноза на два лагеря, так же как и психотерапевтов. Большую часть шумихи можно приписать спорам о точности воспоминаний, восстановленных в ходе исследования жестокого обращения с детьми, о возможности создания множественных или диссоциированных личностей с помощью гипноза и других способов внушения, что широко освещалось в популярных СМИ представителями обеих спорящих сторон (см. Lynn & McConkey, 1998).
Профессиональные общества
Наша пессимистическая оценка гипноза по части восстановления воспоминаний была отражена профессиональными обществами, включая подразделения и целевые группы Американской психологической ассоциации (АРА, 1995) и Канадской психиатрической ассоциации (СРА, 1996). Американская медицинская ассоциация (АМА, 1994) заявила, что гипноз должен использоваться в судебном контексте только в целях получения сведений. Однако гипноз следует использовать в судебном контексте только в том случае, если возможно подтвердить любые воспоминания, полученные с помощью гипноза, и только при соблюдении строгих процедур,чтобы гарантировать, что применялись надлежащие следственные процедуры, не вызывающие наведения.
Иногда утверждают, что подлинность памяти не так уж и важна, и какое дело, правдив ли ее рассказ. Согласно этому представлению, если восстановление памяти терапевтично, не имеет значения, верно ли оно. Утверждение о том, что восстановление памяти терапевтично - непроверенное и сомнительное предположение.
А вот утверждение, что ложная память может иметь негативные последствия, неоспоримо. В частности, это может привести к разрушению семейных связей. Вот почему использование гипноза для усиления или восстановления памяти редко оправдано. Если исключительные обстоятельства приводят к решению, что гипнотическое исследование предполагаемых забытых воспоминаний оправдано, оно должно быть предпринято только с соблюдением следующих предосторожностей:
В рамках обоснованного согласия расскажите пациентам о риске искажения памяти и нежелательности действий вне терапевтического контекста (например, в суде) на основании того, что они вспомнят. Пациенту нужно сказать, что часто, не гарантируя правдивости воспоминаний, гипноз может вызвать чрезмерную уверенность в ошибочном принятии фантазии за реальное воспоминание. И кроме независимого подтверждения - нет никаких способов оценить правдивость видимого воспоминания. Затем нужно сообщить пациенту, что, подвергаясь гипнозу для того, чтобы получить или подкрепить память, на основании этого он может быть лишен права свидетельствовать в суде в некоторых американских штатах.
Предупредите пациента, что вспоминание травматических событий из детства не поможет ему автоматически - или даже легко - разрешить его трудности.
Тщательно избегайте наводящих и суггестивных вопросов.
Если пациент восстанавливает память во время гипноза или вне гипнотического контекста - оцените степень доверия воспоминанию. Примите во внимание внушаемость пациента и характер процедур, использованных для раскрытия памяти (Lynn, Kirsch, & Rhue, 1996).
В качестве альтернативы гипнотерапевт мог бы рекомендовать пациенту ориентировочно принять взгляд, что предполагаемый случай действительно некоторым особым образом происходил на самом деле, хорошо понимая при этом, что эта гипотеза бездоказательна. Если бы это была правда, как это меняет текущую жизнь пациента? Что он может с этим сделать? Как это препятствует или способствует решению и купированию его текущих проблем? Эти вопросы могут сопровождаться временным принятием гипотезы, что событие не происходило или что оно произошло как-то иначе. Каковы последствия этой гипотезы для текущих дилемм пациента?
Подобный процесс может устранить потребность устанавливать, что же произошло на самом деле. Все же, если внешняя сторона воспоминаний крайне невероятна, гипнотерапевт не должен смущаться того, чтобы попытаться подтвердить их посредством свидетелей или других средств, хотя мы признаем, что во многих случаях это может оказаться невозможным или клинически неблагоразумным. Крайнее мнение по этому вопросу состоит в том, что использование гипноза для восстановления памяти - это азартная игра. Нам трудно представить себе ситуацию, в которой такая игра стоила бы риска.
Гипнотические феномены
Базовые гипнотические феномены (амнезия, каталепсия, галлюцинации). Состояние сомнамбулизма.
Феномены гипноза
Ниже приведено краткое изложение основных гипнотических явлений, описанных в классическом труде доктора Уильяма С. Крогера «Клинический и Экспериментальный » (Dr. William S. Kroger’s classic text Clinical and Experimental Hypnosis 1963).
Феномены внушения
Внушение – это, возможно, самое известное явление в гипнозе. Одна из главных идей в гипнотерапии заключается в том, что внушение усиливает свое воздействие под трансом. Здесь дело не только в вербальном внушении, но и в идеи, что бессознательное слышит и принимает слова буквально. В то время, как в основном, гипнотерапия концентрируется на точной формулировке словесного внушения, семантике и «нейролингвистическом программировании», внушаемые слова также могут приобретать следующие формы:
- привербальная (звуки)
- невербальная (жесты)
- интравербальная (модуляция голоса)
- экстравербальная (значение и смысл слов и фраз)
Помимо всех этих видов внушения, представленных Крогером, я обнаружил, что музыкальный тон, ритм и резонанс слов также имеют мощное воздействие.
Не все внушаемые установки относятся к трансу. Те, что вразумляются без участия гипноза, называются «внушением наяву». Существуют также другие методы повышения эффективности внушения, такие как условный рефлекс, условное абстрагирование (в сочетании с внушением), репетитивная сенсорная стимуляция (я часто включаю во время своих сессий повторяющиеся звуки волн океана как фон), раппорт, воображение и заведомо ложным отвлечением внимания (это чем-то походит на работу фокусников, ведь не даром некоторые виды гипноза называются «интеллектуальным волшебством»). Массовое внушение, подсознательная проекция, промывка мозгов, пропаганда, и, конечно же, реклама, все они стоят на внушении, которое не относится к трансу. В основном внушение зависит от характера, намерения и способности гипнотерапевта выражать свою идею осмысленно.
Постгипнотическое внушение – это установка, полученная в гипнозе и доведенная до конца после него. Некоторые теории воспринимают выполнение установки как самопроизвольное мини-копирование первоначальной гипнотической ситуации, разница лишь в глубине транса. Одни индивиды выполняют установку сознательно, другие же делают это автоматически. Некоторые клиенты не могут вспомнить постгипнотического акта или вспоминают его только после того, как установка уже выполнена. Постгипнотическое внушение обычно не зависит от глубины гипноза. Человек, находящийся на легком или среднем уровне погружения также способен получить и затем выполнить постгипнотическое внушение. Периодическое закрепление повышает эффективность постгипнотических установок.
Сенсорные феномены (эмоциональные искажения)
Мозг в состоянии гипноза способен блокировать или испытывать в полной мере сенсорную активность, что можно назвать идеосенсорной реакцией («идео» – идея, мысль, прим. ред.). Люди часто используют термин «образы» для обозначения визуальных идеосенсорных реакций с закрытыми глазами. Слово «галлюцинации» часто используется для описания более ярких визуальных идеосенсорных переживаний, однако не все эти реакции и галлюцинации являются визуальными. Они также могут быть тактильными/ кинестетическими (ощущения), обонятельными (запахи), слуховыми (звуки) и вкусовыми. Позитивные идеосенсорные реакции или позитивные галлюцинации возникают тогда, когда вы испытываете что-то, чего на самом деле нет. Негативные идеосенсорные реакции или негативные галлюцинации возникают в ситуации, когда вы не испытываете того, что на самом деле есть.
Гипнотическая анальгезия (обезболивание) и анастезия (полное устранение боли) являются негативными идеосенсорными реакциями или негативными галлюцинациями. Противоположным термином считается гиперестезия, или, повышенная тактильная чувствительность.
Феномены моторно-двигательного аппарата
Как идеосенсорные реакции относятся к сенсорным ощущениям, так и идеомоторные реакции соотносятся с моторно-двигательными явлениями (например, действия и поведения.) При идеомоторной реакции мышцы мгновенно откликаются на мысли и чувства. Эти непроизвольные рефлексы происходят при участии подкорковых структур мозга (бессознательное, автономный центр управления.) Ярким примером идеомоторной реакции служат суженные зрачки при галлюцинаторном свете.
Автоматическое письмо.
Выведение каракуль во время разговора или прослушивания является одним из наиболее распространенных проявлений автоматического письма. На более продвинутом уровне, загипнотизированному субъекту дается установка, что его пишущая рука полностью отделена от остального тела. Заводится обычная беседа, и рука начинает водить что-то, совершенно отличное от темы разговора. В последствии используются техники для возврата субъекта в гипноз и расшифровки написанного.
Сомнамбулизм. Сомнамбулизм – это одно из самых глубоких состояний в гипнозе, это то, чем страдают «лунатики». В общем говоря, пережив данное состояние, человек совершенного ничего о нем не помнит. Гипнотическое внушение при сомнамбулизме автоматически становится в ряд его убеждений, так как субъект этих установок не помнит. Сомнамбулизм – это не сон и не имеет ничего с ним общего. Субъект будет выглядеть бодрствующим, хотя он под гипнозом, и будет следовать всем указаниям, словно он находится в трезвом рассудке.
Каталепсия.
Каталепсия – это одно из самых интересных гипнотических явлений, - непроизвольное напряжение мышц. Нижние и верхние конечности могут оставаться в любой установленной позиции. При каталепсии глазных яблок, если вы медленно повернете голову, глаза останутся зафиксированными на прежнем месте. Каталепсия возможна даже при поверхностном и среднем уровнях погружения в гипноз.
Феномены памяти
Амнезия в гипнозе. Многие считают доказательством того, что они были под гипнозом «отключку» и потерю памяти. Однако, амнезия может спонтанно возникнуть или не возникнуть во время гипноза. Когда же она происходит непреднамеренно, то это обычно указывает на глубокое состояние гипноза, известное как сомнамбулизм. В большинстве случаев, амнезия возникает как результат целенаправленной гипнотической установки потерять память, и только на время.
Гипермнезия в гипнозе (обострение памяти). Гипноз способствует разбудить память эффективней, нежели негипнабельные уровни. Тем не менее, материал может оказаться неточным или ложным.
Возрастная регрессия в гипнозе (псевдо-ревивификация). Возрастная регрессия – это форма гипермнезии. Субъект проживает события как будто в прошлом, но отождествляет себя как первое лицо. Воспоминание может быть усилено, если оно несет в себе эмоциональный компонент.
Псеводорегрессия в гипнозе. Она схожа с возрастной регрессией в том, что воспоминание четкое, но вместо переживания ситуации напрямую, субъект словно просматривает события со стороны (по телевизору или на экране кинотеатра). Большинство наших обыденных воспоминаний проходит именно таким образом.
Ревивификация в гипнозе. Ревивификация – это перепроживание прошедшего инцидента в настоящем времени. При реальной ревивификации, воспоминания, сохранившиеся после того года, куда субъект регрессировал, стираются. Под гипнозом субъект даже способен продемонстрировать черты характера и манеру письма, которые ему были присущи в более раннем возрасте.
Ретрогрессия в гипнозе (динамическая регрессия) . Ретрогрессия – это спонтанная возрастная регрессия с элементами ревивификации.
Возрастная прогрессия в гипнозе. Во время возрастной прогрессии субъект галлюцинирует свою жизнь в будущем. Любопытно то, что он или она продолжают свой настоящий хронологический возраст. Возрастная прогрессия может быть отличным средством в гипнотерапии для понимания как человек среагирует на ситуацию в будущем.
Феномены восприятия
Диссоциация в гипнозе. Диссоциация – это унаследованная способность субъекта отделяться от непосредственного окружения. Диссоциация часто используется в гипноанастезии для отделения субъекта от части его тела как источника боли.
Психические явления, лежащие в основе гипноза и памяти, очень тесно взаимосвязаны между собой во многих аспектах. Наиболее убедительно эта связь обнаруживается в феномене так называемой “постгипнотической амнезии”. Она возникает внезапно после глубоких (сомнамбулических) стадий гипноза или же реализуется после серии специальных внушений.
Месмер ограничился лишь указанием на факт развития амнезии в сеансе, не подвергая этот факт дальнейшему исследованию, и потому данное обстоятельство не привлекло особого внимания его непосредственных учеников. В последующем лишь А. Пюисегюр заметил, что после выхода из “магнетического” сомнамбулизма пациент совершенно не помнит о том, что происходило с ним в сеансе. Из этого он заключил, что существуют два вида памяти: осознаваемая и бессознательная. Характерно, что на протяжении всего XIX в. у подавляющего числа исследователей действие магнетизма непременно ассоциировалось с амнезией. Выразителем этой общепринятой мысли можно считать П. Бараньона, который писал: “Забывание всего того, что произошло во время магнетического сна, - неизменный его результат, без которого магнетический сон вообще невозможен” 2 .
Уже в наше время JL Шерток сделал попытку объяснить психофизиологические механизмы формирования постгипнотической амнезии. “Можно предположить, - пишет он, - что загипнотизированный в своем желании подчиниться слову гипнотизера использует в психологическом плане механизм вытеснения - или более примитивные защитные механизмы, такие, как отказ, отрицание, - и через физиологический механизм ам-незирования устраняет, например, переживание боли” .
Однако большинство авторов не видели необходимости вводить смысловой фактор для истолкования гипнотических явлений и предпочитали ограничиваться описательной стороной феномена, прибегая к понятию диссоциации. Они признают, что внушения гипнотизера обычно не способствуют возникновению конфликтов, а потому бесполезно привлекать к объяснению постгипнотической амнезии понятие вытеснения.
Вместе с тем попытка объяснения психофизиологических механизмов постгипнотической амнезии явлениями вытеснения не лишена своеобразной логики. В клинике неврозов нередко встречаются так называемые “истерические амнезии”, когда в связи с теми или иными психотравмируюхцими обстоятельствами больной забывает определенный период своей жизни или какую-либо ситуацию, имевшую место в прошлом. Известно, что гипноз часто оказывается эффективным средством при лечении истерических амнезий, которые являются прямым показанием для его применения. Анализ многих случаев такого рода заболеваний показывает, что амнезия бывает связана с событиями, оказавшими на больных тяжелое воздействие, и, по-видимому, соответствует желанию изгладить из памяти пережитые трудные эпизоды.
Для истолкования природы этих амнезий 3. Фрейд прямо обращался к понятию вытеснения. Согласно его теории, забытые образы являются представлениями, которые больной вытесняет из своего сознания, так как они отягощены невыносимым для него фантазматическим значением. Такое толкование представляется логичным, и действительно, в каждом случае амнезии, если оказывается возможным провести хотя бы минимальное психологическое исследование, обнаруживается один или несколько конфликтов, отчетливо связанных, с “забытыми” представлениями. Правда, не совсем понятно, почему для снятия амнезии часто бывает достаточно всего лишь одного сеанса гипноза, в котором производится внушение, что “забытые” данные больной обязательно вспомнит при пробуждении.
JI. Шерток пытается объяснить механизмы “вскрытия” амнезий с психоаналитических позиций, привлекая для этого такие понятия, как “трансфер” и “установление гипнотического отношения”. Выдвигаемая им гипотеза состоит в том, что, “позволяя пациенту пережить отношение “слитности”, аффективного симбиоза, гипноз осуществляет некое “телесное воссоединение”, которое выражается в снятии вытеснения (в частности, в восстановлении памяти) и ведет к смягчению барьеров, отделяющих первичные процессы от вторичных” 1 . Несмотря на то что речь, по его утверждению, идет о процессе, протекающем непосредственно на психофизиологическом уровне, выдвигаемая им гипотеза полностью облечена в психоаналитическую терминологию типа понятий-символов, не характерных для языка психофизиологии.
Рассмотренные нами материалы свидетельствуют о том, что гипноз может не только разрушать, но и создавать амнезии. Для юридически ориентированного читателя обе эти стороны гипнотического воздействия представляют существенный интерес. Однако в данном разделе рассматриваются лишь те случаи, в которых гипноз фигурирует в качестве инструмента, формирующего искусственные амнезии.
Следует сказать, что в доступных нам публикациях не обнаружено сведений о гражданских судебных делах, в которых фигурировали бы факты “похищения памяти” с применением гипноза. Причиной этого могут быть несколько обстоятельств: а) относительная сложность самой процедуры внушенной блокировки воспоминаний об определенном событии или временном периоде; б) чрезвычайная трудность установления самого факта такого воздействия; в) отсутствие соответствующей рабочей установки у правоохранительных органов на поиск такого рода преступлений.
О наличии во врачебной практике случаев преднамеренного формирования различного рода амнезий сообщает В. Я. Данилевский. “Путем соответственного внушения, - пишет он, - можно вызвать забвение или угнетение памяти о различных событиях, переживаниях, об испытанных волнениях - для бодрственного состояния после пробуждения. Гипнотизер настойчиво приказывает: “Вы должны забыть о том-то, вы не должны вспоминать о таких-то событиях”… Подобное внушение в смысле амнезии, или забывчивости, врачи часто делают, чтобы данное лицо позабыло о каких-либо своих заботах, опасениях, роковых сведениях и т. п.” .
Здесь же приводится случай, когда жена, узнав об измене мужа и будучи истерической личностью, пыталась покончить с собой. Психотерапевтическая помощь в данной ситуации состояла в том, что пациентке в состоянии гипноза внушалось полное забвение поразившего ее факта (формирование ретроградной амнезии). Однако врачу не удалось достичь желаемой степени реализации внушения - была лишь значительно ослаблена интенсивность отрицательных переживаний женщины и образована более спокойная социальная оценка ею переживаемого события. В других аналогичных случаях, отмечает тот же автор, нередко удается реализовать и закрепить искусственную амнезию на какое-либо трудное событие, вызывающее у субъекта психогенные расстройства.
Такого рода явления имеют нечто общее с внушенной отрицательной галлюцинацией, когда находящийся в гипнозе субъект вследствие соответствующей суггестии перестает воспринимать определенное действие или находящийся перед ним предмет. Только эта “отрицательная галлюцинация” адресуется не к настоящему, а к прошедшему времени субъекта.
Нам известно несколько случаев умышленного блокирования памяти на определенные события, проведенного по медицинским показаниям. Некоторые гипнологи применяют эти воздействия, хотя сам метод до сих пор остается неизученным, а его правовые аспекты никогда еще не обсуждались. Учитывая, что в современном обществе уровень осведомленности по вопросам возможностей гипноза и внушения значительно повысился, следует ожидать, что в связи с этим могут появиться и случаи противоправного его применения. Интересы профессиональной бдительности юристов требуют, чтобы они знали соответствующие аналоги хотя бы из медицинской практики.
Впервые о возможности целенаправленной деактивации памяти на определенные события в жизни человека мы услышали в 50-е гг. из рассказа одного опытного гипнотерапевта. Речь шла о семилетнем мальчике - приемном сыне немолодой супружеской пары. Усыновленный в возрасте десяти месяцев, он был уверен в том, что родители у него родные. Однако некие “доброжелатели” сообщили ему об истинном положении вещей и даже снабдили его фотографией матери, которую он скрывал от взрослых. У мальчика развился выраженный негативизм по отношению к приемным родителям, невротизировалось общее состояние. В двух сеансах гипноза у него удалось сформировать стойкую амнезию на тот период времени, когда ему “открыли истину”, и семья была вынуждена скрытно поменять место жительства.
Примером преднамеренного блокирования памяти на психотравмирующее событие двухгодичной давности является случай с девушкой, подвергшейся изнасилованию. У пострадавшей с течением времени развился невроз навязчивого страха. Он проявлялся в том, что, когда она оставалась одна, особенно в вечернее время, у нее в памяти очень живо воспроизводилась и вызывала первоначально испытанный приступ страха перенесенная два года назад стрессогенная ситуация.
Полугодичное лечение у психоаналитика, стремившегося в процессе психотерапевтического лечения дополнительно “активировать в памяти происшедшее событие для осознания и “гармонизации” всех невротизирующих компонентов”, положительного результата не дало. Наоборот, появились явные признаки обострения болезненного состояния.
Не привело к успеху и применение гипнокатартичес-кой техники, когда гипноз использовался в целях “глубинного анализа” для вскрытия и отреагирования тех фактов прошлого психотравматизирующего события, которые еще продолжали субъективно отягощать подсознание. У пострадавшей стремились поддержать уверенность в том, что в такой своеобразной исповеди в гипнотическом состоянии перед врачом содержится возможность полного избавления от беспокоящих ее приступов страха. Однако и этот вид психотерапии оказался неэффективным.
На следующем этапе лечения было решено “деактиви-ровать”, стереть, вычеркнуть из памяти больной все следы перенесенного психотравмирующего инцидента, иными словами, сформировать полную искусственную амнезию на трудный период в ее жизни. При этом “стиралось” в памяти не само событие, а исключался из “сферы пережитого” семидневный промежуток времени с психотравматизирующим днем посередине. Поскольку сам лечебный подход прямых аналогов в практике гипнотерапии не имел, деактивацию соответствующих энг-рамм было решено провести постепенно, с внимательным отслеживанием результатов этой психической “операции”.
Всего было запланировано и проведено три гипноте-рапевтических сеанса. В конце каждого из них пациентке предоставлялся час внушенного сна-отдыха для закрепления эффектов, вызываемых словесной инструкцией.
Содержание внушения на первом сеансе носило примерно следующий характер. Пациентке давалась установка, что “период времени с 12 по 19 августа такого-то года в ее памяти “блекнет”, события, имевшие место в это время, теряют свою отчетливость, становятся “малоразборчивыми”, неразличимыми, “на кинопленке памяти, на которой были зафиксированы все события указанного времени, тускнеет эмульсия, обесцвечивается изображение и имевшиеся там “сюжеты” трудно распознаются сознанием”. Каждый раз подчеркивалось, что “это впечатление сохранится и даже еще усилится после того, как вас выведут из состояния гипноза”. Данные последующих наблюдений за больной в течение семи дней показали, что ее состояние значительно улучшилось, она стала спокойнее и собраннее. Приступы навязчивых воспоминаний отмечались дважды, но характеризовались значительно меньшей интенсивностью и не имели выраженных проявлений страха.
На втором сеансе содержание внушения развивало тему предыдущего: “На кинопленке памяти полностью стираются все виды записей событий за указанный ранее период жизни. В сознании формируется твердая уверенность: отсутствие воспоминаний о событии свидетельствует о том, что его не было в действительности. Кроме того, из памяти исчезли воспоминания и о тех жизненных фактах, которые были связаны с устраненным из прошлого основным периодом времени”. После второго сеанса гипнотерапии приступы страха, беспокоившие девушку, исчезли полностью, ее состояние заметно нормализовалось.
Спустя неделю с нею был проведен третий, последний сеанс лечения. В глубоком гипнотическом состоянии ей было объявлено, что сейчас “кинопленка памяти” за указанный период времени полностью обесцвечена, она совсем прозрачная, на ней нет никаких следов записи пережитого. Прозрачный кусок пленки удаляется, а концы сохранившихся воспоминаний прочно скрепляются друг с другом. Организм к этому факту относится совершенно спокойно, никак не реагируя на эту малозначимую операцию, и забывает об этом. В заключение пациентке было сказано, что у психотерапевта она лечилась от головной боли (которая действительно беспокоила ее последние полгода). Мать больной, присутствовавшая на всех сеансах, естественно, была посвящена во все детали этого психотерапевтического воздействия.
Приступы страха у пациентки больше не возобновлялись. Интересно, что проведенный с нею через месяц словесный ассоциативный тест показал отсутствие увеличения времени реакции на эмоционально значимые слова-раздражители (применительно к деактивированному в памяти психотравмирующему эпизоду). Положительный результат лечения прослежен в течение трех лет.
Достаточно показательным с точки зрения возможности формирования амнезии на ранее пережитые пси-хотравмирующие обстоятельства является и следующий случай. Больная С., 20 лет, длительное время лечилась гипнозом от депрессии неустановленного происхождения. После того как стало ясно, что сеансы общеуспокаивающего и психокорректирующего внушения остаются малопродуктивными, был предпринят настойчивый опрос больной о периоде ее жизни, непосредственно предшествовавшем заболеванию. С большим трудом больная созналась, что около полутора лет назад она была втянута подругой своей старшей сестры в гомосексуальные отношения и в течение месяца принимала в них живое участие. Затем, одумавшись, она была сильно напугана этой неожиданной для нее ситуацией и прекратила ставшие для нее тягостными встречи. Вскоре, для того чтобы доказать себе,что она нормальный человек, она вышла замуж за своего школьного друга. Однако полноценным семейным и сексуальным отношениям с мужем мешало осознание своей прошлой “половой никчемности”. С каждым днем переносить это стало все тяжелее, появились приступы депрессии, слезливости, отвращения к общению с людьми, утомляемость на работе. По настоянию матери обратилась к врачу.
Больная оказалась высокогипнабельной, и в течение одного сеанса у нее была сформирована и прочно закреплена полная амнезия на весь месячный период ее жизни, в течение которого она имела “предосудительные” связи с женщиной. Внушение реализовалось полностью. Повторный сеанс через десять дней был проведен с целью закрепить уже нормализовавшееся состояние. Положительный эффект психологического вмешательства прослежен в течение трех лет.
В заключение этого раздела отметим следующее. Несмотря на то что со спонтанно формирующимися амнезиями гипнологи в своей повседневной работе имеют дело очень часто, методические, психологические и даже правовые вопросы формирования искусственных амнезий на психотравмирующие ситуации или на соответствующие им временные периоды до сих пор почти не выяснены. В специальной литературе вообще не имеется фактических материалов такого рода, а концептуальные аспекты этой проблемы пока не обсуждаются.
На основании тех немногих данных, которыми располагает клиническая практика, и чисто теоретических умозаключений можно предполагать, что формирование искусственных амнезий легче всего может быть осуществлено у детей. Важно иметь в виду, что такое же вмешательство у взрослых, но уже с преступной целью может проводиться под “прикрытием” какой-либо психотерапевтической процедуры. В этом случае формируемая амнезия представляет собой в буквальном смысле “похищение памяти”, так как осуществляется с заранее обдуманной целью, без ведома больного и наносит ему определенный вред.
Более сложной и проблематичной является возможность осуществления долговременных внушенных амнезий в состоянии наркотического опьянения. Эти аспекты проблемы должны быть хорошо проработаны на экспериментальном и практическом уровнях в службах специального назначения.
Виды нарушения памяти
Нарушения памяти можно разделить на две группы — количественные и качественные .
I. К количественным нарушениям памяти относят гипермнезию, гипомнезию и амнезию .
Гипомнезия - общее ослабление памяти, проявляющееся в трудностях запоминания дат, новых имен, текущих событий. Нередко гипомнезия сопровождается анэкфорией , когда больной не может вспомнить и хорошо известные ему факты (название знакомых предметов, имена родственников и т.д.), ответ будто «вертится на языке». Больной обычно осознает ослабление памяти и пытается ее компенсировать, используя мнемотехнику, узелки «на память», записи-напоминания, старается класть вещи на одно и тоже место и т.д. Основные причины гипомнезии — органические (особенно сосудистые) заболевания мозга, интоксикация при инфекционных и соматических заболеваниях, астенический синдром, депрессии.
Гипермнезия (термин Джеймса Макгоу) — патологическое обострение памяти, проявляющееся чрезмерным обилием воспоминаний, которые всплывают с необычайной легкостью и охватывают как события в целом, так и их мельчайшие подробности. Примером гипермнезии служит уникальная память Соломона Вениаминовича Шерешевского , описанная нейропсихологом Р.А. Лурия в «Маленькой книжке о большой памяти», а также случай Джилл Прайс . В своем рассказе «Фунес, чудо памяти» аргентинский литератор Борхис попытался передать чувства, переживаемые людьми с гипермнезией:
Он помнил формы южных облаков на заре 30 апреля 1882 года и мог мысленно сравнить их с мраморным рисунком на кожаном переплете книги, на которую взглянул только раз, и с узором пены под веслом на Рио-Негро в канун сражения при Кебрачо… Воспоминания эти были непростыми — каждый зрительный образ сопровождался ощущениями мышечными, тепловыми и т. д. Он мог восстановить все свои сны, все фантазии. Два или три раза он воскрешал в памяти по целому дню. Он сказал мне: «У меня одного больше воспоминании, чем было у всех людей в мире с тех пор, как мир стоит». И еще: «Мои сны все равно что ваше бодрствование… моя память, сударь, как сточная канава…» «Фунес, чудо памяти» Хорхе Луис Борхес
— утрата памяти. Амнезии подразделяются на:1 генерализованная амнезия — вид амнезии, при котором не возможно установить временные рамки начала и конца болезни.
— фиксационная амнезия — утрата памяти на текущие события.
фиксационная амнезия — спутник деменции
— прогрессирующая амнезия — вид амнезии, при котором по закону Т. Рибо разрушение памяти начинается с недавних воспоминаний и заканчивается все более и более отдаленными в прошлом событиями. Так И.В. Журавлев приводит в пример случай «сдвига в прошлое», когда пожилой мужчина начинает думать, что он живет в 60-х годах, когда он был молод, а живущая с ним под одной крышей дочь — это его жена.2 локализованная амнезия (ограниченные) — вид амнезии с определенным временным периодом, на который утрачивается память.
Локализованные амнезии
уникальный случай Генри Густава Моллисона
— антероградная амнезия — утрата памяти на события, происшедшие после травмирующего инцидента. Например, человек может не помнить первые дни, когда он вышел из комы.
— ретроградная амнезия — утрата памяти на события, происшедшие до травмирующего инцидента.
— конградная амнезия — утрата памяти на события, происшедшие на период измененного сознания (комы, онейроида, белой горячки, сумеречного состояния сознания)
— смешанная амнезия
— ретардированная амнезия (запаздывающая) — какой-то период времени или события выпадают из памяти не сразу, а спустя некоторое время после болезненного состояния. В течение этого периода пациент может рассказать окружающим о бывших у него болезненных переживаниях. Через короткое время он забывает их напрочь.
— палимпсест — утрата отельных событий и деталей своего поведения, возникающая в период алкогольного опьянения. Общий ход события в памяти сохраняется.
Ой, где был я вчера — не найду, хоть убей.
Только помню, что стены с обоями,
Помню, Клавка была и подруга при ней,
Целовался на кухне с обоими.
А наутро я встал — мне давай сообщать,
Что хозяйку ругал, всех хотел застращать,
Что я голым скакал, что я песни орал,
А отец, говорил, у меня генерал.
«Антиалкогольная» Владимир Высоцкий
3 диссоциативная амнезия — вид амнезий, в основе которых лежат механизмы вытеснения.
— селективная амнезия — избирательная потеря памяти, при которой пострадавший забывает отдельные события, произошедшие в течение ограниченного периода времени. Например, женщина, потерявшая ребенка, может не помнить своего ребенка и связанные с ним события, однако помнить нейтральные параллельные события.
— тотальная амнезия — вид амнезии, при которой утрачивается вся информация, касаемая личности больного (имя, возраст, место проживания, информация о родителях и друзьях и т.д.).
II. К качественным нарушениям (парамнезии) относятся:
— псевдореминисценция — нарушение хронологии в памяти, при котором отдельные, имевшие место в прошлом события переносятся в настоящее;
— конфабуляция — обман памяти, при котором провалы в памяти замещаются вымышленными, не имевшими места событиями.
— криптомнезия — нарушение памяти, при котором меняются местами источники воспоминаний. Например, увиденное во сне, представленное в фантазии, прочитанное в книге, в газете или в интернете, увиденное в кино, услышанное от кого-либо вспоминается как происшедшее с пациентом в действительности, пережитое им или переживаемое в данное время на самом деле и наоборот. При этом подлинный источник информации нередко забывается. Например, пациент который услышал, что некто болел чем-то серьезным и вскоре от этой болезни умер, некоторое время спустя вспоминает, что это именно у него (или также у него) появлялись признаки соответствующей болезни и это он должен был умереть, но по счастливой случайности этого пока не произошло.
— контаминация — ложное воспроизведение информации, характерное объединением в образе или понятии частей, принадлежащих к разным объектам.
Художественные фильмы, в которых персонажи страдают различными формами нарушения памяти:
50 первых поцелуев / 50 First Dates (мелодрама, 2004)
Вспоминать о прекрасном / Se souvenir des belles choses (драма, мелодрама, 2001)
Дневник памяти / The Notebook (драма, мелодрама, 2004 г.)
Енен / Н.Н. / Enen (драма, триллер; Польша, 2009 г.)
c438dddc4c5216c1730d269fef35fb2e
Змеиная яма / The Snake Pit (драма, 1948 г.)
Империя волков / L’empire des loups (триллер, 2005 г.)
Мой ревнивый парикмахер / Min misunnelige frisør
Морщинки / Arrugas (мультфильм, драма, 2011 г.)
Помни воскресенье (драма, мелодрама, 2013)
Потерянный / Un homme perdu / A Lost Man
Прежде чем я усну / Before I Go to Sleep (триллер, детектив, 2014)
Хочу обнять тебя / Dakishimetai: Shinjitsu no monogatari (мелодрама, 2014)
Эрик Кандель: В поисках памяти
Статья подготовлена dr.Freud на основании лекции Игнатия Владимировича Журавлева, кандидата психологических наук, врача-психиатра, старшего научного сотрудника кафедры нейро- и патопсихологии факультета психологии МГУ им. М.В. Ломоносова
