Синдром внезапной смерти: что нужно знать каждой маме. Понятие и причины синдрома внезапной детской смерти: до какого возраста существует риск

Взрослых - это явление, которое внедряется в повседневную жизнь современного человека. Он встречается все чаще и чаще. Но никто точно не может сказать, что умерший серьезно болел. То есть фактически смерть наступает внезапно. Существует ряд причин и групп риска, которые способны оказывать влияние на данное явление. Что требуется знать населению о внезапной смерти? Почему она возникает? Можно ли как-то избежать ее? Все особенности будут представлены далее. Только если знать о явлении всю информацию, известную на данный момент, можно постараться как-то избежать столкновения с подобной ситуацией. На самом деле все гораздо сложнее, чем кажется.

Описание

Синдром внезапной смерти взрослых - это явление, которое получило свое распространение в 1917 году. Именно в этот момент впервые прозвучал подобный термин.

Характеризуется явление смертью, причем беспричинной, человека с хорошим здоровьем. У такого гражданина, как уже было сказано, не было никаких серьезных заболеваний. Во всяком случае, сам человек не жаловался на те или иные симптомы, а также не проходил лечение у врача.

Точного определения данного явления нет. Ровным счетом как и реальной статистики смертности. Многие врачи спорят относительно причин, по которым появляется данное явление. Синдром внезапной смерти взрослого человека - это загадка, которая до сих пор является нераскрытой. Существует множество теорий, согласно которым умирают. О них - далее.

Группа риска

Первым делом стоит разобраться в том, кто же чаще всего подвергается изучаемому явлению. Дело все в том, что синдром внезапной смерти взрослого поколения довольно часто возникает у азиатов. Поэтому данные люди находятся в группе риска.

Также нередко СВНС (синдром внезапной необъяснимой смерти) наблюдается у людей, которые много работают. То есть у трудоголиков. Во всяком случае, такое предположение делают некоторые медики.

К группе риска можно отнести в принципе всех людей, у которых:

• нездоровая обстановка в семье;
• напряженная работа;
• постоянные стрессы;
• имеются серьезные заболевания (но тогда обычно смерть не является внезапной).

Соответственно, большинство населения планеты подвергается изучаемому явлению. От него никто не застрахован. Как уверяют медики, во время вскрытия никак не получается установить причину кончины человека. Именно поэтому смерть называют внезапной.

Тем не менее, как уже было сказано, существует несколько предположений, согласно которым возникает упомянутый феномен. Синдром внезапной смерти у взрослого человека может объясняться несколькими методами. Какие существуют предположения относительно данной темы?

Человек против химии

Первая теория - это воздействие химии на организм человека. Современные люди окружены разнообразными химикатами. Они повсюду: в мебели, лекарствах, воде, пище. Буквально на каждом шагу. Особенно в пище.

Натуральной еды очень мало. Ежедневно организм получает огромные дозы химикатов. Все это не может проходить бесследно. И поэтому возникает синдром внезапной смерти взрослых. Организм попросту не выдерживает очередного заряда химии, которая окружает современного человека. Как следствие, жизнедеятельность прекращается. И наступает смерть.

Теория поддерживается многими. Ведь, как показала практика, за последнее столетие довольно часто начали происходить необъяснимые смерти. Именно в этот период наблюдается прогресс развития человечества. Поэтому можно считать воздействие окружающей химии на организм первой и наиболее вероятной причиной.

Волны

Следующая теория тоже может научно объясняться. Речь идет об электромагнитных волнах. Ни для кого не секрет, что человек всю жизнь находится под воздействием магнитизма. Скачки давления некоторыми людьми очень хорошо ощущаются - они начинают чувствовать себя плохо. Это доказывает негативное влияние электромагнитных волн на человека.

На данный момент ученые доказали, что Земля - это вторая по мощности производимых радиоизлучений планета в Солнечной системе. Организм, находясь постоянно в подобной обстановке, дает некий сбой. Особенно в сочетании с воздействием химикатов. И отсюда возникает синдром внезапной смерти взрослых. Фактически электромагнитные волны заставляют организм прекратить выполнять функции для обеспечения жизни человека.

Все дело в дыхании

А вот следующая теория может показаться несколько нестандартной и даже абсурдной. Но ее все равно активно продвигают по всему миру. Довольно часто возникает синдром внезапной смерти во сне у взрослого человека. Относительно данного феномена некоторые выдвигают невероятные предположения.

Дело все в том, что во время сна организм человека функционирует, но в "экономичном" режиме. И человек в подобные периоды отдыха видит сны. Ужас может заставить организм отказаться функционировать. А точнее, нарушается дыхание. Оно останавливается из-за увиденного. Иначе говоря, от страха.

То есть человек не осознает во сне, что все происходящее - это не реальность. Вследствие чего в жизни он умирает. Как уже было сказано, несколько невероятная теория. Но она имеет место. К слову, синдром внезапной смерти у младенцев во сне объясняется похожим образом. Ученые говорят, что если во время отдыха ребенку приснится, что он в утробе матери, то дыхание остановится. И малыш "забывает" дышать, так как кислород ему должен поступать через пуповину. Но все это только предположения.

Инфицирование

Что еще можно услышать? Какие имеет синдром внезапной смерти взрослого причины? Следующее предположение вообще похоже на сказку. Но его иногда высказывают.

Как уже было сказано, невероятная, сказочная теория. Верить в данное предположение не нужно. Скорее, подобная история - обычная "пугалка", которая придумана с целью хоть как-то объяснить синдром внезапной смерти взрослых.

Переутомление

Теперь немного информации, которая больше похоже на правду. Дело все в том, что, как уже было сказано, азиаты находятся в группе риска людей, подверженных синдрому внезапной смерти. Почему?

Ученые выдвинули некое предположение. Азиаты - это люди, которые постоянно трудятся. Они очень много работают. И поэтому организм в один прекрасный момент начинает истощаться. Он "перегорает" и "отключается". Вследствие чего наступает смерть.

То есть фактически внезапная смерть взрослого человека возникает из-за того, что организм переутомился. В этом зачастую виновата работа. Как показывает статистика, если обратить внимание на азиатов, то многие умирают прямо на рабочем месте. Поэтому не следует работать на износ постоянно. Данный темп жизни негативно сказывает на здоровье. У человека, кроме усталости, не наблюдается никаких иных признаков.

Стрессы

Также среди наиболее распространенных теорий относительно смерти без причин, выделяют стрессы. Еще одно предположение, в которое можно поверить. Как уже было сказано, люди, которые постоянно находятся в нервной обстановке, имеют не только высокий риск появления заболеваний и рака, они еще отнесены к группе риска населения, которые могут столкнуться с синдромом внезапной смерти.

Объясняется теория практически так же, как и в случае с постоянной работой и напряжением - организм "изнашивается" от стресса, затем "отключается" или "перегорает". Вследствие чего наступает смерть без каких-либо видимых причин. Влияние стресса нельзя выявить при вскрытии. Точно так же, как и негативное воздействие напряженного систематического и непрекращающегося труда.

Итоги

Какие выводы следуют из всего вышесказанного? Синдром внезапной ночной смерти, а также дневной у взрослых и детей - это необъяснимый феномен. Существует огромное количество разнообразных теорий, которые позволяют отнести ту или иную группу людей к категории риска. Медики и ученые по сей день не могут найти точное объяснение названному явлению. Точно так же, как и выдвинуть четкое определение синдрому внезапной смерти.

Понятно только одно - чтобы не было высокого риска умереть без каких-либо видимых причин, необходимо вести здоровый образ жизни, меньше нервничать и больше отдыхать. В условиях современности воплотить задумку в жизнь весьма проблематично. Во всяком случае, врачи рекомендуют хотя бы свести к минимуму напряжение и количество стресса. Трудоголикам нужно понимать, что они тоже должны отдыхать. Иначе такие люди могут внезапно умереть.

Если вести максимально здоровый образ жизни, то вероятность внезапной смерти сводится к минимуму. Об этом должен помнить каждый человек. От упомянутого феномена никто не застрахован. Ученые стараются изучить его как можно лучше и найти точную причину появления данного явления. Пока что, как уже было подчеркнуто, этого не было сделано. Остается лишь верить многочисленным теориям.

Смерть плода может наступить: до родов (в антенатальном периоде), во время родов и после них (в постнатальном периоде), Она может быть как ненасильственной, так и насильственной.

Ненасильственная смерть плода и может быть обусловлена либо недоразвитостью (нежизнеспособностью), либо наличием несовместимых с жизнью пороков развития (анэнцефалия, эвентрация внутренних органов и т. п.). Кроме того, ненасильственная смерть плода и новорожденного может быть вызвана различными патологическими процессами или родовой травмой.

Более чем в половине всех случаев причиной смерти является внутриутробная асфиксия (в основе которой могут лежать изменения как со стороны плода, так и со стороны матери) от расстройств кровообращения, предлежания плаценты и ее инфаркта, истинные узлы пуповины и др. В других случаях ненасильственная смерть может быть вызвана острыми инфекционными заболеваниями, некоторыми хроническими заболеваниями (например, сифилисом и др.).

Частой причиной смерти ребенка во время родов является родовая травма, которая легче возникает у и незрелых плодов, при матери, при крупном плоде и при затянувшихся родах. может выражаться в переломах костей , внутричерепном кровоизлиянии в оболочки и вещество головного мозга, в повреждениях костей скелета: ключиц, шейных позвонков; в повреждениях внутренних органов (подкапсульных гематомах печени, апоплексии почек и надпочечников, кровоизлияниях в легочную ткань и др.).

Насильственная смерть новорожденных во время родов встречается редко.

Здесь следует отметить повреждения, возникающие при самопомощи во время родов, которые происходят вне родовспомогательного учреждения и без посторонней помощи. Пытаясь помочь себе, не имея опыта, роженица руками повреждает предлежащую часть плода, чаще голову. При этом могут возникать ссадины, кровоподтеки, раны, вывихи нижней , переломы костей.

После родов насильственная смерть новорожденных может быть следствием детоубийства, убийства и несчастного случая.

Как уже указывалось, детоубийство может быть пассивным (когда новорожденного оставляют без ухода и помощи) и активным.

При активном детоубийстве (и убийстве новорожденного) смерть чаще наступает от различных видов механической асфиксии.

Встречаются случаи, когда новорожденного выбрасывают в водоемы, выгребные ямы. В этих случаях смерть наступает от , переохлаждения и т. д. Наблюдаются случаи смерти от закрытия дыхательных отверстий руками, мягкими предметами. Следует иметь в виду, что во время родов вне больничного учреждения, когда роженица находится одна и не может оказать необходимой помощи новорожденному, он может уткнуться лицом в мягкий предмет и задохнуться.

Как способ детоубийства может быть использовано удавление петлей, в качестве которой могут быть использованы тряпки, бечевки, иногда части белья или одежды матери.

Следует иметь в виду, что иногда на шее младенца обнаруживается петля из пуповины. Может иметь место обвитие пуповины вокруг шеи во время родов. Вместе с тем нельзя исключить возможность убийства новорожденного путем задушения пуповиной.

Механические повреждения как способ детоубийства встречаются реже. Могут наблюдаться повреждения жизненно важных органов тупыми или острыми предметами. Повреждения тупыми предметами необходимо отличать от родовой травмы и повреждений, возникающих при так называемых стремительных родах.

Контрольные вопросы
1. Какой младенец считается новорожденным?
2. Дайте определение понятию «детоубийство».
3. Как определить, является ли доношенным и зрелым?
4. Как установить срок внутриутробной жизни новорожденного?
5. В чем разница между понятиями «плод» и «новорожденный младенец»?
6. Как установить, что младенец родился живым или мертвым?
7. Чем подтверждается жизнеспособность новорожденного младенца?
8. Как определить продолжительность внеутробной жизни?
9. Назовите наиболее часто встречающиеся причины смерти младенцев:
а) до родов;
б) во время родов;
в) после родов.

Одним из самых трагичных для молодой семьи, где недавно появился на свет малыш, может стать особый синдром «смерти в кроватке», или СВДС (синдром внезапной детской смерти) младенца. Подобным термином в педиатрии именуют гибель от неизвестных причин относительно здоровых детей возрастом до года. Смерть наступает по причине остановки работы сердечка или центра дыхания, при этом очевидной причины при вскрытии обнаружить специалистам не удается. По сути это беспричинная гибель ребенка во сне.

Изучение данной проблемы ведется не один год, и хотя точная причина данного феномена не ясна, на сегодня выдвинуты основные из ведущих причин, а также выделены определенные влияния, которые могут выступать провокаторами данной патологии. В связи с подобным явлением родители должны проявлять бдительность в раннем возрасте крохи, постоянно контролируя его состояние.

Что такое синдром внезапной детской смерти

Данный синдром не относят к болезням, это посмертное заключение, дающееся патологоанатомами после вскрытия, когда ни сами результаты исследования, ни какие-либо данные по медицинской карточке крохи не дают очевидных причин для гибели.

Данное состояние не выставляют, если в ходе вскрытия были обнаружены пороки развития, ранее себя не проявившие (и повлиявшие на сердце и дыхание), или если смерть наступила по причинам несчастных случаев.

СВДС не новое состояние, внезапная гибель младенцев регистрировалась с древности, но даже сегодня объяснения этому печальному феномену не найдено, и ведущие специалисты всего мира активно изучают данный факт, предпринимая попытки объяснения происходящих летальных изменений. СВДС по данным статистики не типичен для детей азиатского происхождения, а среди европейцев дети погибают в два раза чаще, чем среди индейских и африканских семей.

Характеристики СВДС младенцев

По данным врачей, наиболее часто СВДС наступает в период сна младенца, и накануне гибели не имелось никаких тревожных симптомов или заболеваний, подобные случаи отмечают с частотой до 6 детей на 1000 рожденных.

По данным посмертных изменений и ретроспективных анализов были выявлены определенные закономерности трагических событий. Так, наиболее часто подвержены СВДС дети до полугода, критические период приходится на возраст от второго до четвертого месяца жизни . Причем преобладают эпизоды гибели в период холодов, с пиком, приходящимся на январь-февраль, но по данным на сегодняшний день, подобная закономерность прослеживается не столь отчетливо.

До 60% детей, погибших в результате СВДС, относятся к мужскому полу, но предсказать заранее подобное невозможно, равно как и предупредить за счет какого-либо лечения. И сам СВДС никак не связан с проведением ребенку прививок и прочих медицинских манипуляций. Одним из ведущих факторов риска для подобной трагедии врачи считают состояние недоношенности и незрелости.

Как ставится подобный диагноз?

Именно медицинским термином СВДС введен в практику педиатрии в 60-е годы прошлого века, но и ранее имели место описания подобных эпизодов. К середине 90-х годов врачами сначала Европы и Америки, а затем и всего мира началась активная профилактическая кампания по . Но на сегодняшний день подобный диагноз ставится методом исключения на патологоанатомическом исследовании, когда полностью не нашли подтверждения любые болезненные причины.

Хотя дети и приспособлены к жизни в новой для себя среде, и имеют высокие возможности к адаптации в раннем возрасте, но, тем не менее, они иногда могут погибать от действия критических внешних изменений или внутренних процессов (пороки развития органов и систем, травмы – умышленные и нечаянные, инфекции, опухолевый рост).

Нередко внешне причин для гибели нет, но по анализу медкарты и вскрытию выявляются ранее неучтенные проблемы и патологии. Но если никаких изменений организма нет, при этом гибель случилась во сне, а накануне дети были вполне здоровы, ставится СВДС.

Критический возраст для развития синдрома внезапной детской смерти

Ретроспективно изучив и проанализировав сотни историй СВДС, специалисты пришли к определенным выводам относительно возраста, наиболее опасного для гибели «в колыбельке». Так, отмечены данные факты:

• Развитие СВДС не типично для первого месяца жизни,
• Наиболее часто гибель происходит в сроки от 2-х до 4-ех месяцев после рождения,
• Наиболее критичной считается 13-я неделя жизни,
• До 90% смертей в колыбели происходят в первом полугодии жизни,
• После года эпизоды СВДС крайне редки, хотя полностью их исключать нельзя.

Обратите внимание

В литературе имеются описания внезапной смерти у детей дошкольного и школьного возраста, а также в подростковом возрасте, особенно на фоне занятий спортом и физических нагрузок, а также в полном покое и даже во сне.

Вероятные механизмы развития синдрома

Хотя точно весь механизм подобного состояния не изучен, но учеными предполагаются определенные этапы в формировании СВДС. Так, для гибели в колыбели важно сочетание одновременно определенных генетических особенностей (наследственность), на фоне критического возраста и влияния внешних неблагоприятных факторов .

Дети, которые укладываются для сна на мягкие кровати, при дефиците кислорода (острая гипоксия) моментально пробуждаются для смены позы или подают сигналы родителям плачем или кряхтением. Если по каким-либо причинам данные механизмы не работают, и рефлексы защиты не включаются, тогда кроха может уткнуться лицом в ткань, что приводит к снижению уровня кислорода крови и резкому возрастанию уровня СО2. Это приводит к состоянию изначально угнетения, а затем и подавления сознания, вплоть до полной остановки дыхания и сердечной деятельности.

Малыш будет дышать до тех пор, пока уровень СО2 не достигнет критических пределов, когда произойдет отключка сознания. Если в этот момент его не растормошить – наступает гибель. Соответственно все факторы, которые приводят к гипоксии, как окружающего воздуха, так и те, что влияют на механизм дыхания и рефлекторную деятельность, опасны в плане развития СВДС.

Синдром внезапной детской смерти: причины и теории развития

Хотя был выяснен возраст детей, в периоде которого наиболее опасно развитие СВДС, но точной причины данного факта до сих пор не выявлено. Однако в ходе исследований врачами были отмечены некоторые особенности у погибших от синдрома детей. Так, по данным вскрытия было выявлено среди всех малышей недоразвитие областей мозга в области дугообразного ядра и ретикулярной формации, а также стволовые области, где расположены центры - дыхательный и сосудодвигательный. Но на сегодняшний день точно синдром не изучен, имеются механизмы объяснения и теории происхождения, наиболее близко к реальности описывающие события, приводящие к летальному исходу. Обсудим самые распространенные теории.

Расстройство функций дыхания

В период сна младенцев для них характерны периоды апноэ (временные остановки дыхания), связанные с незрелостью мозговых структур регулирующего центра ствола мозга. Как результат подобных задержек происходит накопление СО2 в крови, с резким снижением уровня О2, что в обычных условиях возбуждает центр вдоха, приводя к с учащению и углублению дыхания крохи. Если же подобного возбуждающего импульса с мозга не поступает, ребенок может погибнуть.

В силу незрелости дыхательного центра задержки дыхания до 10-15 секунд формируются не так редко, иногда их отмечают сами родители, но если подобное проявляется более одного раза в час, а периоды превышают 15 секундный интервал, это повод для обращения к врачам.

Расстройства работы сердца

Второй наиболее распространенной теорией считается сердечная гипотеза СВДС, связанная с нарушениями ритма сокращений, что грозит асистолией (остановка сердца в фазу его расслабления). Так, подобное возможно при наличии у детского сердца нарушений ритма с экстрасистолами (внеурочное, лишнее сокращение) или при развитии блокад (нарушение проведения импульса по веточкам нерва). Кроме того, опасны снижение частоты сокращений сердца менее 70 ударов за минуту, а также непостоянная, плавающая частота сокращений. Подтверждением данной теории может стать обнаружение у детей, погибших от СВДС, особых генетических мутаций, приводящих к изменению структуры особых каналов в сердечной мышце. Именно за счет них и возникают смертельные .

Изменения ритма типично и для здоровых детей, но у них нет критических остановок и перебоев, сердце работает стабильно.

Изменения в области мозговых структур

В продолговатом мозге (область ствола), расположены дыхательный и сердечный центры, и в результате исследований учеными были выявлены ферментативные дефекты, которые приводили к нарушению образования особых медиаторов (вещества, передающие импульсы от клетки к клетке в нервной системе). Эти медиаторы плохо выделяются в области стволовой части мозга, и они особенно страдают при наличии пассивного курения (если мать или отец курильщики). Рождение ребенка от курящей матери резко увеличивает риски СВДС, что доказано уже давно.

Также у части детей, погибших от СВДС, были отмечены поражения мозговых структур и изменения клеток в области ствола мозга, которые были результатом внутриутробной гипоксии. Кроме того, были также отмечены изменения в данных УЗИ мозга с выявлением патологий мозговых артерий, которые питают ствол мозга. Это также говорит в пользу гипоксической теории поражения центров дыхания и сердца.

Предполагают, что определенное положение головки крохи во сне приводило к пережатию артерии, а недостаточное развитие мышц шеи не позволяло ему сменить позу и повернуть головку. Подобные навыки формируются после 4 месяцев, в связи с чем также подтверждается эта теория.

Ухудшение кровотока мозга происходит при укладывании детей на бок, что уменьшает приток крови по мозговым артериям к стволу, это замедляет пульс и дыхание.

Стрессогенная теория

Часть ученых склоняется к мысли о том, что СВДС формируется в результате воздействия стрессов на организм младенцев, и приводит к посмертным изменениям организма, которые обнаружены у всех погибших детей. Доказательством своего мнения они указывают :

• Мелкие геморрагии (кровоизлияния) в области тимуса и легких,
• Поражения наружной сердечной оболочки,
• Стрессорные изъязвления и эрозии пищеварительного тракта,
• Сморщивание лимфоидных элементов,
• Понижение вязкости крови.

Подобные явления формируются на фоне массового выброса надпочечниками в кровь гормонов стресса – кортизола, адреналина и норадреналина.

По данным исследователей, внешними проявлениями подобного стрессорного синдрома у детей могли стать проявление и слезотечения, изменения размеров печени и селезенки, гипертрофия миндалин, потери веса или легкая сыпь . Подобные изменения типичны для детей за 2-3 недели до наступления СВДС, но зачастую они не выявляются, принимаясь за транзиторные физиологические явления.

Теории инфекционного влияния и иммунных сдвигов

Для подавляющего числа детей, которые внезапно погибли, врачами отмечалось за неделю или даже ранее, проявление каких-либо инфекций, и дети под контролем врача могли получать . По мнению ученых, поддерживающих данные идеи, микробами выделяются токсины или определенные факторы, приводящие к блокировке защитных механизмов и врожденных рефлексов (пробуждение ото сна при гипоксии), что делает СВДС более вероятным. Наиболее часто обвиняют в развитии гибели токсины , который усиливал или провоцировал воспалительные изменения организма, а дети в силу возраста и незрелости иммунитета не способны защитить от подавляющих воздействий свои рефлекторные реакции.

Другая группа ученых сравнивала наличие антител к возбудителям у детей, которые погибли от СВДС и других младенцев. У значительного числа погибших выявились антитела к энтеробактериям и клостридиям, причем, эти антитела не обеспечивали полноценной иммунной защиты, так как относились к классу А. На фоне провокаторов, таких как действе перегревания, табачного дыма, токсинов, механизмы защиты к этим микробам блокировались, что грозило подавлением дыхания и сердечной деятельности.

Ряд авторов находит связь между инфицированием желудка детей язво-продуцирующими бактериями () с СВДС . Эти выводы были сделаны на том основании, что у малышей, погибших от синдрома, ткани желудка были массивно заражены данным микробом, в сравнении с детьми, имевшими иные факторы гибели в младенчестве. Данные бактерии способны к производству нитросоединений (аммоний), которые блокируют дыхательный центр. При срыгивании дети могли вдыхать определенное количество микробов с содержимым желудка, что приводило к абсорбции аммония в кровь и подавления им центра дыхания.

Теория мутаций генов

Совсем недавно были обнародованы результаты исследований ДНК здоровых детей и тех, что погибли в результате СВДС. По этим данным было показано резкое повышение риска гибели у тех малышей, которые имели особые мутации в генах, ответственных за формирование иммунной системы и определенных ее звеньев . Но сам по себе данный механизм реализоваться не может, необходимо воздействие провоцирующих факторов в виде внешних влияний и расстройств метаболизма внутри организма.

Теория проблем терморегуляции

По мнению ученых, базовые жизненно важные центры продолговатого мозга к рождению незрелые, и их созревание происходит к периоду трех месяцев. Если область, отвечающая за терморегуляцию в области ствола мозга несовершенна, тогда температура детей может быть ниже нормы, а также типичны резкие колебания значений. Стабильности температура тела достигает как раз к 4-м месяцам жизни (критический возраст СВДС). В периоде второго-четвертого месяца, пока изменения приходят к стабильной работе, колебания могут быть значительными, что дает неадекватные температурные реакции. На фоне проблем с климатом комнаты и при слишком сильном укутывании дети банально перегреваются, что тормозит активность центров дыхания и сердца в продолговатом мозге, это и приводит к СВДС.

Обычно за такими детьми хорошо ухаживают, у них не наблюдается заметных признаков заболевания. Вскрытие не выявляет никаких видимых причин смерти, поэтому ставится диагноз «синдром внезапной детской смерти» (СВДС), или «смерть в колыбели».

Обычно это происходит в возрасте от 3 недель до 7 месяцев (чаще всего в 3 месяца). Уже из самого названия понятно, что причин этого явления, таких как инфекция или нарушение обмена веществ, найти не удается, даже несмотря на посмертное вскрытие.

Чаще всего СВДС наблюдается зимой у мальчиков с маленьким весом тела при рождении. К группе повышенного риска относятся также недоношенные новорожденные, дети курящих матерей, дети с СВДС в семейном анамнезе и младенцы, спящие в положении лежа на животе. Существует множество теорий относительно причин СВДС, но ни одна из них не доказана. Опровергнуты в качестве возможной причины инфекция, аллергия к молоку, пневмония и жестокое обращение с ребенком. В настоящее время наиболее правдоподобно предположение о задержке развития центров активизации в головном мозге у некоторых детей, в результате чего они отличаются предрасположенностью к остановке дыхания в определенных условиях.

Если ваш ребенок иногда перестает дышать или синеет, педиатр скорее всего захочет его госпитализировать чтобы оценить серьезность состояния младенца и устранить причины. Если подобные случаи довольно серьезны, он может посоветовать вам освоить приемы восстановления сердечной деятельности и дыхания и использовать домашний монитор, когда ребенок спит. Этот прибор измеряет частоту дыхания младенца и звуковым сигналом предупреждает о критическом ее снижении. Если ребенок родился недоношенным, педиатр может предложить контролировать его состояние стимулирующими дыхание медицинскими препаратами, такими как кофеин или теофиллин. Ощутив всю горечь утраты, многие родители, потерявшие детей по причине СВДС, впадают в депрессию из-за чувства вины и начинают вдвойне оберегать других своих детей или младенцев, родившихся после трагедии. Спросите у своего педиатра, к кому можно обратиться за помощью в районе вашего места жительства. В настоящее время наилучшей предупредительной мерой для родителей является укладывание младенца спать на спину. Американская академия педиатрии с 1992 г. рекомендует, чтобы детей всегда укладывали спать в таком положении. А прежде от СВДС в Соединенных Штатах ежегодно умирали более 5000 детей. Но сегодня с уменьшением числа спящих на животе младенцев смертность от СВДС снизилась и составляет менее 3000 детей в год. Всего лишь переход от сна на животе к сну на спине позволил сократить смертность от СВДС на 50%. Каждая смерть является трагедией. Продолжаются кампании, рекомендующие родителям и всем ухаживающим за маленькими детьми укладывать младенцев спать на спину. Однако, какие бы профилактические меры ни принимались, не удается предотвратить все случаи смерти детей от СВДС.

ALTE (apparent life threatening event = очевидное жизнеугрожающее состояние): эпизоды, во время которых грудничок внезапно становится синим или очень бледным с изменением мышечного тонуса (снижением или повышением), остановкой дыхания, которые угрожают жизни и требуют от обслуживающего персонала проведения стимуляции или мероприятий оживления.

SIDS (CBCM) - внезапная неожиданная смерть ребенка, причина которой не выявляется к моменту смерти и на вскрытии.

Это и по сей день окутанное тайной страшное событие случается в последние годы все чаще и чаще.

Внезапная смерть ребенка на первом году жизни - это мгновенное и необъяснимое прекращение жизнедеятельности младенца. Максимальный риск внезапной смерти существует для малышей в возрасте 3-6 месяцев, а К 12 месяцам он заметно снижается. Известны группы малышей, для которых риск внезапной смерти выше, чем для других: неврологически незрелые груднички, у которых замедленный ритм сердца (вагусное недомогание), нарушения глотания, когда пища попадает не по назначению, сильный желудочно-пищеводный рефлюкс (что встречается крайне редко).

Родителям надо знать, не входит ли их ребенок в «группу риска». Об этом им скажет педиатр, который после тщательного осмотра новорожденного должен подтвердить, что малыш здоров и у него все в порядке.

Не менее важно правильно лечить ребенка при заболеваниях верхних дыхательных путей или проблемах с дыханием, чтобы избежать возможных последствий.

Если малыш будет спать на твердой поверхности, в не слишком жарко натопленной комнате (по возможности, при температуре воздуха 18 °С, но в любом случае не выше 20 °С), причем без одеяла, это позволит предотвратить внезапную смерть, связанную с духотой и опасностью асфиксии.

Наконец, даже если малыш входит в «группу риска», надо верить в своего ребенка и как можно меньше думать о его внезапной смерти, как ни трудно будет вам это сделать. Чем более вы будете уверены в том, что он здоров, чем более тесно вы будете с ним связаны, тем меньше вы будете думать о возможной трагедии, хотя совсем забыть и не сумеете.

В случае внезапной смерти младенца очень важно выяснить, почему умер ребенок, пусть даже для вас это мучительно. Следовательно, вы должны связаться со специалистами, которые занимаются случаями внезапной смерти младенцев в вашем городе (области), чтобы врачи определили причину смерти.

Жизнь продолжается, и надо понять, попадут ли ваши будущие дети также в «группу риска». Кроме того, рано или поздно вы все равно начнете задумываться о причинах смерти малыша. и ваша психика может очень пострадать оттого, что вы своевременно не предприняли никаких действий с целью установления диагноза. Так что последствия отказа от патолого-анатомической экспертизы могут оказаться весьма неблагоприятными и для вас самих, и для детей, которые могут у вас родиться в дальнейшем.

В случае внезапной смерти ребенка, повторяю, необходимо произвести патологоанатомическое исследование (даже если вскрытие трупа противоречит вашим убеждениям). Только оно может выявить истинную причину смерти. Отсутствие причин подтвердит случайность внезапной смерти и убедит вас в том, что подобное не произойдет со следующим ребенком. Если вскрытие выявит какие-либо пороки развития организма ребенка или другие причины смерти младенца, то вы получите возможность при следующей беременности принять определенные меры предосторожности.

СВДС является наиболее распространенной причиной смерти младенцев в возрасте от 2 нед до 1 года и составляет 35-55% всех случаев смерти в этой возрастной группе. Частота возникновения СВДС 0,5/1000 родившихся в США; есть расовые и этнические различия (средний риск СВДС для детей афроамериканцев и индейцев выше вдвое). Пик заболеваемости между 2-м и 4-м месяцем жизни.

Чего следует избегать...

Круглые сутки стоять над младенцем, опасаясь, что он может внезапно умереть.

И как бы сильно ни тревожились некоторые родители, не рекомендуется ни держать грудного ребенка в спальне родителей в течение всего первого года жизни, ни будить его время от времени, чтобы убедиться в том, что у него все в порядке, особенно к концу первого года жизни, когда он и без того легко просыпается, стоит только кому-ни-будь войти в комнату.

Ставить новорожденному монитор (аппарат для постоянного наблюдения), чтобы избежать его внезапной смерти.

Висящий на ребенке круглые сутки аппарат нередко провоцирует ложные тревоги, мешает малышу нормально двигаться и не допускает, скажем, мытья в комфортных условиях. Да к тому же его наличие не слишком успокаивает тревожащихся родителей.

Если укладывать младенца на спину или на бок, не накрывая одеялом, на жесткую постель, в не слишком натопленной комнате, то это позволит значительно снизить степень риска его внезапной смерти.

В прежние времена внезапная детская смерть была скорее редким явлением. Ребенок может умереть и во чреве матери, и при родах (см. статьи «Выкидыш», «Мертворождение»). Эта участь может настичь и новорожденного в первый день жизни, и плод на предпоследний день беременности.

Стараниями классической медицины была выложена мозаика причин, каждой из которых отводилась определенная роль, но ни одна из них так и не смогла удовлетворительно объяснить феномен внезапной детской смерти. Статистика показывает, что, хотя чаще это случается с детьми социально необеспеченных матерей, матери с более благополучным социальным и материальным положением тоже не застрахованы от такого удара судьбы. Особенно значителен показатель детской смертности среди детей курильщиц. Надо понимать, что немалую роль в этом играет отравление организма токсичными веществами, в особенности ртутью. Чем больше во рту матери амальгамных пломб, тем сильнее загрязнены ртутью ее внутренние органы. В то же время, это явление пусть и реже, но все равно случается в жизни тех матерей, которые не выкурили в жизни ни одной сигареты, вели совершенно здоровый образ жизни и осознанно подходили к вопросам питания. В былые времена одной из причин смерти ребенка считалось его положение на животе во время сна. Точка зрения классической медицины, утверждавшая, что при этом перекрываются еще незрелые дыхательные органы ребенка, не имеет смысла, иначе как бы ребенок мог нормально дышать весь предыдущий период?

Несмотря ни на что, причину внезапной детской смертности так и не удается выявить. Безусловно, каждая смерть имеет свое значение и может толковаться на его основе; при этом следует учитывать обе стороны «медали». Если ребенок таким образом покидает этот мир, причина, в первую очередь, может быть связана с ним самим. Может статься, что за короткий промежуток времени он уже пережил достаточно, и на этом уровне бытия ему просто больше нечего делать. Возможно, что он не осмеливается жить или не хочет связываться с земным миром. Безусловно, дело может быть и в том, что предстоящая жизнь внезапно теряет для него всякий смысл, на что наверняка повлияли материнские проекции вины. Можно предположить, что условия, в которые он попал, представляются будущему человеку с жизнью не совместимыми. Вообще, вероятно, что система ощущений новорожденного способна воспринимать гораздо больше, чем мы в состоянии вообразить.

Для профилактики этой экстраординарной, вызывающей страх и ужас судьбы классическая медицина разработала приборы, способные наблюдать за дыханием ребенка. Этот чувствительный бэбифон, состоящий сегодня из одного лишь чувствительного передатчика, располагаемого вблизи головы ребенка, тем не менее, может привести в состояние безумия даже мать с самой стабильной психикой. Сигналы ложной тревоги лишают мать сна и нервных клеток. Дом превращается практически в палату интенсивной терапии, где все находится под тотальным контролем.

Особо изощренные приборы такого рода наносят ребенку удар, если он вдруг запаздывает с очередным вдохом. В результате электрическое оборудование лишает детей спокойного сна, да и установившие его родители, реализующие свои благие намерения, от непрестанной заботы сами становятся похожи на комок нервов. На противоположном полюсе мы встречаем туземку, которая носит ребенка на своем теле и чувствует, когда ему пришло время покакать. Ей не нужны никакие контрольно-измерительные приборы, их заменяют интуиция и внутреннее бодрствование. Над ее ребенком не висит угроза внезапной смерти. В этой связи мы, безусловно, можем исходить из того, что внезапная детская смертность, так или иначе, обусловлена прогрессом нашей цивилизации. Дети без каких-либо видимых причин перестают дышать, что на символическом уровне означает: они не настроены на коммуникацию с этим миром. Вспоминается необъяснимый феномен китов, которые выбрасываются на сушу, чтобы там умереть, что потрясает до глубины души многих людей, и не только яростных защитников животного мира.

Хотя технические средства мониторинга, ориентированные на предотвращение внезапной детской смерти, и не помогают, они, тем не менее, совершенно отчетливо свидетельствуют о том, как велики сегодня наши коммуникативные проблемы. Решением их, как показывает практика архаических народов, является установление и поддержание тесного контакта с ребенком. Тот, кто повсюду носит ребенка на себе, укладывает его спать в собственную кровать и всегда готов прийти ему на помощь, имеет меньше поводов для страха. В большинстве случаев на фоне такого контакта ничего не происходит. В то же время, если случилось так, что ребенок перестал дышать, мать может сама оказать ему необходимую помощь. Каждая женщина, имеющая водительские права, научилась делать это в рамках курса первой помощи.

Как уже указывалось, толкование обстоятельств внезапной детской смерти, скорее всего, выведет нас на те или иные коммуникативные проблемы, объясняющие в том числе и причины пристрастия к сигаретам. Даже представление классической медицины о незрелом дыхательном центре связано с идеей о недостаточно зрелой форме общения с воздушным миром. Матери с хорошо развитым в отношении ребенка чутьем испытывают меньше страхов и пребывают в уверенности, что они всегда будут рядом со своим чадом именно в те минуты, когда он нуждается в них.

С точки зрения ребенка ситуация затрагивает процесс установления контакта с этим кажущимся малопригодным для жизни миром. Ребенок просто отсоединяется от него, так и не отважившись попробовать по-настоящему начать в нем жить. Нежелание связываться с этим миром особенно отчетливо проявляется в отказе дышать. Если мы отталкиваемся от того, что дети отражают проблемы своего окружения и тем самым своих родителей, то нашему взору открывается поистине пугающее зеркальное отражение, позволяющее также сделать вывод о том, как далеко зашли коммуникативные проблемы в отношениях между родителями.

Внезапная детская смерть с одинаковой частотой случается и в клинике, и дома, и она незамедлительно активизирует проекцию вины. Да, такая смерть воспринимается как убийственный удар судьбы, но инкриминирование ее матери очень редко является справедливым. Тем не менее, в душе матери на ее фоне нередко развивается масштабная проекция вины: потеряв ребенка, она чувствует себя разбитой и наказанной.

Но ведь мы совсем упустили из виду то, что умирать - свойство человека, а жить - опасно для жизни. Как минимум мы не хотим вспоминать об этом в связи с началом новой человеческой жизни. Вот почему так тяжело дается предстоящий после смерти ребенка траур, вот почему так велика опасность на всю жизнь застрять в отчаянии и чувстве вины. Внезапная детская смерть представляет собой тяжелейшую разновидность терапии для тех, кто полагает, что у него все под контролем. Им дают понять, впечатляюще и устрашающе, что это все же не так. Но, как бы тяжело ни было, следует принять и понять, что смерть связана с жизнью и является ее неизменной, естественной противоположностью, в конечном итоге притягивающей к себе и забирающей все живое, а также прочувствовать: единственное, что отделяет нас от смерти и освобождения, - это время.

Конкретно для матерей трагическое событие внезапной детской смерти знаменует собой понимание, что материнство тесно связано с рождением и смертью. Даря ребенку жизнь, мать одновременно дает ему и возможность умереть. Родить - это еще значит отпустить и попрощаться. Скорбящая Мать, представленная в композиции Пьеты, Дева Мария, держащая на коленях мертвого Иисуса, - вот проявление этого глубоко женского переживания.

«Мать, которая потеряла ребенка, ничего более не боится», - гласит иудейская пословица, имея в виду, что она уже пережила самое страшное, прошла испытание, созрела и, если она в состоянии принимать судьбу, обрела спокойствие. Горечь и ненависть по отношению к судьбе, напротив, указывают на то, что она продолжает носить эту смерть в себе и не готова смириться с цикличностью жизни. Ибо быть матерью - значит всегда быть готовой проститься, так или иначе.

Как реагировать на СВДС

Если в семье есть другие дети, родители опасаются выпускать их из своего поля зрения или, наоборот, боятся брать на себя ответственность по уходу за ними. Некоторые родители хотят выговориться, а другие скрывают свои чувства.

Остальные дети в семье тоже, конечно, расстроены, независимо от того, проявляют они свои чувства или нет. Маленькие дети либо не отходят ни на шаг от родителей, либо начинают плохо вести себя, чтобы привлечь их внимание. Дети постарше могут выглядеть неестественно беззаботными, но опыт подсказывает, что таким путем они просто пытаются защитить себя от сильного чувства горечи и вины. Родителям тяжело понять, почему ребенок ощущает себя виноватым, но все дети временами испытывают не самые лучшие чувства по отношению к своим братьям и сестрам, и их незрелое мышление подсказывает им, что причиной смерти стали их враждебные мысли.

Если родители избегают разговоров об умершем ребенке, то это молчание только усугубляет чувство вины у других детей. Поэтому будет лучше, если родители поговорят о малыше, объяснят, что причиной его смерти было особого рода заболевание и что в этом никто не виноват. Высказывания типа «наш малыш ушел» или «он никогда не проснется» только внесут смятение в душу ребенка. Особенно полезно в таких случаях, если родители будут стараться ответить на каждый вопрос ребенка и на любое его замечание. Дети при этом чувствуют, что им не запрещается рассказывать родителям о своих самых глубоких переживаниях.

Родителям следует обсудить свои проблемы со специалистами, психологами, психиатрами, священником, чтобы они смогли сами осознать и выразить переполняющие их чувства.

Частота и время наступления

В настоящее время -наиболее частая причина смерти грудных детей. Частота зависит от региона и составляет 0,09-0,8 на 1000 живорожденных.

SIDS (СВСМ) и ALTE наблюдаются у грудных детей на первом году жизни (максимум в 2-4 месяца).

Причины и факторы риска синдрома внезапной детской смерти младенца

Причины несмотря на многочисленные проведенные исследования, до конца не выяснены. Все попытки определить факторы риска SIDS (CBCM) у конкретного ребенка, например, при исследовании в лаборатории сна, оказались безуспешными.

Статистически риск повышен:

• У бывших недоношенными или у детей с низкой массой тела при рождении.
• У детей с предшествующими эпизодами ALTE.
• SIDS (CBCM) у братьев и сестер.
• Сон лежа на животе или в неустойчивой позе на боку.
• Использование подушек, мягких игрушек, одеял во сне.
• Курение и прием медикаментов во время беременности, пассивное курение после родов.
• Психосоциальные перегрузки (слишком юная мать).
• Перегревание.
• Совместный сон с родителями в одной кровати.
• Синдром удлиненного QT.
• Ребенок на искусственном вскармливании.

Внимание : статистически повышенный риск (как всегда) не означает причинно-следственной связи.

Советы родителям для профилактики синдрома внезапной смерти:

• Выкладывайте ребенка засыпать на спине.
• Температура в комнате прохладная, 16-18 °С; тонкого одеяла или конверта вполне достаточно. Если кожа между лопаток ребенка теплая, но не вспотевшая, то ребенку комфортно.
• Рекомендовано использование твердого упругого матраса, пропускающего воздух.
• Следите, чтобы ребенок не мог запутаться в одеяле с головой. Подушки и мягкие бортики - не для кровати грудного ребенка.
• Ребенок может спать в одной комнат, с родителями, но в своей собственной кровати.
• Следите, чтобы в комнате не было сигаретного дыма.
• Кормите ребенка молоком, пока сможете.
• Если ребенок сосет соску, давайте ему соску на сон.
• Никаких подушек или мягких игрушек в кровати.

Домашний мониторинг

Внимание : до сих пор нет статистически: подтверждений, что домашний мониторинг снижает смертность от SIDS, скорее имеются отдельные случаи, когда мониторинг оказывался эффективным.

Мониторы. Годятся только мониторы, отображающие частоту сердцебиений и дыхания. Причина: агональные подергивания диафрагмы могут расцениваться как дыхание. Монитор должен сохранять эпизоды тревоги Мониторы, регистрирующие только дыхание, не годятся.

Показания:

• Бывшие недоношенные с эпизодами апноэ, появлявшимися после 4 недель после родов в расчетном гестационном возрасте.
• Бывшие недоношенные с бронхолегочной дисплазией и необходимостью проведения оксигенотерапии.
• Наличие SIDS у братьев и сестер.
• Дети с тяжелыми апноэ (ALTE).
• Мы рекомендуем домашний монитор только при настойчивом желании родителей (разговор документировать!).

Практические подходы:

• Обязательно обучить родителей приемам реанимации на манекене.
• Снабдить родителей информационным листком «Действия при тревогах».
• Обговорить дату встречи для разбора случаев срабатывания тревоги.
• Закупку монитора осуществляет больничная касса, договариваясь с поставщиком. Должна быть предъявлена справка о необходимости домашнего монитора.
• Обучение родителей работе с монитором проводится фирмой, обеспечивающей прокат, или представителем больничной кассы.

Совет . Сообщите родителям, что монитор очень часто дает ложную тревогу и нарушает сон. Вероятно, монитор GT-Med наиболее удобен.

Диагностика при подозрении на ALTE

Анамнез:

• Точное описание состояния во время эпизода и в течение предшествующих часов.
• Ребенок вспотел (все тело)?
• Аномальные движения конечностями, языком или глазами (судорожные эквиваленты)?
• Лихорадка?
• Диарея, рвота?
• Стридор, цианоз при крике или питании (стенозы верхних дыхательных путей, нераспознанная сердечная недостаточность)?
• Семейный анамнез: случаи внезапной смерти в семье?

Физикальное обследование:

• Нарушения дыхания (стридор, ринит, хрипы в легких, втяжения, микрогнатия)?
• Шум в сердце, пульс и АД на всех четырех конечностях.
• Указания на насилие (необъяснимые гематомы, раны)?

Дополнительные исследования.

Основные исследования (минимальная программа):

• Кровь: общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, газы крови, электролиты, кальций, магний, мочевина, АЛТ, ACT, глюкоза, С-РБ, мочевина, лактат.
• Моча: рН, кетоновые тела.
• УЗИ головного мозга, ЭЭГ (эквиваленты судорог?).
• ЭКГ для исключения синдрома удлиненного QT.

Дальнейшие исследования (в зависимости от ситуации):

• Рентген органов грудной клетки.
• УЗИ a. vertebralis с допплером.
• Вирусологическое исследование (РСВ?).
• Иммуноглобулины (с IgE).
• Люмбальная пункция, посев крови.
• Органические кислоты, аминокислоты, исследование обмена веществ.
• Тест с фенилпропионатом.
• Лактат/креатинин в моче, лактат в ликворе (лактатацидоз).
• Дефицит карнитин-биотинидазы?
• Полисомнография для исключения обструктивных апноэ.
• рН-метрия для исключения гастроэзофагеального рефлюкса.
• Исключение жестокого обращения с ребенком (Battered child) путем исследования глазного дна и рентгена костей скелета (некоторые случаи внезапной смерти связаны с насилием).

Действия в случае смерти младенца

Организационные:

• SIDS(CBCM) - обязательное судебно-медицинское вскрытие.
• В справке смерти указывается «причина смерти неясна».

Исследования:

• Желательные: биопсия кожи, печени, мышц (большие биоптаты глубоко замораживаются и фиксируются в формалине и глютаральдегиде).
• Забор и замораживание образцов плазмы, мочи и ликвора.
• Посев крови и люмбальная пункция.

Помощь родителям:

• Предложить разговор. Многие родители хотят поговорить.
• Подготовьте родителей к приходу криминальной полиции для расследования случая смерти. Это успокоит их.
• Сфотографируйте ребенка и приложи; фото к истории болезни; если нужно, дайте фото и родителям. Иногда у родителей возникает желание поговорить немного позже.
• Важные сообщества. Информируйте родителей как можно раньше: GEPS: общество исследований внезапной смерти. Общество осиротевших родителей.

Профилактика

Рекомендуют укладывать спать детей на спине, если другие медицинские показания не противоречат этому. Расположение во время сна на боку или с подпоркой ребенка слишком нестабильно. Частота СВДС увеличивается при перегреве (например, из-за одежды, одеяла, горячей комнаты) и в холодную погоду. Таким образом, необходимо приложить все усилия, чтобы избежать чрезмерно горячей или слишком холодной окружающей среды, не укутывать младенца и удалить из кроватки мягкие постельные принадлежности, такие как овчина, подушки, мягкие игрушки и стеганые одеяла. Соски могут быть полезны, потому что они помогают открыть дыхательные пути. Матери должны воздержаться от курения во время беременности, дети не должны подвергаться воздействию дыма. Родители/опекуны не должны позволять ребенку спать в своей постели. Грудное вскармливание рекомендуется для предотвращения инфекций. Нет доказательств, что домашние мониторы апноэ снижают частоту СВДС, и, следовательно, они не рекомендуются для профилактики.

/ Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

код для вставки на форум:
Синдром внезапной детской смерти / Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

wiki:
/ Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

В медицинской литературе можно встретить несколько вариантов названий смерти младенца, наступившейсовершенно внезапно, во сне - без предшествующих болезней, тяжелых травм ивообще без видимых причин: синдром внезапной смерти младенцев, синдромвнезапной смерти у детей, синдром внезапной детской смерти (СВДС). Все этипохожие между собой термины в принципе подразумевают одно и то же - внезапнуюсмерть ребенка первого года жизни, объяснить которую не помогают ни подробноеизучение медицинской истории малыша, ни результаты патологоанатомическогоисследования. Чаще всего СВДС происходит во сне, поэтому его еще называют "смертью в колыбели".

Существует несколько определений СВДС:

Административное –определение консенсусной группы Национального Института Здоровья Ребенка и Развития Человека (NICHHD): «внезапная смерть любого младенца или ребенка младшего возраста, которая необъяснима клинически, и при которой тщательно проведенное посмертное исследование не смогло продемонстрировать адекватнуюпричину смерти» . В 1989 году эта же группа усовершенствовала определение: «СВДС определяется, как внезапная смерть грудного ребенка в возрасте до одного года, которая остается необъяснимой после проведения полного посмертного исследования, включающего вскрытие, исследования места смерти и анализ медицинской документации. Случаи, не подпадающие под это стандартное определение, включая те, при которых не было произведено посмертное исследование, не должны диагностироваться как СВДС. Случаи, не соответствующие данному определению, которые после тщательного посмертного исследования остались неясными, должны классифицироваться, как неопределенные, необъяснимые и т.п. » .

Научное – более узкоерабочее определение для научной и диагностической верификации СВДС – предложено J.Beckwith: «Внезапная смерть младенца в возрасте между 3 неделями и 8 месяцами, наступившая во время сна и не предварявшаяся симптомами или признаками летальной болезни. У близких родственников не наблюдалось внезапной, неожиданной или необъяснимой младенческой смерти. Полное посмертное исследование, которое включало полное изучение медицинской документации и обстоятельств смерти, вскрытие, проведенное сертифицированным патологом, имеющим экспертный опыт в педиатрии и судебной медицине, не смогло выявить приемлемую причину смерти » .

Неклассический или атипичный СВДС - это определение применяют к тем случаям, которые подпадают под административное определение СВДС, но в силу наличия таких обстоятельств, как возрастное несоответствие, положительный семейный анамнез, смерть в бодрствующем состоянии, отсутствие петехий, наличие слабого воспалительного процесса, не укладываются в рамки классического определения .

Исследования проблемы интенсивно ведутся со второй половины 80-х годов XX века.Регистрирация случаев синдрома внезапной смерти детей грудного возраста в течение последних двух десятилетий проводится во всех промышленно развитых странах мира, где в настоящее время этот синдром занимает одно из первых мест среди причин постнеонатальной младенческой смерти .

Наиболее высокие показатели (от 0,8 до 1,4 на 1000 родившихся живыми) зарегистрированы в Новой Зеландии, Австралии, Англии, США. По данным ВОЗ, доля этого синдрома в структуре младенческой смертности в указанных странах составляет от 15 до 33% . Несмотря на то, что довольно интенсивные исследования случаев неожиданной смерти младенцев не привели к объяснению причин этого явления, в ходе изучения проблемы было обнаружено немало "черт характера", свойственных этой патологии. После того, как были определены основные факторы, повышающие риск СВДС, в начале 1990-х годов во многих странах начались кампании по снижению риска СВДС. В результате этих кампаний, показатели СВДС заметно снизились. Приблизительно 60% погибших - мальчики. Большинство случаев приходится на возраст 2-4 месяцев. Выше риск СВДС в зимние месяцы.

ПРОБЛЕМЫ КЛАССИФИКАЦИИ И ПАТОЛОГИИ СВДС

Отсутствие патогномоничных изменений на аутопсии может побудить некоторых патологов использовать диагноз СВДС как "диагностическую помойку", в то время как другие могут попытаться найти объяснение смерти. Гистопатологический диагноз в высшей степени субъективен и в то время как у некоторых патологов имеется достаточно высокий порог, чтобы констатировать, что гистопатологические проявления имеют летальный характер, другие придают большое значение данным, которые большинство других патологов расценивают как тривиальные. Более того, общий патолог находит СВДС в два раза чаще, чем патолог-педиатр. Пропорции необъяснимых случаев смерти варьируют от 12,2% до 83,1% .

Патологоанатомические находки при СВДС немногочисленны, они включают:

При наружном осмотре –нормальное питание ребенка, цианоз губ и ногтевых пластинок, наличие слизистыхкровянистых выделений из носа и рта, опачканный задний проход, отсутствиепризнаков насильственной смерти.

При внутреннем исследовании – жидкое состояние трупной крови, которая обычно темного цвета; расширенный правый желудочек сердца, в то время как левый пуст или почти пуст. Более чем вполовине случаев обнаруживаются мелкоточечные кровоизлияния в плевре и в перикарде. Обращают на себя внимание пустые прямая кишка и мочевой пузырь; в желудке часто присутствует большое количествосвернувшегося молока. Нет макроскопических признаков пневмонии, тимус имеет нормальные размеры, однако под капсулой, особенно ниже уровня ключиц, обнаруживаются кровоизлияния. Все лимфоидные органы и структуры нормальны илигиперплазированы. Надпочечники по объему или соответствуют возрастной норме, или уменьшены.

Микроскопические признаки непостоянны и могут включать фокальный фибриноидный некроз гортани и трахеи или фокальное интраэпителиальное воспаление этихорганов (приблизительно в половине случаев); в легких обнаруживают очаговые интерстициальные лимфоидные инфильтраты, часто ассоциированные с бронхами(бронх-ассоциированная лимфоидная ткань), очаговые внутриальвеолярные кровоизлияния и очаговый острый или подострый бронхиолит, артериолы легкихимеют утолщенную стенку; вокруг надпочечников персистирует бурый жир, а в печени – очаги кроветворения. В стволе мозга обнаруживают признаки глиоза. .

Обсуждаются вопросы роли интраторакальных петехий, как маркера летальной обструкции верхних дыхательных путей при СВДС, маркеров тканевой гипоксии, патологии сердца при СВДС, а также дизморфий и дисплазий, как сопутствующейпатологии при СВДС.

Дискуссия о роли интраторакальных петехий (ИТП) между J.Beckwith и H. Krous привела к заключению, что:

• Интраторакальные петехии являются характерной находкой в большинстве случаев СВДС, и они имеют тенденцию быть более многочисленными при этом состоянии, чем при смерти от других причин, включая смерть от удушения (случайного или злонамеренного) и ме-ханической асфиксии
• Локализация и распределение петехий предполагает, что в их происхождении играет роль отрицательное внутригрудное давление
• Ряд исследований полагает, что петехии, имеющие происхождение из легочной микроциркуляции отличаются от петехий, происходящих из системных торакальных сосудов
• Экспериментальные исследования предполагают, что в их образовании играют роль энергичные попытки дыхательных движений, что делает респираторный паралич маловероятным механизмом
• Эти исследования поддерживают тезис, что обструкция верхних дыхательных путей является конечным механизмом в большинстве случаев СВДС
• Частая встречаемость ИТП при СВДС полагает общую этиологию терминальных явлений при СВДС

Среди маркеров тканевой гипоксии R. Naeye описывает утолщение стенок легочных артериол вследствиегиперплазии мышечного слоя; гипертрофию правого желудочка; персистированиебурого жира вокруг надпочечников; гиперплазия медуллы надпочечников;патологические каротидные тельца; персистирующий гемопоэз в печени; глиозствола головного мозга. Однако КооперативноеЭпидемиологическое Исследование NICHHD смогло подтвердить только три достоверночастых находки при СВДС, являющимися вероятными маркерами тканевой гипоксии -персистирование бурого жира вокруг надпочечников, персистирующий гемопоэз впечени и глиоз ствола головного мозга.

Учитывая все возрастающую популярность «сердечных» механизмов смерти при СВДС,были предприняты попытки найти их морфологический субстрат с использованиемспециальных методик исследования проводящей системы сердца . Срединаходок были предложены хрящевидные изменения, фиброз, стеноз пенетрирующегоатриовентрикулярного пучка, нарушения артериального кровоснабжения сердечныхузлов, ветвление атриовентрикулярного пучка, дополнительные путиатриовентрикулярного проведения сигнала. Вместе с тем, исследователи не смоглипродемонстрировать каких-либо специфичных находок, спрособных пролить свет намеханизм СВДС.

И.А.Кельмансон предложил алгоритм (таблица № 1), который может служитьвспомогательным методом диагностики и помочь патологоанатому при анализе случаевсмерти детей, подозрительных на СВДС . Таблица, включающая 6 клинических и12 морфологических признаков, позволяет осуществить разграничение случаев СВДСи скоропостижной смерти от жизнеугрожающих заболеваний.

Интерпретациярезультатов распознавания в зависимости от набранной обследуемымсуммы баллов следующая:

• сумма меньше 5 – вероятность СВДС очень высока, вероятность скоропостижной смерти в результате жизнеугрожающего забо-левания очень мала;
• сумма от 5 до 24 - вероятность СВДС высока, вероятность жизнеугрожающего заболевания мала;
• сумма 25-44 - вероятность СВДС низкая, вероятность жизнеугрожающего заболевания высокая;
• сумма 45 и выше - вероятность СВДС очень мала, вероятность жизнеугрожающего заболевания очень высока.

Таблица № 1
Вычислительная таблица для распознавания случаев СВДС

распознавание СВДС

*для расчетов по данной таблице можно воспользоваться программой на нашем сайте - распознавание СВДС

К ИСТОРИИ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ ВНЕЗАПНОЙ МЛАДЕНЧЕСКОЙ СМЕРТИ

Внезапную детскую смерть более чем 100 лет назад объясняли 3 теориями: акцидентальное удушье, Asthma thymicum и Status thymicolymphaticus .

Акцидентальное удушье
Наиболее старое описание этой теории дается в Старом Завете. Там рассказывается история о двух женщинах, одна из которых «приспала» своего ребенка. В ту же самую ночь она подменила своего мертвого ребенка на живого у другой женщины, а наутро обе женщины пришли к царю Соломону, который должен был решить, какой из женщин принадлежит живой ребенок. Эта история взята из сказаний народов Индии и Восточной Азии.

В Средние Века существовал запрет брать детей до 3 лет в родительскую постель на ночь. Так, в церковных декретах непреднамеренное удушение детей во сне расценивалось как преступление, которое вплоть до XVII - XVIII веков наказывалось санкциями со стороны церкви (покаяние, денежный штраф, отлучение) . Во Флоренции в семнадцатом веке было сконструировано устройство из дерева и металла, которое во время сна накладывалось на детей, чтобы защитить их от присыпания или случайно-го удушения. Применение его пропагандировалось в Германии, Великобритании, Швеции и Финляндии; в Дании существовал конкурс Королевской Академией Наук по усовершенствованию этого приспособления . В законодательстве девятнадцатого века еще имелись указания на то, что случайное удушение во сне должно рассматриваться как преступление.

В начале прошлого века, когда дети все больше стали спать одни в кроватках, некоторые из них после сна по-прежнему обнаруживались в кроватках мертвыми. Тогда чаще стали предполагать удушье постельным бельем или одеялами во время сна. В начале 1940 годов концепция механического удушения младенцев была подвергнута тщательной проверке и изучению. P. Wooley обнаружил в 1945 году, что грудные дети способны изменять положение для обеспечения процесса дыхания во сне вне зависимости от положения, в котором они спят или от используемого постельного белья и иных преград дыханию .

Его заключения дали толчок развитию нового понимания внезапной необъяснимой смерти грудных детей. При анализе воздуха под различными одеялами снижение содержания кислорода или повышение содержания углекислого газа определялись лишь тогда, когда применялись одеяла с резиновой прокладкой, плотно приле-гавшей по сторонам. У детей, укрытых непрорезиненными одеялами, длительное время не проявлялось никаких отклонений, пока не происходило повышение температуры под одеялом и дети не начинали потеть. Делались попытки уложить детей плотно носом или ртом к матрацу, чем вызвать недостаток кислорода. Однако, даже самый маленький ребенок был в состоя-нии повернуться так, чтобы дыхательные пути оставались свободными .

До сих пор нет ни одного исследования, которое бы дало критерии различия смерти в результате мягкого покрытия, например, при положении на мягких подушках, от внезапной детской смерти. К тому же исследования последних лет показали, что дискуссия об акцидентальном удушении пока еще не закончена .

Asthma thymicum

Теория Asthma thymicum, согласно которой трахея сдавливается увеличенным тимусом, что вызывает удушье ребенка, связана с сообщением базельского врача Felix Platter, который в 1614 году описал аутопсию 5-месячного ребенка, внезапно умершего при явлениях стридора и одышки. Однако, Platter, вероятно, описывал не увеличенный тимус, а струму (зоб), которая те времена была довольно часто встречающимся заболеванием в Альпах [цит. по 19].

Представление о болезненно увеличенном тимусе существовало вплоть до прошлого века. Окончательный ответ на вопрос об Asthma thymicum был получен только после опубликования исследования Friedle-ben, который на основании проведеных анатомических, физиологических и экспериментальных исследований пришел к следующему заключению: «Тимус не может ни в нормальном, ни в гипертрофированном состоянии вызвать ларингизм; Asthma thymicum не существует!» .

Status thymico-lymphaticus

В 1889-90 годах Paltauf отказался от упомянутой гипотезы сдавления трахеи или сосудов шеи увеличенным тимусом; вместо этого он объяснял внезапную смерть грудных детей без морфологически выявляемых причин смерти лимфатико-гипопластической аномалией конституции, проявлявшейся увеличенным тимусом, гиперплазией лимфатических узлов и узкой аортой. Он указывал на то, что «в гипопластическом или патологически длительно сохраняющейся тимуснои железе распознается не одна причина смерти, а только частичный симптом общего нарушения питания». При наличии такой аномалии конституции и дополнительных нагрузок (возбуждение, патологическое раздражение, например, погружение в воду) может произойти внезапная остановка сердца. Постулированная им аномалия конституции в дальнейшем стала известна под названием «Status thymico-lymphaticus» и в последующие годы выдавалась в качестве причины смерти множества внезапно умерших детей, а также и при других внезапных случаях смерти .

Теория Status thymico-lymaphaticus оказалась весьма привлекательной и в научном плане: в период между 1890 и 1922 годом появилось множество публикаций по этой теме. При этом уже тогда многими авторами было показано, что данная теория несостоятельна. В Англии был создан даже «Status Lymphаticus Investigation Commitete», который после рассмотрения более 600 результатов вскрытий пришел к заключению, что нет никаких данных того, «что существует так называемый status thymico-lymphaticus как патологическая единица». После этого объяснения произошло резкое снижение частоты этого диагноза в свидетельствах о смерти. В качестве такового снова участился диагноз задыхания под одеялом [цит. по 19].

Таким образом, история изучения внезапной детской смерти во многих отношениях представляет парадигму возможных заблуждений в медицине. Показанные здесь заблуждения могут служить нам предупреждением, чтобы новые теории возникновения до сих пор непонятных заболеваний, по крайней мере, критически проверять в отношении того, соответствуют ли они уже известным эпидемиологическим и морфологическим характеристиками данных заболеваний, и не позволять, так впечатляюще обоснованной правдоподобности новой теории вводить себя в заблуждение.

СОВРЕМЕННЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ, ПЫТАЮЩИЕСЯ ОБЪЯСНИТЬ ВНЕЗАПНУЮ МЛАДЕНЧЕСКУЮ СМЕРТЬ

Несмотря на значительный прирост знаний о внезапной детской смерти мы должны с неудовлетворением констатировать, что мы в нашем изучении причин и патогенеза еще далеки от каузального его объяснения. Попытаемся из многообразия гипотез патогенеза СВДС критически обсудить некоторые из них, в том числе и такие, которые уже оказали влияние на практическую деятельность.

Гипотеза апноэ

Гипотеза апноэ базируется на сообщении 1972 года, в котором у 5 грудных детей описывается апноэ во сне длительностью более 20 секунд. Двое из этих детей позднее погибли с диагнозом СВДС. Они были братьями и происходили из одной семьи, имевшей в анамнезе еще 3 других случая СВДС. Был сделан вывод, что пролонгированное апноэ представляет собой важный элемент в патогенезе СВДС и поэтому при своевременном распознавании открывает путь целенаправленной профилактике СВДС . Эта гипотеза была быстро воспринята и привела к введению мониторинга дыхания в качестве скринингового метода.

Лишь 20 лет спустя выяснилось, что оба пациента, на которых и была основана гипотеза, были убиты своей матерью, а описанные апноэ у этих детей никогда не были объективно подтверждены. Гипотеза апноэ при этом существенно утратила в правдоподобности со своими практическими последствиями, прежде всего касающимися применения для профилактики СВДС полисомнографического мониторинга. К тому же гипотеза апноэ не соответствовала данным вскрытий жертв СВДС: у более 90% этих детей определялись петехии на тимусе, перикарде и/или плевре. В эксперименте на животных петехии никогда не возникали при медикаментозно индуцируемом параличе дыхания, а появлялись только после сильных внутриальвеолярных колебаний давления в совокупности с гипоксией, как это обычно развивается в рамках обструкции верхних дыхательных путей .

В Международной классификации болезней Х пересмотра в разделе под шифром G 47.3 значится «Детское апноэ во сне». Под этим термином подразумевается апноэ центрального или обструктивного характера, наблюдаемое у детей во сне. Выделяют 4 варианта данного синдрома: апноэ у недоношенных (вследствие выраженной незрелости дыхательной системы), очевидный жизнеугрожающий эпизод, который подробно будет рассмотрен в отдельном разделе данного обзора, апноэ раннего детского возраста, синдром обструктивного апноэ во сне.

Синдром апноэ представлен остановками дыхания долее физиологической нормы (патологическим считается сонное апноэ длительностью 9-12 секунд). Также патологическими считаются:

• часто возникающие физиологические апноэ;
• сочетание апноэ (физиологических и патологических) с периодическим дыханием (3 и более эпизодов остановки дыхания длительностью 3 и более секунд, чередующиеся с периодами нормального дыхания, длительностью 20 и менее секунд);
• сочетание апноэ с поверхностным дыханием (гиповентиляция, сочетающаяся с брадикардией); апноэ с учащенным дыханием (гипервентиляцией);
• апноэ с длительным периодическим дыханием (более 12-15% времени сна у недоношенных и более 2-3% у доношенных).

Синдром удлиненного интервала QT

Мировой опыт клинической кардиологии показывает, что нарушения ритма сердечной деятельности занимают особое место среди факторов риска «внезапной кардиогенной смерти». Среди них приоритетное место занимают аритмии при синдроме удлиненного QT–интервала .

Впервые в 1957 г. Jervell A., Lange–Nielsеn F. описали случаи сочетания врожденной глухонемоты с функциональными расстройствами сердца, удлинением QT– интервала на ЭКГ и эпизодами потери сознания, нередко заканчивающимися внезапной смертью у детей в первую декаду жизни. Romano C. с соавт. (1963 г.) и Ward O. (1964 г.), независимо друг от друга, описали аналогичную клинику сочетания удлинения QT-интервала ЭКГ с нарушениями ритма сердечной деятельности и эпизодами синкопэ у детей без нарушения слуха. Для диагностики врожденных форм синдрома удлиненного QT-интервала в случае пограничного удлинения QT–интервала и (или) отсутствия симптомов Schwartz в 1985 году предложил набор диагностических критериев . «Большие» критерии – это удлинение корригированного QT-интервала (QT>440 мс), наличие в анамнезе эпизодов синкопэ и наличие синдрома удлиненного QT-интервала у членов семьи. «Малые» критерии – это врожденная нейросенсорная глухота, эпизоды альтернации Т-волн, медленный сердечный ритм (у детей) и патологиче-ская желудочковая реполяризация. В 1993 году эти критерии были пересмотрены с учетом зависимости длительности QT-интервала от пола пациентов. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинение QT-интервала, пароксизмы желудочковой тахикардии torsade de pointes и эпизоды синкопэ .

В настоящее время многочисленные исследования подтверждают, что врожденный синдром удлиненного QT-интервала представляет собой генетически гетерогенное заболевание; в литературе описаны около 180 му-таций, которые локализуются в шести генах, расположенных преимущественно на трех хромосомах 7, 11 и 3. Один ген кодирует натриевой канал (SCN5А), два гена кодируют калиевые каналы (HERG и KvLQT1) и два являются модулятором работы калиевого канала minK (KCNE1, KCNE2). Знания о специфических генах и генных дефектах имеют клиническое значение: генные дефекты приводят к увеличению функции (SCN5А) или к снижению функции (HERG, KvLQT1) каналов и, следовательно, могут определять соответствующую терапию .

Выделяют три основные типа мутации в генах LQTS1, LQTS2 и LQTS3. Два из них – LQTS1 и LQTS2 – связаны с мутацией в генах, кодирующих белковые субъединицы калиевых каналов. Третий вариант LQTS3 связан с нарушением функции натриевых каналов. В связи с тем, что мутации происходят в генах, кодирующих белки ионных каналов, синдром удлиненного QT-интервала относят к ионным каналопатиям. Есть данные о наиболее частом возникновении клинических симптомов синдрома удлинения QT-интервала (синкопэ, остановка сердца, внезапная смерть) во время физической нагрузки – при LQT1 формах, во время сна – при LQT2 и LQT3 формах. Носители генов LQTS2 в 46% случаев имеют тахикардии, индуцированные резкими звуками. Внезапная смерть во время сна чаще встречается при LQT3 формах синдрома удлинения QT-интервала .

Предположение о том, что, по крайней мере, хотя бы часть случаев СВДС была связана с интракардиальным нарушением проведения возбуждения было высказано около 30 лет назад . Решающее подтверждение эта гипотеза получила в 1998 году, когда были опубликованы результаты проспективного (почти за 20 лет) ЭКГ-исследования 34442 новорожденных. Из 24 последующих случаев СВДС в этой популяции у 12 QT-интервал оказался удлиненным. Отсюда было рассчитано повышение рис-ка в 41 раз при этом синдроме .

Как практическое следствие вышеназванного исследования, в некоторых странах был введен ЭКГ-скрининг всех новорожденных; дети с удлиненным интервалом QT в течение первого года жизни получали бета-блокатор. Остается нерешенным вопрос, какие побочные действия сопряжены с опасностью передозировки при таком методе профилактики. Существенным аргументом против этого подхода является связанный с QT-гипотезой патомеханизм, то есть желудочковая тахикардия по типу Tor-sades-de-point с последующим трепетанием желудочков, чего не наблюдалось ни в одном случае среди умерших от СВДС под контролем мониторинга . Нельзя исключать, что эта причина смерти имеет место в некоторых случаях СВДС.

Снижение перфузии ствола мозга

Saternus в 1985 году выдвинул гипотезу о том, что положение на животе и с этим связанный поворот головки на бок, может вызывать компрессию а.vertebralis с последующим снижением перфузии ствола мозга, вследствие чего может развиться центральное апноэ со смертельным исходом. Однако, введение допплер-сонографии в качестве скрининг-метода в выявлении детей с риском СВДС представляется преждевременным. Про-тив гипотезы говорит, однако, то, что в недавно проведенном анализе ситуаций обнаружения 246 случаев СВДС и в 56 контрольных случаях с другими причинами смерти в обеих группах одинаково высокая пропорция (40% против 41%) детей была обнаружена с ротированной или вытянутой головкой .

Таким образом, эта гипотеза еще не достаточно хорошо обоснована, чтобы на ее основании переходить к каким-либо практическим действиям таким, как ультразвуковому скринингу (с возможно значительным беспокойством родителей при ненормальном результате).

Нарушение реакции пробуждения и «хватательное» дыхание

При анализе мониторинга сердечной деятельности и дыхания, записываемых во время умирания грудного ребенка, оказалось, что в 7 из 9 случаев первичный сигнал тревоги вызывался медленно прогрессирующей брадикардией. Почти одновременно с этим наступало хватающее дыхание.

Пролонгированное апноэ появлялись, наоборот, чаще всего через несколько минут позднее. Так как «хватательное» дыхание возникает лишь при артериальном pO2 Новые данные ставят под вопрос применение сердечно-дыхательных мониторов. Если эти приборы у части детей дают сигнал тревоги, когда у них уже появилось хватательное дыхание, то вполне можно представить, что может оказаться затруднительным реанимировать этих детей. Данные, однако, не дают ответа, как появилась эта гипоксия .

До того как мы однозначно докажем, что СВДС есть следствие эндогенного или экзогенного перекрытия верхних дыхательных путей, встает вопрос, почему дети при этой угрожающей жизни ситуации не пробуждаются и не высвобождаются из нее и почему их «хватательное» дыхание оказывается не эффективным.

Тогда как регуляция дыхания во сне и реакция на гипоксию и гиперкапнию известны более 100 лет, реакции пробуждения придается относительно мало внимания. Пробуждению придается важная функция: когда во сне, например, подушка закрывает рот и нос, то вряд ли поможет усиление дыхания; сыграть жизнеспасающую роль может просыпание и удаление подушки.

Замедленное пробуждение было выявлено в ассоциации с многочисленными известными факторами риска СВДС. Так, экспозиция к курению, положение на животе, укрывание лица пеленкой, инфекции дыхательных путей и повышенная температура в помещении ассоцируются с повышенным порогом пробуждения . Использование соски и кормление материнским молоком, которые в эпидемиологических исследованиях ассоциировались со сниженным риском СВДС, наоборот, приводят к снижению порога пробуждения. Эти данные представляют связь между эпидемиологией и патофизиологией и являются показателем значения нарушения пробуждения в патогенезе СВДС.

Важным фактором в опосредовании реакции пробуждения является серотонин, который как нейротрансмиттер играет центральную роль в регуляции сна, процесса дыхания, хеморецепции и температурного гомеостаза. В исследованиях связывания различных рецепторов с нейротрансмиттером у детей, умерших от СВДС, выявились наиболее отчетливые изменения на рецепторах серотонина . Так как серотонин задействован в регуляции практически всех механизмов, связанных с СВДС (контроль за верхними дыхательными путями, механика дыхания, пробуждение, «хватательное дыхание»), то, возможно, этому нейротрансмиттеру фактически принадлежит ключевая роль в патогенезе СВДС.

Наряду с пробуждением, «хватательное» дыхание является вторым механизмом самовыживания, который должен отказать, чтобы произошел СВДС. «Хватательное» дыхание явно имело место у многих жертв СВДС, однако, оказалось неэффективным .

При СВДС рано развивается выраженная гипотония. Это могло бы объяснить почему «хватательное» дыхание не приводит к восстановлению жизненных функций . Так как до сих пор не производилось измерения артериального давления грудного ребенка во время внезапного умирания, то эта гипотеза выглядит спекулятивной (спорной); кроме того, имеются указания на то, что упомянутые выше петехии появляются прежде всего после повышения сопротивления системного кровообращения, но не после индуцирования гипотонии блокадой альфа-адренэргических рецепторов, так что эта гипотеза не соответствует данным патологии СВДС .

Другие гипотезы

В самом конце 80-х - начале 90-х годов было обнаружено, что у ряда умерших от СВДС детей выявлена низкая концентрация субстанции Р - антагониста эндогенных эндорфинов, т. е. остановка дыхания возникает от избытка эндогенных наркотических веществ – эндорфинов .

Другая гипотеза генеза СВДС связана с дефектом бета-окисления жирных кислот с длинной цепью, которые при гипогликемии обеспечивают синтез кетоновых тел . Мозг при гипогликемии использует кетоновые тела как энергетический субстрат и при гипогликемии, спровоцированной голоданием, лихорадкой, банальными инфекциями, из-за дефицита образования кетоновых тел мозг может поражаться. Дефект локализован - 985-я позиция гена дегидрогеназы среднецепочечных жирных кислот. Есть мнение, что такой дефект ответственен за 15-20 % случаев СВДС.

В последнее время обсуждается гипотеза, согласно которой у детей с СВДС имеется задержка созревания кардиореспираторного контроля со стороны центральной нервной системы. При патоморфологическом иссле-довании мозга выявляется недоразвитие и уменьшение межнейрональных связей в области аркуатного ядра, ответственного за контроль дыхания и сердечной деятельности. При ситуациях, вызывающих нарушение гомеостаза организма (гипоксия, гиперкапния, ацидоз), чаще возникающих в состоянии сна, центры регуляции жизненных функций организма в стволе головного мозга оказываются не способными адекватно изменить дыхание и сердечную деятельность, вследствие чего наступает смерть.

И. М. Воронцов и соавт. относят СВДС к своеобразному пограничному состоянию, обусловленному интенсивным процессом роста ребенка и активной дифференцировкой его тканевых структур, характеризующемуся выраженной дезадаптацией ребенка первого года жизни, крайним вариантом которого может быть летальный исход на фоне воздействия минимального по своей выраженности неспецифического фактора. Маркерами данного пограничного состояния могут быть фенотипические признаки, характеризующие темпы и гармоничность биологического созревания ребенка.

Таким образом, из представленных данных становится ясным, что в настоящее время даже при наличии самых разнообразных предположений патогенеза, ни одна гипотеза в отдельности не может объяснить феномен СВДС. Скорее можно предположить, что должны наложиться множество факторов, чтобы вызвать внезапную смерть грудного ребенка. Так, можно представить, что экзогенная нагрузка (например, положение на животе) может вызвать СВДС, когда она падает на восприимчивого ребенка (например, с мутацией гена-транспортера серотонина), который находится в критической фазе своего развития.

ОЧЕВИДНЫЙ ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИЙ ЭПИЗОД В ГРУДНОМ ВОЗРАСТЕ

В 1986 году впервые на конференции американского Института здоровья было введено понятие «очевидный жизнеугрожающий эпизод» (apparent lifethreating events - ALTE) для грудного возраста. Оно имеет ряд синонимов (near-miss СВДС, абортивный СВС и др.) и относится к младенцам, пережившим жизнеугрожающие эпизоды и выжившим. При этом ALTE не следует понимать как диагноз, ибо он дает только описание ситуации, причина которой в настоящее время остается непонятой .

Следует искать следующие характерные признаки согласно определения ALTE: внезапную остановку дыхания (центральное иногда обструктивное апноэ), острое изменение окраски кожи (цианотичная или бледная, часто плеторическая) и чрезвычайно выраженные нарушения мышечного тонуса (мышечная гипо- или гипертония). Подобное изменение состояния ребенка чаще всего происходит при полном благополучии, оказывая особенно драматическое воздействие на присутствующих лиц и нередко создает впечатление, что ребенок умер . Это объясняет терминологическую близость вышеприведенных синонимов, относящихся к проблематике внезапной детской смерти. В первую очередь наиболее часто встречаются с описанием очевидного жизнеугрожающего эпизода врачи неотложной помощи, детские врачи и сотрудники службы спасения . Так как с помощью реанимационных и стимулирующих мероприятий острое состояние, как правило, уже проходит перед приездом врача, перед первым проводящим исследование встает тяжелый вопрос, какие дальнейшие диагностические и терапевтические действия предпринимать.

Частота ALTE составляет предположительно около 0,6% . Очевидные жизнеугрожающие эпизоды встречаются с первой недели жизни с увеличивающейся частотой и достигают пика на первом месяце жизни. В принципе можно исходить из того, что в течение первых 4 месяцев регистрируется 60% всех случаев ALTE, которые можно ожидать в течение первого года жизни.

Несмотря на взаимосвязи между феноменом острого угрожающего эпизода и действительного наступления внезапной смерти младенца, предположения об идентичной патофизиологической причине не подтверждены до сегодняшнего дня. В многочисленных исследованиях по ALTE выявленные патологические находки указывают на триггер, обусловленный заболеванием, который фактически может представлять серьезную угрозу витальным механизмам регуляции . Некоторыми из возможных пусковых факторов жизнеугрожающих проявлений являются: центральное обструктивное или смешанное апноэ при полисомнографических исследованиях; приступы судорог; инфекции верхних и/или нижних дыхательных путей; гастроэзофагальный рефлюкс; заболевания обмена веществ или нарушения регуляции циркадного ритма.

В таблице № 2 представлен дифференциальный диагноз и соответст-вующие диагностические мероприятия для верификации ALTE .

Таблица № 2
Проведение дифференциальной диагностики при ALTE

Если удается выявить патологическую корреляцию, которая с большой вероятностью объясняет жизнеугрожающую ситуацию, то лечение можно проводить каузально. И если же, наоборот, диагностические усилия остаются безрезультатными, может быть предложен домашний мониторинг с опцией накопления информации. Это представляется логичным, так как в высоком проценте случаев (> 30 %) следует ожидать следующего ALТE в течение нескольких недель .

Однако, в отношении применения домашних мониторов у детей грудного возраста до сих пор нет никаких рекомендаций, которые бы основывались на объективных данных в отношении предотвращения случаев СВДС. По крайней мере, можно ожидать улучшения возможности домашнего наблюдения с помощь приборов последнего поколения, пока еще находящихся на клинических испытаниях. После подробной консультации о пользовании монитором родители должны быть обучены реанимационным мероприятиям.

Продолжительность домашнего мониторинга в основном зависит от возможностей родителей. Так как уже через несколько недель после развития угрожающей ситуации вероятность повторения становится очень маленькой, то домашний мониторинг представляется рациональным проводить в течение 3 месяцев после последнего фактически жизнеугрожающе-го события .

Кажущиеся жизнеугрожающие эпизоды в грудном возрасте встречаются нередко и должны восприниматься со всей серьезностью. Во многих случаях рекомендуется проводить дифференциальную диагностику в стационарных условиях. У 50-70% детей с такими эпизодами удается выяснить причину и провести соответствующую терапию .

Поскольку понятие "внезапная детская смерть" не монокаузально, то и разработка профилактических концепций является довольно сложной задачей. Первичная профилактика внезапной смерти грудного ребенка нацелена на здоровое поведение всей популяции, в то время как вторичная профилактика с помощью соответствующих мероприятий выявляет особенное предрасположенных индивидуумов и ограничивается оздоровительными мероприятиями в этой группе. Следует упомянуть и понятие третичной профилактики: при этом уже проводится лечение заболевшего, чтобы предупредить развитие осложнений его заболевания. Таковая выпадает при внезапной детской смерти из-за ее окончательности.
История педиатрии характеризуется тем, что в ней более, чем в других дисциплинах, следуют стратегии первичной и вторичной профилактики.

Принципы профилактики внезапной детской смерти

Принцип первичной профилактики состоит в том, чтобы разорвать причинную совокупность возможных факторов внезапной детской смерти. Из-за имеющихся неясностей в патофизиологическом процессе места разрыва в настоящее время могут быть определены только на основании эпидемиологических исследований, то есть эмпирически. Этот принцип - профилактика без точного знания патогенеза - в медицине не нов.

За последние 15 лет был установлен целый ряд факторов риска внезапной детской смерти. Для применения превентивной концепции подходят только те факторы риска, которые удовлетворяют по меньшей мере 3 условиям:

1. должно быть вероятным, что соответствующий фактор риска, на основании своей выраженности, своей резистентности в отношение осуществляющих влияние факторов, своей биологической правдоподобности и иногда зависимости от дозы и своего подтверждения многочисленными исследованиями, находится в непосредственной близости от каузальности.
2. фактор риска должен обладать высокой распространенностью (частотой), как предпосылкой эффекта вмешательства, которая находится в разумном соотношении к затратам по вмешательству.
3. фактор риска должен в принципе быть изменяемым и практически приемлемым.

Кроме того, необходимо учитывать, чтобы рекомендации, направленные на снижение внезапной детской смерти, не были вредны для ребенка (не имели побочных действий в отношении других нарушений здоровья). В этом направлении до сих пор проведено мало исследований, так как в предыдущих исследованиях оздоровительная цель "устранение внезапной детской смерти" по своему значению выходила на передний план. Однако, в будущем необходимо требовать, чтобы возможные побочные действия даваемых рекомендаций прослеживались.

Первичная профилактика

Антенатальные мероприятия

Первичная профилактика СВС сводится к медицинскому образованию населения и совершенствованию работы центров планирования семьи, для того, чтобы женщина уже в момент планирования беременности отказывалась от вредных привычек (курение, употребление алкоголя, наркотиков), соблюдала принципы рационального питания, физической активности, образа жизни.

Высокий риск СВДС ассоциирован с недоношенностью и низкой массой тела при рождении. Вот почему важна профилактика преждевременных родов и рождения маловесного ребенка. Современные программы профилактики преждевременных родов включают следующие рекомендации: более частые медицинские осмотры беременных, снижение физических нагрузок, необходимость избегать стрессов, уменьшение переездов и некоторое ограничение подвижности, прекращение половой жизни, осуществление самоконтроля.

Оптимизация условий сна

В многочисленных исследованиях однозначно указывалось на то, что риск умереть у спящего на животе ребенка в 5-10 раз превышает таковой у ребенка, имеющего обыкновение спать на спине.

Физиологические исследования определили, что это среди прочего объясняется более легким пробуждением при положении на спине. Положение на боку также сопряжено с большим риском, чем положение на спине, и в качестве альтернативы положению на спине оказывается связанным с большим количеством смертельных случаев СВДС, чем положение на животе. Приводимый аргумент опасности аспирации у грудных детей в качестве причины смерти встречается чрезвычайно редко и риск его не возрастает при положении на спине.

Положение на спине является наиболее безопасным положением. Это, возможно, объясняется тем, что при положении на спине желудочный рефлюкс через нижерасполагающийся пищевод легче обратно попадает в желудок или эффективней выделяется.

В 4-8 месяцев младенцы начинают самостоятельно переворачиваться из положения на спине в положение на животе. Определенности в отношении безопасности этого нет. Так как наблюдение за сменой положения ребенком во время ночного сна абсолютно не реально, то в качестве рекомендаций можно назвать или применение спального мешка, который с боков прикрепляется к кровати и при этом делает переворот невозможным, или обустройство спального места таким образом, чтобы в положение на животе риск внезапной смерти свести к минимуму. Последнее является единственной возможностью для очень небольшого числа грудных детей, которые вообще не могут привыкнуть спать на спине.

О возможных побочных эффектах исключительного положения на спине во сне известно мало. Возможно, это способствует уплощению затылка и некоторой задержке развития грубой моторики, которой способствует положение на животе. Кроме того, у многих детей глубина сна в положении на спине оказывается меньше.

Существует успокаивающее обстоятельство, что положение на спине является традиционным положением во сне человеческого грудного ребенка, которое только в западной части земного шара было нарушено в 1970-1990 годы "модой на положение на животе".

Для профилактики также рекомендуется соблюдать такие условия сна, чтобы исключить перегревание, задыхание, перекрытие дыхательных путей и обратное дыхания. Это включает наличие менее мягкого, плотного, но пропускающего воздух матраца, проветриваемой огражденной кроватки, расширяемый отказ от подушек, обкладывания по краям включая так называемые гнездышки, и применения только легких постельных принадлежностей. Тяжелые перьевые перины, пушистые шерстяные овчины и нескольких слоев одеял считаются неблагоприятными.

Здоровые условия для сна грудного ребенка

• Безопасная детская кроватка с загородкой
• Плотный, гладкий и воздухопроницаемый матрац
• Никаких подушек
• Положение на спине
• Свежий воздух
• Отсутствие табачного дыма
• Никаких перин или овчин
• Спальный мешок
• Комнатная температура 18 о С

Применение так называемых "голландских спальных мешков" представляется идеальным. Речь идет о спальном мешке, оставляющим свободными шею, голову и руки, а в области ног обеспечивающим достаточную свободу движений. И если он с помощью ремней прикрепляется к краю кровати, то активное переворачивание становится невозможным без того, чтобы ребенок слишком ограничивался в своей свободе движений. Перегрев, а также переохлаждение предотвращаются адекватной одеждой.

Комнатная температура не должна по возможности превышать температуру 18оС, хотя это в современных условиях проживания в квартирах с центральным отоплением и мультифункциональностью помещений в маленьких квартирах часто бывает нереально.

Совместный сон в родительской кровати во многих исследованиях рассматривался как фактор риска. Риск особенно возрастает, когда имеется опасность перегрева и чрезмерного укрывания. Так, более высокие риски были выявлены при ситуациях, когда ребенок всю ночь проводит в постели родителей, когда площадь кровати маленькая и когда определенную роль играют алкоголь и никотин.

Особенно благоприятным оказывается сон маленького грудного ребенка в собственной кроватке в спальне родителей. Неблагоприятными местами для сна являются: карманы для переноса детей, сиденье в автомобиле, разворачиваемое место для сна в автомобиле, коляски, подвешенные в виде гамака качалки, софы.

Еще в 1992 году Американская академия педиатрии в качестве одной из важнейших мер профилактики СВДС рекомендовала избегать укладывать детей первого года жизни на живот во время сна. На основании этой рекомендации в США с 1994 года была развернута национальная кампания "Back to Sleep", призванная убедить родителей в том, что их малыши должны спать на спине, на боку, но не на животе. Желаемого эффекта удалось достичь не сразу - уж очень стойкими оказались привычки и семейные традиции. Однако за 4 года широкомасштабной просветительской кампании количество маленьких американцев, спящих на животах, уменьшилось практически вдвое, а количество случаев "смерти в колыбели" сократилось втрое.

Курение

Этот фактор риска также имеет большое значение. Он чрезвычайно зависим от дозы. Из-за 10 выкуриваемых сигарет в день риск для беременной потерять своего ребенка на 1 году жизни увеличивается в 5-6 раз. Риск тем больше, чем сильнее курение оказало влияние на плацентарную недостаточность и пренатальную дистрофию. Курение матери после родов и курение отца также имеют сопоставимый эффект риска. Хотя никотин при кормлении грудью может передаваться через материнское молоко, тем не менее кормление грудью курящих матерей не связано с высоким риском.

Поэтому рекомендуется грудное кормление, по крайней мере в течение первых четырех месяцев жизни даже тогда, когда мать не в состоянии отказаться от курения. Но тем не менее не рекомендуется ей курить за час до кормления и во время кормления. Только благодаря этому можно достичь хотя бы снижения дозы при материнском курении.

По сравнению с фактором риска положения на животе, рекомендации по отказу от курения воспринимаются гораздо хуже. Программы борьбы с никотином должны проводиться с начальных классов общеобразовательной школы и учитывать влияние, оказываемое сверстниками на подверженных к нему детей. Кроме того, должна быть ограничена доступность сигарет.

Грудное вскармливание

Дети на раннем искусственном вскармливании имеют повышенный риск умереть от внезапной смерти. Этот риск, однако, частично обусловлен тем, что доля курильщиц среди матерей, не кормящих грудью, оказывается значительно больше. Так как грудное вскармливание по меньшей мере в течение 4-6 месяцев имеет и другие преимущества и никаких выявленных недостатков, то рекомендации по грудному вскармливанию и с целью профилактики внезапной детской смерти особенно уместны.

Итак, для того, чтобы максимально снизить риск возникновения СВДС, мать должна самым внимательным образом отнестись к себе и своему ребенку еще во время беременности. Курение, наркотики, чрезмерное употребление алкоголя беременной матерью втрое повышают шансы внезапной гибели ребенка на первом году жизни. Кроме того, для профилактики СВДС очень важно регулярное наблюдение врача в период беременности.

На первом году жизни, по крайней мере до того момента, пока ребенок сам не начнет активно переворачиваться, он не должен спать на животе. В детской кроватке должен быть жесткий матрас и не должно быть большой и мягкой подушки. Вряд ли во сне ребенку потребуются игрушки, поэтому их нужно убрать из кроватки.

Во время сна малыш не должен быть слишком тепло одет. В комнате, где он спит, температура воздуха должна быть комфортной для взрослого человека, одетого в рубашку с коротким рукавом. Ребенок во время сна должен быть укрыт легким одеялом до уровня плеч. Нельзя пеленать его слишком туго.

Избегать воздействия на ребенка резких запахов, звуков и световых раздражителей, прежде всего, во время его сна, в том числе и дневного.

Необходимо стремиться к тому, чтобы ребенок спал в собственной кроватке, но в одной комнате с родителями.

В присутствии грудного ребенка нельзя курить. Более того, если по какой-то причине малыш спит рядом с отцом или матерью, то последние не должны источать резких запахов табака, алкоголя, парфюмерии и т.д.

Материнское молоко - хорошая защита от СВДС, как, впрочем, и от многих других проблем. Поэтому продолжать естественное вскармливание нужно как можно дольше.

Вопреки расхожим заблуждениям, вакцинация ни в коей мере не является причиной СВДС и даже наоборот, защищает младенца от множества серьезных проблем. При отсутствии медицинских противопоказаний ребенок должен быть привит.

Вторичная профилактика

При вторичной профилактике внезапной детской смерти речь идет о том, чтобы идентифицировать группы высокого риска и провести целенаправленные мероприятия.

Идентификация групп риска

Поскольку причина СВДС не выяснена, то и факторы риска определены исключительно статистическими методами. Для части из них механизм влияния более или менее понятен (если известно, что более слабые дети скорее подвержены СВДС, то понятно, почему среди факторов риска оказываются недоношенные детки, многоплодные беременности и т.п.). Список основных факторов, повышающих риск возникновения СВДС, постоянно меняется по мере проведения новых исследований, но основные закономерности были определены еще в начале 90-х годов.

Попытку выделить подгруппы грудных детей, имеющих больший риск, представляет Магдебургская таблица баллов СВДС. Это пример таблицы, с помощью которой можно подсчитать индивидуальный статистический риск. Однако, следует указать на то, что эта и другие подобные таблицы, как правило, справедливы для отдельного региона и определенного промежутка времени.

Магдебургская таблица баллов СВДС

Наряду с анамнестическими баллами предлагается целый ряд диагностических мероприятий для идентификации подверженных детей.

На первый план выходит полисомнография, Однако, нужно со всей определенностью сказать, что этот затратный метод по различным причинам не подходит в качестве скринингового исследования для распознания СВДС-рисков в неселекционированном коллективе грудных детей. Его ценность заключается в основном в том, чтобы проверить после перенесенных жизнеугрожающих состояний или при определенных симптомах нарушения архитектуры сна или кардиореспираторной регуляции.

Мероприятия, проводимые у младенцев с риском СВДС

Важным принципом наблюдения за детьми с высоким риском возникновения СВДС следует считать повышенное внимание к семьям, где имеется такой ребенок. Это может дать вполне реальный результат: с началом внедрения диспансерного наблюдения за детьми в Великобритании на основании идентификации высокого риска СВДС так называемая предотвратимая младенческая смертность за 4 года снизилась почти втрое, причем около 18% этого снижения обусловлено исключительно фактором усиленного наблюдения и более тщательного ухода за угрожаемыми по СВДС детьми и санитарно-просветительной работой.

Повышенного внимания требует к себе ребенок при возникновении у него даже минимально выраженной ОРВИ. На фоне заболевания целесообразно усиление наблюдения за ребенком в часы максимального риска наступления СВДС, а при минимальных признаках нарушения регуляции дыхания таким детям показана немедленная госпитализация.

У части детей с высоким риском развития СВДС при ассоциации с наследственным синдромом удлиненного интервала QT (СУИ QT) оправдано использование в целях профилактики жизнеугрожающих нарушений ритма сердца блокаторов бета-адренергических рецепторов. Эта рекомендация находит многочисленных сторонников, которых убедили результаты масштабного 19-летнего наблюдения более чем за 34 000 новорожденных детей, которым на третий-четвертый день жизни проведено ЭКГ-исследование на предмет выявления СУИ QT. Величина интервала QT, измеренная на первой неделе жизни была больше у младенцев, которые впоследствии умерли от СВДС, по сравнению с младенцами, которые дожили по крайней мере до одного года, а также по сравнению с младенцами, которые умерли на первом году жизни от других причин.

В течение первого года жизни 24 ребенка погибли, причиной смерти был признан СВДС. У половины детей, умерших в результате СВДС, выявлялся СУИ QT на первой неделе жизни. Относительный риск СВДС у детей с СУИ QT составил 41,6. Это свидетельствует о потенциальной ценности неонатального ЭКГ-скрининга. Результаты наблюдения за почти 1000 семьями показали, что профилактическое назначение детям с СУИ QT бета-блокаторов в течение нескольких месяцев уменьшило смертность в этой группе до 3 процентов. Вместе с тем дискутируется вопрос: оправдан ли риск такого лечения (с возможными побочными эффектами) у 98 или 99 младенцев, чтобы спасти только одного ребенка с реальной угрозой аритмогенной смерти. Обсуждаются и потенциально огромные эмоциональные переживания в семьях младенцев, которые будут подвергнуты такому лечению напрасно. Решить проблему более радикально помогло бы генетическое исследование. Назначение бета-блокаторов намного эффективнее у пациентов с генотипом LQT1 или LQT2, чем при подтипе LQT3.

Когда выявлена группа риска, встает вопрос о проведении рациональных мероприятий. При этом речь может идти об особенно интенсивно проводимых индивидуальных консультациях в отношении устранения факторов риска.

Прежде всего это усиленный контроль со стороны педиатра, который может назначить витамины, микроэлементы, стимуляторы дыхательной и сердечной деятельности, адаптогены (элеутерококк, женьшень и т.п.).

Дальнейшим мероприятием по профилактике СВДС является назначение и проведение домашнего мониторинга с помощью кардиореспираторного монитора.

Эффективность общего домашнего мониторинга с целью снижения смертности от СВДС, однако, до сих пор не доказана ни в одном контролированном исследовании. Это не означает, что домашний мониторинг в некоторых случаях не может оказаться жизнеспасающим, так как спасение в отдельных случаях также вряд ли было изучено в больших контролированных исследованиях или что эта возможность может быть исключена. Мониторинг позволяет распознать как острую опасность, так и своевременно выявить кардиореспираторную патологию. По крайней мере, с помощью его может быть зафиксирована частота сердечных сокращений. Следует стремиться к записывающему мониторингу с автоматическим сбором и хранением полученных данных. Продолжение домашнего мониторирования после 10-12-месячного возраста рекомендуется только в редких случаях. С учетом неоцененной эффективности домашнего мониторинга и затрат на его проведение согласие родителей наряду с величиной индивидуального риска и практической возможностью его осуществления являются существенным критерием при его назначении.

Несомненным плюсом использования мониторов является то, что они успокаивающе действуют на матерей. Назначение домашнего мониторинга для ребенка, родившегося после предыдущего случая внезапной смерти ребенка в семье, вполне оправдано с учетом переживания родителей, тогда как для пренатально дистрофичного ребенка, родившегося у много курящей матери, из-за сомнительного сотрудничества родителей такое назначение, несмотря на более высокий риск, оказывается бессмысленным.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хотя за последние годы в мире накоплено достаточно много эпидемиологических данных в отношении внезапной детской смерти, они не дают никаких объяснений этиологии и патогенезу внезапной детской смерти. Внезапная детская смерть рассматривается как "мультифакториальная"; это понятие, однако, помогает так же мало, как и термин "идиопатическая", который мы применяем как самостоятельный в отношении многих других заболеваний. По мере расширения наших знаний в области патофизиологии СВДС появится возможность распознавать и классифицировать патологические состояния, которые лежат в основе внезапной смерти ребенка.

Стратегии профилактики, которые позволяют несколько уменьшить частоту этой трагедии сегодня основаны на эпидемиологических данных. Педиатрам России необходимо принять ряд правил, уже ставших обязательными для большинства стран. Среди них - анкетирование и установление степени риска синдрома для каждого ребенка, ознакомление родителей (в том числе будущих) с данным синдромом, введение мер по его профилактике. Столь же важным, как и изучение причин СВДС, является квалифицированное обхождение с родителями, потерявшими детей.

По мнению И.М.Воронцова, система профилактических мероприятий применительно к детям с высоким риском СВДС нуждается в дальнейшей корректировке. Реальной профилактикой данного синдрома может служить создание комплекса мер, направленных на устранение потенциальных провоцирующих факторов СВДС, повышение резистентности ребенка к этим факторам и на создание возможности мониторинга жизненных функций ребенка в критические периоды. Разработка конкретных специфических мероприятий у определенных детей, предполагающая возможно