Психические изменения при поражении правого полушария. Нарушения высших психических функций при поражении правого полушария мозга (пример из практики). Особенности ишемического инсульта правой стороны

9.1. Нарушение перцептивных функций при поражении левого и правого полушарий мозга и при поражении срединных структур

В вышеупомянутом обследовании детей 6-16-летнего возраста, про­веденном Э. Г. Симерницкой (см. главу 8), наряду с анализом наруше­ний речевой сферы у тех же детей проводилось исследование состояния перцептивных процессов при поражениях левого и правого полушарий мозга и при поражении срединных структур.

Было показано, что при повреждениях левого полушария наиболее выраженные нарушения зрительного гнозиса наблюдаются при вос­приятии перечеркнутых и наложенных изображений (фигур Поппель- рейтера). Поражения правого полушария сопровождались в равной степени выраженными трудностями зрительного восприятия реалис­тических изображений и фигур Поппельрейтера. Поражение средин­ных структур (диэнцефально-гипоталамической области) приводило к большим трудностям в восприятии реалистических изображений.

9.1.1. Нарушение перцептивных функций при поражении левого полушария мозга

Нарушения зрительного восприятия при поражении левого полуша­рия имеют невысокую частоту.

Максимальная частота нарушений (в 29 % случаев) наблюдалась при опознании предметных изображений и была связана с поражени­ем затылочной области левого полушария.

Эти нарушения возникали тогда, когда необходимо было выделить и соотнести несколько ведущих признаков объекта. Дети не опирались при восприятии изображения на весь набор признаков - выделяли один и на его основе строили догадки. Например, телефон узнавался как часы, настольная лампа - как гриб.

Наиболее выражено нарушения предметного зрительного гнозиса возникали при восприятии перечеркнутых и наложенных изображе­ний. Они проявлялись в трудностях выделения фигуры из фона, вслед­ствие чего правильно оценивались только отдельные элементы изоб­ражения. Например, молоток узнавался как палочка, ландыш - веточ­ки и листочки, бабочка - летучая мышь.

В зрительно-конструктивной деятельности (выполнение рисунков) также наблюдались негрубые нарушения. У детей младшего возраста они вообще не обнаруживались даже при поражении теменной облас­ти. С возрастом (после 10 лет) выраженность нарушений рисунка ста­новилась все более высокой.

У детей старшего возраста рисунки носили примитивный, упрощен­ный характер. Фиксировались и пространственные ошибки при рисо­вании объемных фигур.

При поражении левого полушария характерным было сохранение графического образа, который обычно воспроизводился правильно.

В целом нарушение рисунка чаще наблюдалось при поражении те­менной области.

У детей старшего школьного возраста при поражении левого полу­шария наблюдались нарушения зрительно-пространственных функ­ций (в пробах на пространственный праксис, копирование с перевер­тыванием, в пробах на часы и карту и т. д.).

Однако частота их появления была невысокой и когда они выявля­лись, то характер этих нарушений соответствовал тем расстройствам, которые возникают у взрослых. Эти нарушения, как и у взрослых, были связаны с проективными либо координатными представлениями.

Можно предположить, что невысокая частота проявления наруше­ний перцептивной сферы при поражении левого полушария имеет ту же природу, что и невысокая частота речевых нарушений. Левополу- шарные компоненты перцептивной деятельности, которые связаны с речевым опосредствованием перцептивных процессов, еще недоста­точно сформированы, что обусловлено происходящим становлением речевой системы.

9.1.2. Нарушение перцептивных функций при поражении правого полушария мозга

Ранние поражения правого полушария, проявившиеся на первом году жизни, приводят к грубому недоразвитию тех функций, для которых правое полушарие является доминантным (зрительно-пространствен­ное восприятие, зрительно-конструктивная и другие виды перцептив­ной деятельности).

При поражении правого полушария у детей нарушения перцептив­ных процессов проявляются, как правило, избирательно. Нередко они возникают только в сфере лицевого гнозиса. Больные не узнают своих

5-58 родных, а в менее грубых случаях жалуются на плохую память на лица. Так же, как и у взрослых, эти расстройства возникали при поражении правой затылочной области.

Как и при поражении левого, у детей с поражением правого полу­шария наблюдалось нарушение предметного гнозиса, но оно носило иной характер. В этом случае ошибки имели обратный характер: гриб узнавался как настольная лампа, часы - как телефон. Это свидетель­ствует о разной природе данных нарушений. При поражении левого полушария, в силу дефицита процесса последовательного анализа всех признаков объекта, деталей рисунка, характерно игнорирование от­дельных элементов изображения - телефонной трубки, проводов. В случае поражения правого полушария трудности перцепции вос­принимаемого объекта компенсируются анализом возможных вари­антов изображения (что это может быть?) и на основе догадки объект как бы дополняется «недостающими деталями». Поэтому при пора­жении правого полушария ошибки отличаются большим многообра­зием: например, мяч узнается как помидор, омлет, арбуз и т. д., паль­то - как дом без окна, стакан - как стиральная машина.

Нарушения предметного гнозиса при поражении правого полуша­рия возникали чаще, чем при поражении левого полушария.

Такие же нарушения обнаруживались и при восприятии перечерк­нутых фигур (Поппельрейтера). Но если при поражении левого по­лушария трудности в этом задании проявлялись более выраженно (в большей степени, чем при восприятии реально изображенных пред­метов), то при любых поражениях правого полушария не было разли­чий в восприятии фигур при предъявлении каждого из этих двух тес­тов. Ошибки при этом также носили иной характер. При поражении левого полушария каждый отдельный фрагмент изображения воспри­нимался адекватно, но нарушалось его соотнесение с другими призна­ками, и это приводило к узнаванию, опирающемуся на неполный на­бор признаков. В случае поражения правого полушария, наоборот, трудности в восприятии отдельных фрагментов компенсировались всплыванием побочных, случайных смысловых связей, не ориентиро­ванных на ведущий признак: кувшин - хлеб; бабочка - лента, груша, репа и т. д. Это приводило к узнаванию, ориентированному на избы­точный, выходящий за пределы изображения набор признаков.

Таким образом, нарушения предметного восприятия при пораже­нии правого и левого полушарий носили качественно разный харак­тер, обусловленный спецификой механизмов переработки информа­ции в левом и правом полушариях, - сукцессивной и симультанной соответственно.

Поражения правого полушария также отчетливо проявлялись в фе­номене «левостороннего невнимания» - игнорировании стимулов, расположенных в левой половине поля зрения. Это нарушение могло проявляться в форме игнорирования всех стимулов, находящихся в левой половине поля зрения, в других случаях происходил распад целостного образа, и заключение о нем строилось на основании толь­ко признаков, расположенных справа. Чаще всего игнорировались только крайние левые элементы.

Нарушения цветового восприятия фиксировались в единичных случаях.

Не было нарушений узнавания животных (при наличии лицевой агнозии).

Нарушения перцептивных процессов при поражении правого полу­шария отчетливо проявлялись и в сфере пространственных представ­лений, проявляясь в трудностях пространственной ориентировки.

В зрительно-конструктивной деятельности, при выполнении ри­сунков, нарушения часто носили характер грубого дефекта, который никогда не наблюдался при поражениях левого полушария.

Наиболее отчетливо это проявлялось при выполнении рисования объемных фигур. Часто происходил распад не только пространственных представлений, но и зрительных образов в целом.

Отличительной особенностью правополушарных нарушений (в от­личие от левополушарных) было то, что эти нарушения не компенси­ровались при копировании.

Нарушение рисунка происходило в 47 % случаев и максимально проявлялось при поражении правой теменной области.

При поражении правого полушария возникают нарушения тополо­гических представлений об объекте (чего не бывает при поражении левого полушария), а также нарушение представлений о перемещении и трансформации объекта.

В то же время сопоставление нарушения пространственных пред­ставлений у детей и взрослых обнаруживает и некоторые отличия. Они проявляются в том, что в детском возрасте правое полушарие обеспечивает более широкий круг пространственных представлений, чем у взрослых. Например, при поражении правого полушария у детей страдают и проективные представления, и представления о системе ко­ординат (у взрослых такие нарушения отмечаются только при пораже­нии левого полушария). У детей подобные нарушения в равной степе­ни возникают при поражении и левого и правого полушария.

В целом можно говорить о ведущей роли правого полушария в пер­цептивных процессах, которая проявляется уже в детском возрасте.

Отсутствие особых различий в этих нарушениях у детей младшего и старшего школьного возраста свидетельствует о том, что доминант­ность правого полушария в перцептивных процессах наступает рано.

9.1.3. Нарушение перцептивных процессов при поражении срединных структур

Как отмечалось выше, поражение гипоталамо-диэнцефальной облас­ти мозга традиционно связывалось с нарушением восходящих акти­вирующих влияний, что приводило к изменениям в нормальном фун­кционировании коры.

Нейропсихологические исследования показали, что страдание этой области мозга приводит не только к нарушениям вербальном нестической сферы (патологическая тормозимость следов интерферирую­щими воздействиями, которые были описаны выше), но и нарушени­ям перцептивной сферы.

На первое место здесь выходят нарушения предметного гнозиса, ко­торые особенно отчетливо выступают при восприятии реалистических изображений. В этом качественное отличие симптомов нарушений этой области от симптомов, характерных для поражения левого полушария (в этом случае больше страдает восприятие фигур Поппельрейтера, чем восприятие реалистических изображений), и от симптомов поражения правого полушария (в этом случае восприятие реалистических и схема­тических изображений страдает примерно одинаково).

Так же, как и при нарушении слухоречевой памяти, перцептивные нарушения чаще встречались при внутримозговых поражениях (в об­ласти 3-го желудочка), чем при внемозговых опухолях.

Частота и степень выраженности нарушений перцептивной сферы при поражении гипоталамо-диэнцефальной области значительно пре­восходят те же нарушения при поражении левого полушария и прак­тически не отличаются от правополушарных поражений.

Наиболее часто эти расстройства возникали в возрасте до 10 лет, в меньшей степени после 10 лет.

Отличительная особенность нарушений зрительного восприятия состояла в том, что они наиболее отчетливо проявлялись при воспри­ятии изображений «живых» объектов (в частности животных). В це­лом в детском возрасте нарушения узнавания изображений животных обнаруживаются независимо от предметной и лицевой агнозии. Это может свидетельствовать о том, что эти восприятия данных объектов имеют различную мозговую организацию.

Например, характерны были ошибки, когда: собака узнается как конь, корова; заяц - как котенок, кошка; курица - как рыба; лягуш­ка - как сова. Такие ошибки крайне редко встречаются при полушарных нарушениях, как правило, только в тех случаях, когда патологи­ческий процесс в полушариях затрагивал и срединные структуры.

Другой важный симптом - нарушение цветового гнозиса (17,7 % случаев).

Часто окраска не облегчает, а осложняет процесс опознания объек­та. Например, оранжевый апельсин узнается как арбуз, капуста; зеле­ный арбуз - как апельсин, помидор.

Предъявление цветов вне предмета усиливает трудности их опознания. Наибольшее количество ошибок при восприятии зеленого цвета, который воспринимался как красный, коричневый, желтый, серый, черный. Мно­го ошибок было при восприятии красного, розового, оранжевого цветов.

Характерным являлось то, что ошибки могли варьировать как у раз­ных больных, так и у одного больного при многократном предъявле­нии стимулов.

Нарушение цветового гнозиса обнаруживалось в основном при на­зывании цветов, выбор заданного цвета был при этом доступен. При классификации цветовых объектов возникали ошибки различения красных и зеленых стимулов, попытки поместить их в одну группу.

Как отмечает Э. Г. Симерницкая, выявленные нарушения цветово­го гнозиса не укладываются в картину врожденных цветовых аномалий, которые сопровождаются определенным типом ошибок. Вариативность ошибок, отсутствие афазии на цвета, изолированное проявление этого нарушения свидетельствуют в пользу того, что нарушение цветового восприятия у детей при поражении срединных структур имеет иную структуру, чем та, которая описана у взрослых при поражении левого или правого полушария.

По своим проявлениям это нарушение более всего похоже на симптом «аномии», входящий в синдром «расщепленного мозга», когда на­рушается межполушарное взаимодействие между структурами, кото­рые воспринимают зрительную информацию и которые обеспечивают ее речевое обозначение. Это обычно возникает при перерезке или по­ражении задних отделов мозолистого тела, то есть при нарушении межполушарных связей. Но повреждение гипоталамо-диэнцефальной области не приводит к нарушениям мозолистого тела. К этой области прилежит только передняя комиссура, которая играет важную роль в межполушарном переносе у животных.

Можно предположить, что на ранних стадиях онтогенеза именно передняя комиссура выполняет функцию такого переноса. Э. Г. Си­мерницкая (1985) приводит примеры, которые могут свидетельство­вать в пользу этой гипотезы.

В первом случае больной С. 12 лет был оперирован по поводу опухоли третьего желудочка, затрагивающей зрительные нервы и хиазму. У него было резкое снижение зрения на левый глаз, а также битемпоральная гемианопсия. Это привело к тому, что сохранным оставалось восприятие только с левой половины поля зрения в правом глазу, откуда информа­ция передается соответственно в правое полушарие. Схема нарушений в переработке зрительной информации, возникших в результате органического повреждения мозга у больного С.

Физиологи всегда относились к психологии животных с известным недоверием. Считалось, что проникнуть в мысли существ, не имеющих языка, а ни одно животное – ни молчаливые интеллигенты моря дельфины, ни талантливые имитаторы звуков болтливые попугаи, – речью овладеть не смогло. Речь причисляется к главным, важнейшим отличиям человека от животных. И хотя время от времени находятся ученые, берущиеся или обучить четвероногих обитателей нашей планеты языку, или отыскать среди них такие высокоразвитые существа, которые тайно от нас, людей, давно пользуются речью, поколебать скептицизм им ни на миг не удалось. Даже когда на страницах газет замелькали заметки о «говорящих» обезьянах и начался невообразимый журналистский бум, высокие академические сферы остались холодно-равнодушными. Обучение шимпанзе языку оказалось столь ненаучной проблемой, что не возникло желания выступить с опровержением по поводу возникшей шумихи.

В 1859 году Ч. Дарвин закончил важнейший труд своей жизни «Происхождение видов». Его главной задачей было показать общность между животными разного уровня развития, а также между животными и человеком. Для этого Дарвин собрал уникальный материал, подтверждающий сходство в строении тела, в поведении и психике.

Конечно, существуют и различия. Недаром последователи Дарвина, убежденные в происхождении человека от животных, давно свыклись с мыслью об огромной пропасти между нами и нашими меньшими братьями, которая образовалась, когда наш далекий предок слез с дерева и начал учиться ходить на двух ногах. Эта версия вполне устраивала христианскую церковь. По мнению ее столпов, она неопровержимо свидетельствовала о божественном происхождении человека и полностью дискредитировала дарвинизм.

«Говорящие» обезьяны оказались не в состоянии сломить этот барьер. Между тем шимпанзе за весьма короткий срок накапливали словарный запас, сопоставимый с объемом слов, которыми располагают двух-трех-летние дети, и овладевали навыком построения фраз из двух-трех и большего количества слов. Обезьяны оказались способными сами придумывать новые слова, понимать метафоры и даже ругаться, самостоятельно подбирая для этого подходящие выражения, и все же они не смогли убедить большинство специалистов в том, что усвоенную ими систему коммуникации можно считать языком.

Не вдаваясь в детали возникшей по этому вопросу дискуссии, скажу, что, с точки зрения учения И. Павлова о высшей нервной деятельности, успехи шимпанзе нельзя назвать не чем иным, как начальным этапом овладения языком, так что и по этому показателю между животным и человеком нет непреодолимой пропасти. Шимпанзе самым недвусмысленным образом дали отповедь церковным догмам на своем обезьяньем языке.

Успехи по обучению обезьян разговорной речи пришли не сразу. Со звуковым языком они не справились. Зато когда догадались использовать жестовый язык, дело пошло на лад. Мы уже знаем, что разговором на языке жестов у человека руководит правое полушарие. Как организована речь в мозгу шимпанзе, пока никому не известно. Быстрота, с какой обезьяны усваивают названия предметов и действий и обобщают их, распространяя на все однородные предметы и действия, показывает, что многие обобщения достаточно высокого порядка существовали в их мозгу задолго до начала обучения.

Нет повода сомневаться, что обобщения и некоторые понятия формируются и в мозгу глухонемых, никогда не обучавшихся никаким- речевым навыкам. Но в каком полушарии необученного глухонемого хранятся эти понятия и обобщения, тоже пока неизвестно. Они должны основываться на зрительных образах, а значит, можно ожидать, что их продуцирует «тунеядец».

Выключение функции правого полушария не нарушает ориентировки во времени, испытуемый прекрасно помнит год, месяц и число, а взглянув на циферблат часов, даже если на нем нет цифр, по положению стрелок скажет, который час. Все эти сведения хранятся в речевой памяти. Зато ориентация в обстановке по ее конкретным признакам нарушена настолько, что разобраться в цветных пейзажах испытуемому становится трудно. Вместо того чтобы просто сообщить, что на рисунке зима, он ответит, что раз лежит снег, то, по всей вероятности, сейчас зима.

Еще сильнее нарушена ориентировка в пространстве. Хотя испытуемый отлично помнит, что он находится на излечении в больнице имени Н.А. Семашко и помещен в седьмую палату третьего отделения, самостоятельно вернуться в нее из процедурного кабинета не сможет. Бессмысленно было бы расспрашивать его о том, как можно туда пройти, или попросить набросать план.

При локализации очага заболевания в правом полушарии больные забывают планировку своей квартиры, тем более не способны ориентироваться в новой для них обстановке больничного отделения. Даже собственную койку в палате они подчас самостоятельно найти не могут. Совершенно не способны набросать план давно знакомого помещения, нарисовать по памяти такие обычные предметы, как чайник или очки, с детства хорошо знакомых животных вроде собаки или лошади.

Особенно резко нарушается ориентировка в пространстве, находящемся слева от больного. Никаких впечатлений о том, что там находится, у него не возникает. Если его просят сосчитать присутствующих в комнате людей, больной не замечает лиц, оказавшихся слева. В поисках нужной книги он просматривает на стеллаже лишь правые части полок, свой костюм будет искать в правом отделении шкафа, а посуду в правом отделении серванта. В общем, для больного перестает существовать левая половина окружающего мира и левая половина собственного тела.

Левополушарный испытуемый утрачивает способность производить оценку времени. Он не знает, сколько времени находится в процедурном кабинете. На любой вопрос он чаще всего ответит, что прошло полчаса, а на самом деле может оказаться, что его только пять минут назад привели сюда или, наоборот, он находится в процедурной больше часа.

При поражении теменных областей правого полушария нарушается такая специфическая функция, как опознание индивидуальных признаков знакомых предметов. Больному становится трудно по внешнему виду определить, из какого материала сделан предъявленный ему предмет: из стекла, дерева, металла, ткани. Лесник, всю жизнь проработавший в подмосковном хозяйстве, заболев, перестал узнавать породы деревьев. Не смог даже ель отличить от березы, пока не дотронулся до ветки и не укололся об иглы. Интересно, что такие больные способны срисовывать картинки, но рисовать по памяти не могут и часто не узнают того, что сами рисуют.

Юмор – чисто человеческое достояние. Психологи относят его к одному из важнейших проявлений высокоразвитого интеллекта. Больные с поражением правого полушария, рассматривая карикатуры, часто не видят в них ничего смешного, даже если способны достаточно хорошо и полно охарактеризовать изображенную ситуацию. Подписи любого характера, сопровождающие рисунки, значительно облегчают возможность уловить юмористический характер изображения. Но анализ текстов, их смысла и содержания – функция, принадлежащая исключительно левому полушарию. Так что эмоциональная оценка карикатуры в этом случае полностью обязана помощи лингвистически подкованной половины нашего мозга.

Способно ли правое полушарие к мыслительной деятельности, к абстрагированию? Безусловно, способно, только его абстракции не связаны с логическими построениями, не облечены в слова. Как и все правополушарное, они носят образный характер. Если нам необходимо создать обобщенный образ предмета, имеющего настолько сложную форму, что для нее не подобрать словесных обозначений, эта операция совершается в правом полушарии.

На основании зрительных образов и обобщений правое полушарие прогнозирует и экстраполирует дальнейший ход событий. Переходя загородное шоссе и видя приближающийся автомобиль, «тунеядец», основываясь на анализе нашей собственной скорости и скорости движущегося по шоссе автомобиля, экстраполирует, где каждый из нас окажется через 3...4 секунды, и делает заключение, переходить дорогу или сначала пропустить автомашину.

Способность по небольшому отрезку кривой экстраполировать всю окружность тоже обеспечивается правым полушарием. Благодаря его деятельности, ознакомившись со строительными деталями разборного домика, мы можем представить, как будет он выглядеть в собранном виде. Это оно помогает нам выбрать в магазине подходящий отрез и достаточно точно представить, как будет выглядеть сшитый из него костюм. Абстракции и обобщения правого полушария чрезвычайно плохо поддаются описанию словами. Вот почему мы так мало о них знаем и так трудно о них рассказать.

Образное мышление кажется нам менее плодотворным для аналитического восприятия мира. Для логического осмысления и прогнозирования дальнейшего хода событий оно имеет еще один недостаток – тенденцию видеть мир в черных красках. Наше правое полушарие вполне заслуженно может именоваться «рыцарем печального образа». Недаром после его функционального выключения настроение испытуемых резко улучшается. Они становятся веселее, улыбчивее, с большей доброжелательностью начинают относиться к окружающим, у них появляется склонность к шуткам.

Поразительно влияние временного выключения правого полушария на формирование настроения. После правостороннего электрошока первая улыбка нередко появляется у испытуемого еще до того, как к нему вернулось сознание. Насколько важно подобное действие электрошоков, можно судить по тому, что среди пациентов, которые нуждаются в таком способе лечения, немало людей с различными формами депрессий. В сочетании с медикаментозным лечением электрошок дает устойчивый положительный эффект.

Один из наиболее обычных симптомов правостороннего повреждения мозга – эйфория, повышенное радостное настроение, чувство довольства и благополучия, сопровождающееся оптимистической оценкой окружающего, не соответствующее объективным обстоятельствам. Больные благодушны, они, видимо, не сознают тяжести своего заболевания, во всяком случае, это не вызывает у них неприятных ощущений. Вообще глубоких трагических переживаний, вызывающих у здоровых людей страдания, эти больные не испытывают. Возникновение у больного встревоженности или озабоченности врачи воспринимают как благоприятный симптом, свидетельствующий о возможности выздоровления.

Люди друг от друга сильно отличаются по характеру, темпераменту, общему эмоциональному настрою, да и каждому из нас приходилось не раз испытывать смену настроения, подчас, казалось бы, совершенно беспричинную. Видимо, наш эмоциональный настрой определяется преобладанием тонуса одного из полушарий. В зависимости от того, кто из двойняшек берет верх, заказывается веселая, оптимистическая или грустная, печальная музыка, и под ее сопровождение течет наша повседневная жизнь.

У некоторых больных бывают галлюцинации. Интересно, что зрительные и слуховые чаще возникают при поражении правого полушария, а обонятельные и вкусовые при поражении левого полушария вообще никогда не наблюдаются. Да и характер зрительных галлюцинаций значительно отличается от аналогичных видений, возникающих при заболевании левой половины мозга. В них нет определенности. Больные рассказывают, что видели каких-то людей, показавшихся им знакомыми, но кто это, не поняли. Если галлюцинации приносят видения каких-нибудь пейзажей, помещений, интерьеров, больные не могут описать их с достаточной точностью, не способны решить, видят ли они эти картины впервые или у них есть аналог в реальном мире. В общем, зрительные галлюцинации чаще всего расплывчаты, неясны, неопределенны.

Чтобы взяться за изучение правого полушария всерьез, необходимо было перешагнуть психологический барьер, преодолеть представление, что оно полнейший бездельник. Действительность превзошла всякие ожидания. В результате правое полушарие было реабилитировано и уравнено в правах, со своим левым собратом.

Да, правое полушарие не обладает многими важнейшими чисто человеческими функциями. Да, правое полушарие немо! Но как выразительно оно умеет молчать! Какую живость, яркость и убедительность способно сообщить речам своего левого собрата! Как музыкален, богат звуками, поэтичен и красочен его мир! И бессмысленно задавать вопрос, какое полушарие мозга для нас важнее. Болт и гайка только при совместных усилиях способны приносить пользу. Поодиночке они беспомощны. По отдельности в них мало смысла.

 ГЛАВА 15 ВЫСШИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ И ПРИЗНАКИ ИХ РАССТРОЙСТВА. НЕКОТОРЫЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ БОЛЬШОГО МОЗГА

ГЛАВА 15 ВЫСШИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ И ПРИЗНАКИ ИХ РАССТРОЙСТВА. НЕКОТОРЫЕ СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ БОЛЬШОГО МОЗГА

15.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Среди многочисленных функций, выполняемых головным мозгом, весьма важное место занимает осуществление высшей психической деятельности, которая у человека достигла особенно высокого уровня развития. Информация, поступающая в проекционные зоны коры большого мозга, ее определенная обработка и формирование ощущений приводят к тому, что в ассоциативных зонах на основе их анализа и синтеза, а также сопоставления с предшествующим жизненным опытом, извлекаемым из анналов памяти, образуются более сложные категории - понятия и представления, необходимые для осмысления действительности и формирования адекватного понимания ситуации и осуществления мыслительных процессов.

Врожденные способности, игровые и трудовые навыки, накапливающийся жизненный опыт обеспечивают формирование высших психических функций (ВПФ), проявляющихся, в частности, высоким уровнем возможностей к познанию и способностью к совершению сложных двигательных актов, т.е. к развитию гнозиса (от греч. gnosis - знание, узнавание, предметное восприятие) и праксиса (от греч. praxis - действие). Совершенствование гнозиса и праксиса привело к возможности формирования у человека новой ступени развития психической деятельности - речи. Речь, язык способствовали развитию абстрактного мышления - высшего достижения природы, способствующего тому, что овладевший речью человек смог достичь исключительного положения среди населяющих Землю живых существ.

15.2. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АСИММЕТРИЯ ПОЛУШАРИЙ БОЛЬШОГО МОЗГА

Учение о межполушарной асимметрии берет начало с 1861 г., когда французский врач П. Брока (Broca P., 1824-1880) установил наличие в левом полушарии мозга так называемого моторного центра речи. Исследования последующих лет позволили создать представление о различии участия левого и правого полушарий в психической деятельности. Полушарие, от которого прежде всего зависит функция речи, стало именоваться доминантным. У большинства людей им оказалась левая гемисфера.

Пониманию функциональных различий роли правого и левого полушарий мозга в формировании психики человека способствовало обследование больных, подвергшихся операциям: 1) префронтальной лейкотомии - перерезке путей, связывающих лобные отделы полушарий с подкорковыми образова- ниями, разработанной в 1935 г. Е. Моницом (Moniz Е., 1874-1955) для лечения больных с аффективными психозами и шизофренией; 2) рассечению мозолистого тела - расщеплению мозга с целью лечения эпилепсии. В 1949 г. за разработку этих операций португальскому нейрохирургу Е. Моницу была присуждена Нобелевская премия.

В 60-х годах XX в. исследования мозга после комиссуротомии проводил профессор психологии Калифорнийского университета (США) Р. Сперри (Sperry R.). Он установил, что после рассечения мозолистого тела процессы в каждом полушарии протекают независимо, словно действуют два челове- ка - каждый со своим жизненным опытом. В каждом полушарии представлены свои функции: в левом - речь, письмо, счет, в правом - восприятие пространственных отношений и не дифференцируемое словами опознание. За эти исследования Р. Сперри в 1981 г. получил Нобелевскую премию.

Большой вклад в разработку проблемы межполушарной асимметрии внесла группа нейропсихологов во главе с А.Р. Лурия (1902-1977), работавшая на базе НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко в 50-70-х годах.

Функциональную асимметрию левого и правого полушарий можно рассматривать как эволюционное приобретение, отражающее достигнутый человеком исключительно высокий уровень функциональной дифференциации его мозга. По одной из гипотез с появлением зачатков абстрактного мышления и речи у далеких предков современного человека эти функции взяло на себя левое полушарие. В связи с этим связанная с левым полушарием правая рука постепенно становилась более активной и вместе с тем более сильной и ловкой. Абстрактное мышление и речь, находясь во взаимозависимости, постепенно совершенствовались и приобретали для человека все большую значимость.

В правом полушарии получили дальнейшее развитие функции конкретного мышления, восприятия и дифференциации неречевых звуков, музыки. Есть мнение, что правое полушарие имеет преимущества в обеспечении самосознания, в осуществлении ориентировки во внешнем пространстве, в узнавании людей по индивидуальным особенностям лица, голосу, в конструировании предметных действий.

В формировании функциональной асимметрии корковых полей большого мозга в процессе онтогенеза и последующего развития ребенка важное значение имеет наследственность. Признается, что у части людей, как правило, у левшей, возможна своеобразная ротация психических функций и тогда доминантным может оказаться правое полушарие. Однако у левшей в большинстве случаев асимметрия полушарий не столь выражена, как у правшей, при этом нередко отмечается сближение функциональных возможностей правой и левой руки, и в таком случае говорят об амбидекстрии.

На практике иногда возникает потребность выяснить, праворукость или леворукость имеет место у конкретного пациента, и таким образом ориентировочно определить, какое из его полушарий следует признать доминантным. Методов такой дифференцировки несколько. Можно уточнить, какая рука у пациента сильнее, на какой руке пальцы кисти более сильные и ловкие. Силу кистей рук можно проверить кистевым динамометром. Следует проверить, какой рукой пациент предпочитает резать хлеб, зажигать спичку и т.п. Контра-

латеральная доминантному полушарию рука обычно оказывается сверху, если пациент аплодирует, складывает руки на груди («по-наполеоновски»). Большой палец этой руки обычно оказывается сверху, если попросить пациента свести кисти так, чтобы пальцы одной из них оказались между пальцами другой. На стороне, противоположной доминантному полушарию, обычно оказывается так называемая толчковая нога.

В 1981 г. Н.Н. Брагина и Т.А. Доброхотова предложили классификацию функциональных асимметрий. Неодинаковость двигательной активности правой и левой половин тела в ней рассматривается как моторная асимметрия. Неравнозначность восприятия объектов, расположенных справа и слева от сагиттальной плоскости тела, обозначается как сенсорная асимметрия. Наконец, специализация правого и левого полушарий мозга в осуществлении различных форм психической деятельности признается асимметрией психических функций.

В процессе развития ВПФ одно из полушарий, называемое доминантным (обычно левое), специализируется на обеспечении абстрактного мышления и речи - функций, свойственных только человеку. Левое полушарие, кроме того, оказалось ведущим в формировании наиболее сложных абстрактных психических процессов. Развитие же правого полушария создает возможности совершенствовать конкретное мышление, улавливать и адекватно оценивать особенности интонаций речи, воспринимать и дифференцировать неречевые звуки, в частности звуки музыки. Правое полушарие обеспечивает общее, зрительное и пространственное восприятие (табл. 15.1).

Таблица 15.1. Межполушарная асимметрия

Некоторые современные психологи и физиологи (Батуев А.Б., 1991 и др.) считают, что человек с превалированием левополушарных функций тяготеет к теории, имеет больший словарный запас и активно им пользуется, ему присуща жизненная активность, целеустремленность, способность прогнозировать события. «Правополушарный» человек тяготеет к конкретным видам деятельности, он медлителен и неразговорчив, но наделен способностью тонко чувс-

твовать и переживать и склонен к созерцательности и воспоминаниям. В норме для большинства людей характерно двуединство этих крайних проявлений поведения и психики.

Существует мнение (Костандов Э.А., 1983) и о том, что у здорового человека имеет место взаимодополняющее сотрудничество обоих полушарий и преимущество функции одного из них проявляется только в определенной стадии того или иного вида нейропсихической деятельности. Отмечается, что, по-видимому, правое полушарие быстрее, чем левое, обрабатывает поступающую информацию. Зрительно-пространственный анализ стимулов сначала осуществляется в правом полушарии, а затем передается в левое, где происходит окончательный высший, семантический анализ и осознание характера этих стимулов.

В настоящее время есть основания для обобщения накопленных сведений о межполушарной асимметрии и определения значения этой асимметрии для психической деятельности человека. Т.А. Доброхотова, Н.Н. Брагина и соавт. в 1998 г. на основании литературных и собственных материалов по этой проблеме пришли к выводу, что асимметрия мозга может быть представлена как проявление его функциональной зрелости. Она нарастает в детстве, обеспечивая нормальное психическое развитие ребенка, достигает максимума к зрелому возрасту, определяя возможную для данного человека эффективность его психической деятельности, и нивелируется в позднем возрасте, что проявляется постепенным снижением продуктивности психических процессов.

15.3. НАРУШЕНИЯ ВЫСШИХ ПСИХИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ

Асимметрия функций полушарий большого мозга ведет к весьма существенным особенностям клинической картины у больных с поражением левого или правого полушарий большого мозга (табл. 15.2). Знание этих особенностей может способствовать уточнению топического диагноза.

Таблица 15.2. Особенности нарушений психических функций при поражении левого и правого полушарий большого мозга

Окончание табл. 15.2

При нарушениях развития большого мозга или его поражении возникают расстройства высших психических функций, в частности гнозиса, праксиса и речи, при этом их реализация во многом определяется особенностями деятельности определенных ассоциативных зон коры большого мозга. Поражение этих зон коры ведет к развитию вариантов нарушения гнозиса, праксиса, речи, памяти. Эти расстройства известны как агнозия, апраксия, афазия, амнезия.

15.3.1. Агнозии

Агнозия - расстройство гнозиса - нарушения понимания и узнавания предметов и явлений, возникающие в связи с расстройством функций высших гностических (познавательных) механизмов, обеспечивающих интеграцию элементарных ощущений, восприятий и формирование в сознании целостных образов. Термин «агнозия» введен в 1881 г. немецким физиологом Г. Мунком (Munk H., 1839-1912).

Агнозии многовариантны, большинство из них сенситивные.

Сенситивная агнозия - невозможность узнавания и понимания предметов и явлений на основе отдельных ощущений (агнозия слуховая, вкусовая, тактильная, зрительная и пр.) или их синтеза. Такие формы агнозии обычно сопряжены с поражением ассоциативных территорий коры, находящихся поблизости от соответствующих проекционных зон. Они могут сочетаться с расстройством ориентации в месте и времени.

Следствием сенситивной агнозии являются расстройства сложных видов чувствительности, в частности двухмерно- и трехмерно-пространственного чувства. Эти нарушения возникают при поражении коры нижних отделов теменной доли и проявляются в контралатеральных конечностях.

Пространственная агнозия - дезориентация в пространстве или игнорирова- ние части окружающего пространства, обычно его левой половины при патоло- гическом очаге в правой теменной доле. Больной при этом читает текст только на правой половине страницы, срисовывает только правую часть изображения и т.п.

Слуховая, или акустическая, агнозия - вариант сенситивной агнозии, при котором проявляется расстройство узнавания слышимых звуков. В случаях по- ражения ассоциативных полей в зоне локализации коркового конца слухового анализатора в доминантном полушарии, чаще слева, нарушается фоне- матический слух, а в связи с этим и понимание слышимой речи. Поражение аналогичных корковых полей справа ведет к нарушению возможности узнавать неречевые предметные звуки (шелест листвы, журчание ручья и т.п.), узнавать и воспроизводить музыкальные мелодии (амузия), при этом нарушается и восприятие мелодики слышимой (в том числе и собственной) речи, ее тембра,

интонации, что в итоге может проявиться нарушением узнавания знакомого человека «по голосу» и вести к неадекватной оценке слышимых высказываний, так как смысл речи определяется не только составом слов, но и интонацией, с которой они произносятся.

Зрительная агнозия - расстройство синтеза отдельных зрительных ощущений и в связи с этим невозможность или затруднение распознавания предметов и их изображений при сохранном зрении. Особенно трудно дается узнавание предмета по его условному (контурному, штриховому, фрагментарному и т.п.) изображению (рис. 15.1), трудным оказывается, в частности, распознание на- слоившихся контурных изображений (рисунки Поппельрейтера). Зрительная агнозия возникает при поражении коры затылочно-теменной области (поля 18, 19, 39). При зрительной агнозии больной не в состоянии нарисовать заданный предмет, так как у него нарушено целостное восприятие его образа (рис. 15.2). Вариантами зрительной агнозии являются зрительно-пространственная агнозия, агнозия на лица, апперцептивная и ассоциативная агнозия.

Зрительно-пространственная агнозия, или пространственная апрактагнозия - зрительная агнозия, при которой больной испытывает затруднения при составлении представления о пространственных отношениях между предметами. Это ведет к нарушению способности дифференцировать левое и правое, к ошибкам при определении времени по циферблату часов, при работе с контурной картой, к нарушению возможности ориентировки на местности, составления плана комнаты и т.п., при этом у больных обычно имеются и признаки пространственной апраксии. Возникает при поражении третичных ассоциатив-

Рис. 15.1. Пример изображения предметов с пересекающимися контурами (рис. Папельмейера), используемого для выявления зрительной агнозии.

Рис. 15.2. Выявление пространственной агнозии.

а - предлагаемые больному рисунки; б - попытки скопировать эти рисунки больным с поражением правой теменной доли, игнорирующим левую половину пространства.

ных зон теменно-затылочных отделов коры обычно правого полушария мозга. Описал французский невропатолог P. Marie (1853-1940).

Агнозия на лица (прозопагнозия) - зрительная агнозия, проявляющаяся неузнаванием лиц или портретных изображений (рисунок, фотография и т.п.) знакомых, родственников или широко известных людей (Пушкин А.С., Толстой Л.Н., Гагарин Ю.А. и т.п.), а иногда на фотографии или в зеркале больной не может узнать самого себя. В то же время знакомых людей он нередко опознает по одежде, по голосу. Это признак поражения коры вторичной ассоциативной зоны в правой затылочно-теменной области. Описали в 1937 г. H. Hoff и O. Petzel.

Апперцептивная агнозия Лиссауэра - вариант зрительной агнозии. Больной может воспринимать простые фигуры, например мяч, но не узнает сложные изображения в связи с ограничением зрительного восприятия, он распознает лишь отдельные их признаки (размер, форма, цвет и т.п.). Однако синтез этих элементов, а следовательно, и узнавание предмета в целом больному оказываются недоступны. Под названием «апперцептивная душевная слепота» эту форму аг- нозии описал в 1898 г. H. Lissauer.

При ассоциативной зрительной агнозии больной с помощью зрения воспринимает предметы или их изображения, но не в состоянии соотнести их со своим прежним опытом, распознать и определить их назначение. Больные при этом часто путают имеющие какое-то сходство предметы или их изображения, например очки и велосипед. Очень трудно распознают силуэтные, стилизованные или контурные рисунки, особенно в случаях наложения последних друг

на друга (рисунки Поппельрейтера). Все эти дефекты зрительного восприятия четче проявляются, когда обследование проводят в условиях дефицита времени (0,25-0,5 с), регистрируемого с помощью тахистоскопа. Заболевание обычно проявляется при поражении теменно-затылочной области правого полушария мозга. Эту форму зрительной агнозии описал в 1898 г. Н. Lissauer как ассоциативную душевную слепоту. А.Р. Лурия (1973) считал, что в основе синдрома лежит не оптическая агнозия, а скорее парагнозия.

Синдром Балинта - форма зрительной агнозии, проявляющаяся «психичес- ким параличом взора», при котором больной не может воспринимать одновре- менно несколько предметных изображений сразу. Часто сочетается с апраксией взора. Больной не в состоянии посмотреть в заданном направлении, повернуть взор в сторону объекта, оказавшегося в периферической части поля зрения. Чаще встречается при двусторонних или правостороннем ишемических очагах в теменно-затылочной области. Недостаточность «зрительного внимания» проявляется неспособностью видеть одновременно два или более небольших объекта, расположенных на некотором расстоянии друг от друга (симультанная агнозия). Если предмет случайно оказался в поле зрения, больной видит его, но не воспринимает всего остального, при этом ему трудно разобраться в архитектонике видимого, например, видя крест, больной не может указать на его центр (перекрестье), нарисовать циферблат часов, не может воспринять ситуацию в целом, понять сюжетную картинку и т.п. Синдром Балинта обычно сочетается с оптической атаксией - неспособностью указать на предмет или взять его в руки под контролем зрения в связи с дезориентацией в пространстве. Иногда при этом отмечаются также проявления апраксии. Описал синдром в 1909 г. венгерский психоневролог R. Balint (1874-1929). Обычно он возникает при двустороннем поражении преимущественно нижнетеменно-затылочной области больших полушарий.

Соматоагнозия - аутотопагнозия, нарушение схемы своего тела. Ее варианты - анозогнозия, пальцевая агнозия. Соматоагнозия - нарушение восприятия образа собственного тела, который складывается с раннего возраста на основе тактильных, кинестетических, зрительных и других ощущений. Нарушение схемы тела ведет к неадекватному восприятию собственного тела, от- дельные части которого на противоположной патологическому очагу стороне могут казаться измененными по размерам и форме (метаморфопсии и ее разновидности - макро- и микроморфопсии). Возможно ощущение лишней (третьей) руки или ноги (псевдополимелия) или отсутствия («потеря») какой- либо части или всей половины тела (анозогнозия, агностический синдром Бабинского, синдром Редлиха), обычно левой, и может рассматриваться как вариант односторонней пространственной агнозии. Соматоагнозия наблюдается при поражении коры теменной доли (поля 30 и 40) обычно в правом полушарии. При локализации очага в аналогичной зоне левой гемисферы соматоагнозия встречается в 7 раз реже. Эта патология может быть признаком органического поражения таламотеменной системы (опухоль, инсульт, контузионный очаг и т.п.), при этом обычно сочетается с гемипарезом, тяжелым общим состо- янием. Соматоагнозия может быть и одним из проявлений дереализации и деперсонализации при эпилепсии, шизофрении и пр.

Вариантом соматоагнозии можно считать пальцевую агнозию - сенситивную агнозию, при которой проявляется неспособность больного узнавать, называть и показывать по заданию пальцы своей руки. Отмечается обычно при поражении теменно-затылочной области левого полушария.

Апраксия - расстройство произвольных целенаправленных действий, двигательных навыков при сохранности составляющих их элементарных движений.

В норме приобретенные двигательные навыки зависят от сформированных ранее схем движений, которые запоминаются и могут при соответствующих обстоятельствах воспроизводиться. Любая осознанная деятельность при этом состоит из этапов. Первым из них является побуждение к действию, возникающее в стимулирующей ситуации. У большинства людей (у правшей) побуж- дение к действию и включение ранее усвоенной схемы двигательного акта и ее реализация сопряжены с состоянием левой теменно-височной области, име- ющей связи с левой премоторной зоной, контролирующей движения правой руки, а оттуда через мозолистое тело с двигательной зоной правого полушария, контролирующей движения левых конечностей. В связи с этим поражение срединных отделов мозолистого тела ведет к апраксии в левых конечностях, поражение же левой теменно-височной области может вести к тотальной апраксии (рис. 15.3).

Рис. 15.3. Формирование апраксии в левой руке при поражении мозолистого тела.

1 - кора левой теменной доли; 2 - патологический очаг; 3 - предцентральная извилина, зона проекции руки; 4 - кортико-спинальные пути; 5 - периферический мотонейрон в шейном утолщении спинного мозга.

Апраксия может быть выявлена при выполнении больным определенных двигательных актов (больной должен показать, как он пользуется расческой, зубной щеткой и т.п., повторить жесты врача, осуществить те или иные простые действия по словесному заданию). В 1900 г. по предложению H. Liepmann (1863-1925) выделяют идеаторную, моторную и конструктивную апраксию. В дальнейшем описывались и другие ее формы. Особенно значительными в изучении апраксий и других расстройств высших психических функций признаются работы отечественного нейропсихолога А.Р. Лурия и его школы.

Идеаторная апраксия, или апраксия замысла, характеризуется невозможнос- тью составить план последовательных действий, необходимый для выполне- ния не заученного ранее сложного двигательного акта, при этом больной не в состоянии корригировать свои действия. Однако если такое действие было заучено раньше, то оно может быть выполнено автоматически за счет уже сложившихся рефлекторных механизмов. Патология описана немецким психиатром H. Lipmann как следствие поражения премоторной зоны коры лобной доли доминантного полушария большого мозга.

Идеомоторная апраксия - апраксия, при которой нарушено выполнение действий по заданию (сжать кулак, зажечь спичку и т.п.), тогда как действия эти при выполнении автоматизированных двигательных актов больным выполняются правильно. Особенно сложно для больного имитировать действия с отсутствующими предметами: показать, как размешивается в стакане сахар, как пользоваться ложкой, молотком, расческой и т.п. Заболевание является след- ствием поражения коры премоторной зоны доминантного полушария большого мозга. При локализации патологического очага слева у правшей идеомоторная апраксия является двусторонней. Если очаг локализуется в правой теменной области или в средней трети мозолистого тела, то идеомоторная апраксия проявляется только слева.

Моторная, или кинетическая, апраксия характеризуется нарушением осуществления двигательного акта при сохранной возможности его планирования,

при этом невыполнимы и действия по подражанию, а также и по заданию. Однако осуществляемые движения оказываются нечеткими, неловкими, зачастую избыточными, плохо координированными. Больной не может выполнить символические движения (погрозить пальцем, отдать честь и т.п.). Иногда эта патология сочетается с моторной афазией и аграфией и проявляется чаще в правой руке при поражении нижних отделов левой лобно-теменной области. За- болевание описал в 1805 г. Н. Liepmann (1863-1925).

Вариантом моторной апраксии является лобная апраксия - следствие нарушения возможности программирования и выполнения последовательной серии движений. Проявляется расстройством их темпа и плавности, нарушением «кинетической мелодии», необходимых для данного целенаправленного действия. Характерна тенденция к двигательной персеверации (повторению элементов двигательного акта или всего движения), общему мышечному напряжению. Больной при этом не может отстучать в определенной последовательности серию из сильных и слабых ритмических ударов, при письме отмечается повторение отдельных букв или их элементов. Лобная апраксия - проявление поражения премоторной области лобной доли.

Конструктивная апраксия - апраксия, при которой затруднено размещение предметов в двухмерном и трехмерном пространствах, при этом больной не может сложить целое из частей, например заданную фигуру из спичек или из мозаики, кубиков, сложить рисунок из его фрагментов и т.п. Подобные дейс-

твия больной не может выполнить как по заданию, так и в результате подражания. Обычно возникает при утрате способности к нормальной ориентации в пространстве в случаях поражения коры угловой извилины, области внутритеменной борозды и прилежащих отделов затылочной доли.

Апраксия одевания (синдром Брейна) - нарушение одевания в связи с тем, что больной путает стороны одежды, обычно особенно трудно надевание левого рукава, левого ботинка. Апраксия одевания - вариант конструктивной апраксии, при этом очаг поражения чаще локализуется в правой теменно-затылочной области. Синдром описал английский нейрофизиолог W. Brain (род. в 1885 г.).

Кинестетическая, или афферентная, апраксия - проявление поражения зон коры теменной области, прилежащих к постцентральной извилине, на участке противоположной стороны тела, проецируемом на ближайший фрагмент задней центральной извилины, сопровождается расстройством тонких дифференцированных движений. Является следствием дефицита информации о положении частей тела в пространстве (нарушение обратной афферентации), что ведет к расстройству движений. В период активного движения больной не может контролировать ход его выполнения, поэтому движения становятся неуверенными, нечеткими, особенно затруднены движения, требующие значительной сложности. Кинестетическая апраксия включает в себя элементы идеомоторной и кинетической апраксий. Кинестетическую (афферентную) апраксию описал в 1947 г. отечественный нейропсихолог А.Р. Лурия.

Вариантом кинестетической апраксии является оральная апраксия, проявляющаяся нарушением функции мышц, участвующих в обеспечении речи, глотания, ведет к нарушению речи по типу афферентной моторной афазии.

Пространственная апраксия - расстройство пространственно ориентированных движений и действий. Проявляется, например, при имитации движений рук врача, находящегося напротив пациента при пробах Г. Геда (H. Head, 1861-1940).

Апраксия взора - отсутствие произвольных движений глазных яблок в стороны при сохранности непроизвольных движений взора. Например, больной не может поворачивать взор по заданию, но следит глазами за перемещающимся предметом.

Апраксия ходьбы характеризуется нарушением ходьбы при отсутствии двигательных, проприоцептивных, вестибулярных расстройств, наблюдается при поражении коры лобных долей (премоторной области).

15.3.3. Афазии

Афазия (от греч. a - отрицание + phasis - речь) - обобщающее обозначение расстройств речи, возникающих у людей с сохранным артикуляторным аппаратом и достаточным слухом, при которых частично или полностью утрачивается возможность активно пользоваться речью для выражения мыслей и чувств или (и) понимать слышимую речь. При афазии нарушается грамматическая и лексическая структура речи. Термин «афазия» ввел в 1864 г. французский врач А. Труссо (Trousseau A., 1801-1867).

Целенаправленное изучение речевой функции началось во второй половине XIX в. В 1861 г. П. Брока (Broca P.) описал нарушение способности говорить, возникающее при поражении задних отделов третьей лобной извилины (центр

Брока). В 1873 г. К. Вернике (Wernicke K.) обнаружил, что при нарушении функций задней трети верхней височной извилины (центр Вернике) нарушено понимание речи. Первая из упомянутых форм расстройства речи получила название моторной (эфферентной, экспрессивной) афазии, вторая - сенсорной (афферентной, импрессивной). Тогда же отмечалось, что афазии обычно возникают при патологическом процессе в левом полушарии мозга, которое является ведущим (доминантным) у большинства людей-правшей. В той же гемисфере в дальнейшем в 1914 г. были описаны участки коры, поражение которых ведет к избирательному нарушению чтения - алексии (угловая извилина теменной доли) (Dejerine J.J., 1914) и письма - аграфии (задние отделы средней лобной извилины) (Exner S., 1881).

В 1874 г. немецкий врач K. Вернике (Wernicke K., 1840-1905) и в 1885 г. швейцарский врач Л. Лихтгейм (Lichtheim L., 1845-1928) предложили классификацию афазий, которая была признана классической. Авторы стремились отразить в ней возможные особенности афазии, встречающиеся в случаях поражений различных зон доминантного полушария. Ими было выделено 7 форм афазии, из них 2 основные: корковые моторная и сенсорная. Остальные 5 форм афазии рассматривались как следствие нарушения связей между центрами Брока и Вернике (проводниковая афазия), между этими центрами и гипотетическим центром понятий (транскортикальные моторная и сенсорная афазии) и объясняемые поражением проекционных волокон, идущих к основным речевым центрам: субкортикальные моторная и сенсорная афазии.

В 1908 г. К. Уилсон (Wilson K.) и в 1913 г. Г. Липманн (Liepmann H., 1863- 1925) рассматривали основные формы афазии как своеобразные варианты апраксии и агнозии, что встретило серьезные возражения. Х. Джексон (Jackson J.H., 1834-1911), уделивший много внимания высшим психическим функциям и методам их исследования в норме и при заболеваниях мозга, пришел к убеждению, что воля, память, мышление, речь являются элементами сознания и не могут быть локализованы на каком-то участке мозга. Он был первым среди неврологов, провозгласившим динамический подход к про- явлениям его поражения. Подобной точки зрения придерживался и Г. Хед (Haed H.), предложивший рассматривать нарушения речи, опираясь прежде всего на достижения лингвистики. Как и Х. Джексон, он отрицал возможность связывать те или иные особенности речевой функции с определенными участками мозга. Им были выделены 4 формы афазии: вербальная, номинативная, синтаксическая и семантическая.

В 60-70-х годах XX в. А.Р. Лурия разработал классификацию афазии, в основу которой положены результаты синтеза морфологических, синдромологических и лингвистических понятий. Классификация формировалась в процессе постоянного общения с нейрохирургическими больными и, таким образом, проходила клиническую апробацию. А.Р. Лурия выделял 3 формы нарушения экспрессивной речи (моторной афазии): афферентную (кинестетическую), эфферентную (кинетическую) и динамическую, а также 2 формы нарушения импрессивной речи: сенсорную и семантическую афазии; кроме того, он признавал существование амнестической афазии.

Афферентная моторная афазия возникает при повреждении постцентральных отделов доминантного полушария (нижняя часть корковых полей 1, 2, 5, 7, частично 40), получающих информацию от проприорецепторов речедвига- тельного аппарата и обеспечивающих кинестетическую основу артикуляции. При поражении указанного отдела мозга возникает нарушение координации

работы мышц, участвующих в формировании речи, и появляются ошибки при произнесении отдельных речевых звуков, прежде всего гомоорганных, т.е. со сходными фонетическими особенностями (например, переднеязычные «т», «д», «н»; щелевые «ш», «щ», «з», «х»; губные «п», «б», «м»).

В связи с этим экспрессивная речь оказывается невнятной, в ней возникают многочисленные замены звуков, что делает ее непонятной для окружающих, сам же больной не в состоянии ее контролировать ввиду своеобразной сенситивной атаксии в структурах, обеспечивающих формирование речи. Афферентная моторная афазия обычно сочетается с оральной (щечно-язычной) апраксией (неспособностью воспроизводить по заданию движения языком и губами, требующие значительной точности - поместить язык между верхней губой и зубами и т.п.) и характеризуется нарушением всех видов речевой про- дукции (речи спонтанной, автоматизированной, повторной, называния). Подробная информация об афферентной моторной афазии представлена в монографии Е.Н. Винарской (1971).

Эфферентная моторная афазия - следствие повреждения нижних отделов премоторной зоны в задней части нижней лобной извилины (зона Брока: корковые поля 44 и 45). Артикуляция отдельных звуков возможна, однако затруднено переключение с одной речевой единицы на другую. Речь больного замедленная, он немногословен, отмечается плохая артикуляция, требующая от него значительных усилий, речь изобилует многочисленными литеральными и вербальными персеверациями (повторениями), что проявляется, например, расстройством способности к чередованию отдельных слогов (ма-па-ма-па). Из-за пропуска вспомогательных слов и падежных окончаний речь больного иногда становится «телеграфной». При выраженных проявлениях этой формы афазии возможно формирование у больных «речевых эмболов» - повторение некоторых слов (нередко бранных), которые больной проговаривает «не к месту», передавая при этом интонацией свое отношение к ситуации. Иногда больному удается повторение вслед за обследующим отдельных слов, однако он не может повторить фразу, особенно необычную, лишенную смысла. Номинативная функция речи (называние предметов), активное чтение и письмо нарушены. Вместе с тем относительно сохранно понимание устной и письменной речи. Возможна со- хранность фрагментарной автоматизированной речи, пения (больной может напеть мелодию).

Больные, как правило, осознают наличие расстройства речи и подчас тяжело переживают наличие этого дефекта, проявляя склонность к депрессии. При эфферентной моторной афазии Брока на стороне субдоминантного полушария обычно имеется гемипарез, при этом выраженность пареза значительнее в руке и на лице (по брахиофациальному типу).

Динамическая моторная афазия возникает при поражении префронтальной области кпереди от зон Брока (поля 9, 10, 11, 46), характеризуется снижением речевой активности, инициативы. Значительно меньше страдают репродуктивная (повторение вслед за обследующим слова, фразы) и автоматизированная речь. Больной в состоянии артикулировать все звуки, произносить слова, но у него снижена мотивация к речи. Это особенно отчетливо проявляется в спонтанной повествовательной речи. Больные как бы неохотно вступают в речевой контакт, речь у них упрощенная, редуцированная, истощающаяся в связи с затруднением поддержания в процессе речевого общения достаточного уровня психической активности. Активация речи в таких случаях возможна путем стимулирующего воздействия на больного, в частности разговора на тему,

имеющую для больного высокую степень личностной значимости. Эта форма афазии описана А.Р. Лурия. Она может быть объяснена как следствие снижения влияний на корковые структуры со стороны активирующих систем ретикулярной формации оральных отделов ствола мозга.

Сенсорная афазия, или акустико-гностическая афазия, возникает при повреждении зоны Вернике, расположенной рядом с корковым концом слухового анализатора в задней части верхней височной извилины (поле 22). В основе сенсорной афазии - расстройство распознания речи в общем звуковом потоке вследствие нарушения фонематического слуха (фонемы - единицы языка, с помощью которых дифференцируются и отождествляются его составляющие; в русской речи к ним, в частности, относятся звонкость и глухость, ударность и безударность), при этом возникает и нарушение звуко-буквенного анализа и отчуждение смысла слов.

При сенсорной афазии утеряна и способность к повторению слов. Больной не может правильно называть знакомые предметы. Наряду с нарушением устной речи больного нарушена и возможность к пониманию речи письменной, к чтению. В связи с расстройством фонематического слуха больной с сенсорной афазией делает ошибки при письме, особенно при письме под диктовку, при этом прежде всего характерны замены букв, отражающих ударные и безударные, твердые и мягкие звуки. В результате собственная письменная речь больного, как и устная, представляется бессмысленной, однако почерк при этом может быть неизмененным.

При типичной, изолированной сенсорной афазии проявления гемипареза на стороне, противоположной доминантному полушарию, могут отсутствовать или быть слабо выраженными. Однако возможна верхнеквадрантная гемианопсия в связи с вовлечением в патологический процесс, проходящий через височную долю мозга, нижней части зрительной лучистости (пучок Грасиоле).

Семантическая афазия возникает при повреждении нижней теменной дольки (поля 39 и 40). Она проявляется трудностями понимания сколько-нибудь сложных по построению фраз, сравнений, возвратных и атрибутивных логико- грамматических оборотов, выражающих пространственные отношения. Больной не ориентируется в смысловом значении предлогов, наречий, окончаний: под, над, перед, за, сверху, снизу, светлее, темнее и т.п. Ему трудно понять, чем различаются фразы: «Солнце освещается Землей» и «Земля освещается Солнцем», «Брат отца» и «Отец брата», дать правильный ответ на вопрос: «Если

Ваня идет за Петей, то кто идет впереди?», нарисовать по заданию треугольник в круге, крест над квадратом и т.п.

Амнестическая (аномическая) афазия наблюдается при повреждении задних отделов теменной и височной долей левого полушария, главным образом угловой извилины (поля 37 и 40), и проявляется невозможностью называть предметы; при этом больной может правильно высказаться об их назначении (например, когда обследующий просит назвать демонстрируемый карандаш, больной заявляет: «Ну, это то, чем пишут», и обычно стремится показать, как это делается). Подсказка помогает ему вспомнить нужное слово, обозначающее название предмета, при этом он может повторить это слово. В речи больного с амнестической афазией мало существительных и много глаголов, при этом активная речь беглая, сохранено понимание как устной, так и письменной речи. Сопутствующий гемипарез на стороне субдоминантного полушария нехарактерен.

Тотальная афазия - сочетание моторной и сенсорной афазии: больной не понимает обращенной к нему речи и сам в то же время оказывается неспособ- ным к активному произнесению слов и фраз. Развивается чаще при обширных инфарктах мозга в бассейне левой средней мозговой артерии и обычно сочетается с выраженным гемипарезом на стороне субдоминантного полушария.

Один из ведущих современных афазиологов М. Кричли (Critchley M., 1974) предложил учитывать нередко встречающиеся в клинике проявления минимальной дисфазии, или преафазии, при которой речевой дефект проявляется настолько легко, что во время обычной беседы может остаться незамеченным как для говорящего, так и для его собеседника. Преафазия возможна как при нарастающей патологии мозга (атеросклеротическая энцефалопатия, опухоль мозга и пр.), так и в процессе восстановления нарушенных функций после инсульта, травмы мозга и т.п. (резидуальная дисфазия). Ее выявление требует особенно тщательного исследования. Она может проявляться в форме речевой инертности, аспонтанности, импульсивности, снижения способности быстро и легко подбирать нужные слова, применения преимущественно слов, встречающихся в словаре больного с большой частотой. Более редкие слова припоминаются с трудом и с промедлением и больной часто замещает их чаще встречающимися, хотя и менее подходящими в данном контексте словами. В речи больных становятся обильными «избитые» слова и словосочетания, речевые «штампы», привычные речевые обороты. Не найдя своевременно точных слов и словосочетаний, больной стремится к подмене слов («ну вот эта штука, как ее») и таким образом компенсировать недостаточность качества своей речи избыточным количеством речевой продукции, в связи с чем проявляется чрез- мерная многоречивость. Если отдельные задания при этом больной выполняет верно, то осуществление серийного задания (например, указательным пальцем правой руки коснуться переносицы, левой рукой взять себя за правое ухо и закрыть левый глаз) затруднено. Словесно предъявленный материал больным неудачно интерпретируется и неточно повторяется, возникают трудности при объяснении смысла таких общепринятых выражений и пословиц, как «золотые руки», «взять быка за рога», «в тихом омуте черти водятся» и т.п. Возможны трудности при перечислении предметов, относящихся к определенному классу (животных, цветов и т.п.). Речевые расстройства зачастую выявляются при составлении больным устного или письменного рассказа по картинке или на заданную тему. Помимо прочих трудностей, в процессе общения с больным может быть отмечена неуверенность восприятия словесного задания и обусловленная этим замедленность реакций на него.

Методики выявления афазии. С целью выявления афазии проверяются экспрессивная речь: спонтанная речь (участие больного в диалоге, способность давать конкретные ответы на вопросы), автоматизированная речь (перечисление времен года, дней недели, месяцев и т.п.), называние предметов и их изображений, повторная речь - повторение вслед за обследующим гласных, щелевых, взрывных, переднеязычных, губно-губных согласных звуков и звукосочетаний, имеющих различную фонетическую основу: «б-п», «т-д», «г-к», «па-ба», «да-та», «то-до»), повторение простых слов («стол», «лес», «гром»), более трудных слов («конституция», «кораблекрушение»), различных по сложности фраз, скороговорок («Клара украла кораллы», «тридцать третья артиллерийская бригада» и т.п.). При проверке импрессивной речи следует убедиться в понимании больным смысла отдельных слов и фраз (он должен показать называемые обследующим предметы, части тела, изображения на картинках, разъяснить различие между похожими по звучанию словами, например, «боч- ка-почка-дочка»). Также проверяется понимание больным простых и более сложных заданий: коснуться пальцем левой руки правого уха, трижды постучать по столу. Для проверки фонематического слуха выявляется способность больного различать близкие фонемы («са-за», «да-та»), проверяется понимание смысла фраз, имеющих усложненную логико-грамматическую структуру, подобных приведенным в абзаце о семантической афазии.

Афазия может сочетаться с другой нейропсихологической и очаговой не- врологической симптоматикой: алексией, аграфией, акалькулией, апраксией, агнозией, дизартрией, речевым акинезом, афонией, признаками пирамидной недостаточности. Поэтому для определения топического и нозологического диагноза обычно возникает необходимость полного неврологического и ней- ропсихологического обследования больного, а при необходимости и дополни- тельных исследований (нейрофизиологических, рентгенологических и пр.).

При диагностике афазии следует учесть уровень интеллектуального развития больного, состояние его слуха, общее состояние и уровень сознания в период обследования. Возможна необходимость дифференцировать проявления афазии от дизартрии, афонии, мутизма, алалии. Следует учитывать, что характер речи может меняться с развитием деменции и различных форм психической патологии и имеет в этих случаях особенности, отличающие ее от афазии.

Афазия обычно сочетается с нарушениями чтения (алексия) и письма (агра- фия), тогда как при афонии и дизартрии они нехарактерны. Больной в таких случаях обычно может писать и читать, при этом в первом случае нарушена звуч- ность голоса, во втором отмечается нечеткость произношения, однако у больного нет нарушений понимания обращенной к нему речи и чтение «про себя» соот- ветствует уровню интеллектуального развития и общему состоянию пациента.

Надо отметить также, что дизартрия, проявляющаяся лишь дисфункцией речедвигательного аппарата, возможна при поражении различных уровней го- ловного мозга. При поражении коры прецентральной извилины доминантного полушария возможна корковая дизартрия, характеризующаяся фонетико-артикуляционными расстройствами.

15.3.4. Алексия

Алексия - приобретенное расстройство чтения, которое в большинстве случаев может рассматриваться как следствие афазии. При относительно легких проявлениях афазии чтение возможно, но при этом появляются пропуски и

перестановки букв (литеральная паралексия), пропуски и замена слов (вербальная паралексия), непонимание прочитанного. В тяжелых случаях афазии чтение как вслух, так и про себя становится невозможным.

Алексия в сочетании с аграфией при отсутствии афатических расстройств может быть следствием одного из вариантов зрительной агнозии, известной как буквенная агнозия. Она возникает при поражении коры задней части угловой извилины теменной доли (поле 39) доминантного полушария, при этом больной при чтении и письме не распознает буквы или ошибается при дифференци- ровке сходных по начертанию букв (И-Н-П, 3-Е, Ш-Щ-Ц и т.п.). Возможно также расстройство адекватного восприятия цифр, нотных знаков. Такая форма патологии известна как оптическая, или париетальная, афазия. Описал ее в 1919 г. австрийский психиатр О. Пётцль (Potzl O., 1877-1962).

Крайне редко встречается алексия без аграфии, при которой патологический очаг находится в коре медиальной части затылочной доли и в валике мозолистого тела. Алексия в таких случаях сопровождается правосторонней гемианопсией и агнозией на цвета.

15.3.5. Аграфия

Аграфия - приобретенное нарушение способности писать правильно по форме и смыслу при сохранности необходимых для этого двигательных функций.

Обычно сочетается с афазией (кроме случаев буквенной агнозии) и алексией. При выраженных проявлениях афазии больной вообще не в состоянии писать, в более легких - письмо возможно, но выявляются литеральные и вербальные параграфии, проявляющиеся заменой, пропусками, перестановками букв и слов. Иногда, обычно при поражении задних отделов средней лобной извилины левого полушария (поле 6), отмечается изолированная аграфия.

15.3.6. Акалькулия

При поражении задних отделов теменно-височной области доминантного полушария возможна акалькулия - нарушение способности к проведению счетных операций, особенно опирающихся на внутренние пространственные схемы, в частности оперирование многозначными числами, в которых значение каждой цифры определяется ее разрядом. Акалькулия нередко сочетается с семантической афазией и оптической алексией. Описал шведский патолог Ф. Хеншен (F. Henschen, род. в 1881 г.).

15.3.7. Амнезия

Память - это сложный психический процесс, характеризующийся фиксацией, закреплением (консолидацией), сохранением и в последующем извлечением и воспроизведением неосознанной информации и возникающих на ее основе восприятий, представлений, мыслей. Память обеспечивает возможность накопления опыта, знаний, способствует пониманию вновь поступающей информации путем ее сопоставления с уже приобретенными ранее сведениями. Она позволяет размещать все события по оси времени.

Различаются виды памяти: кратковременная (оперативная, фиксационная) и долговременная, механическая и логическая (смысловая), произвольная и эмоциональная.

Расстройство памяти - гипомнезия или амнезия (греч. amnesia - забывчивость, потеря памяти) - нарушение того или иного звена процесса, именуемого памятью, или всех составляющих ее элементов.

Оно проявляется, в частности, при корсаковском синдроме, описанном в 1889 г. С.С. Корсаковым у больных алкоголизмом. При этом синдроме, как писал С.С. Корсаков, «почти исключительно расстроена память недавнего, тогда как впечатления давнишние запоминаются довольно хорошо». Текущая информация в таких случаях обычно сохраняется в пределах 2 мин, после чего «стирается».

Возможны и нарушения сохранения усвоенной ранее информации или ее вспоминание, извлечения, а также чувства времени и порядка прошедших событий, сопряженные с этим конфабуляции (замещения провалов памяти вымыслом, который самим больным воспринимается как вероятный факт), парамнезии (обобщенное название ложных воспоминаний и провалов памяти).

Амнезия возникает обычно при поражении медиобазальных отделов полушарий большого мозга, особенно парагиппокампа и других структур, составляющих гиппокамповый круг, или круг Пейпица, включающий также свод мозга, медиальные структуры таламуса и сосцевидное тело. Понимание, каким образом удается сохранять в памяти информацию и извлекать ее, до сих пор не достигнуто. Предполагается, что местом долговременного хранения информации являются белковые молекулы клеток мозга, возможно клеток глии, скорее всего астроцитов.

Глобальные расстройства памяти имеют модально-неспецифический характер. Возможны и модально-специфические формы амнезии. Основные из них - зрительная (образная, иконическая) и слуховая амнезия, при первой из них у больного возникает невозможность представить зрительный образ человека или предмета, при второй - сохранить в памяти звуки, интонацию, мелодию.

Вариантами нарушения памяти являются ретроградная и антеградная амнезия, чаще проявляющиеся после черепно-мозговой травмы. Ретроградной называется амнезия, предшествующая событию, антеградная амнезия - расстройство памяти, проявившееся после события. Событием, вызывающим эти расстройства, обычно является черепно-мозговая травма, сопровождающаяся потерей сознания. Антеретроградная амнезия - сочетание ретро- и антеградной форм нарушения памяти. Возможна также эпизодическая (периодическая) амнезия.

Хроническое, прогрессирующее расстройство памяти может сочетаться с проявлениями деменции. Такое сочетание характерно для токсической и дисцируляторной энцефалопатии, пресенильных и сенильных психозов, в частности при болезнях Альцгеймера и Пика (см. главу 26).

15.3.8. Другие нарушения высших психических функций

Следует отметить, что нарушения высших психических функций возможны не только при поражении коры большого мозга. Они могут быть следствием снижения уровня сознания, возникающего, в частности, при поражении ак-

тивирующих кору больших полушарий структур ретикулярной формации на уровне среднего мозга и их связей с корой, проходящих через паравентрикулярные отделы мозга и его белое вещество. Нарушения этих структур лежат в основе синдрома акинетического мутизма, динамической афазии, вегетативного состояния.

Причиной снижения уровня сознания, внимания, а вместе с тем и сужения круга интересов, нарушения интеллектуально-мнестических функций и двигательной активности могут быть не только первичные поражения нервной системы, но и вторично влияющие на нее соматические заболевания, общие инфекции, метаболические расстройства, эндогенные и экзогенные интоксикации.

15.4. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ БОЛЬШОГО МОЗГА 15.4.1. Признаки поражения лобной доли

Лобный синдром может быть следствием расстройства многих механизмов, участвующих в формировании поведенческих и высших психических функций.

При поражении премоторной области лобных долей характерна патологическая инертность, пассивность, гипокинезия. При более массивном поражении инертными становятся и механизмы, ответственные за формирование программы действия. Это ведет к замене сложных двигательных актов на упрощенные, «полевые» формы поведения или инертные стереотипы, нередко сочетающиеся с «лисьей походкой» (ступни ставятся на одной линии, «след в след») или с элементами лобной атаксии - атаксии Брунса (немецкий невропатолог Bruns L., 1858-1916), астазии-абазии - симптома Блока (фран- цузский невропатолог Bloq P., 1860-1096). Иногда при лобном синдроме во время ходьбы появляется тенденция к отклонению туловища назад, что ведет к неустойчивости больного и может привести к его падению - симптом Хеннера (чешский невропатолог Henner K., 1895-1967).

Преимущественное поражение базальных отделов и полюсов лобных долей сопровождается расстройством внимания, расторможенностью, может проявляться асоциальными поступками.

При лобном синдроме характерны расстройства активного восприятия, абстрактного мышления, переключения с одного вида действия на другой, при этом обычны персеверации - повторения действий (поликинезии), при разговоре повторение одних и тех же слов, при письме - слов или отдельных букв в слове, иногда отдельных элементов буквы. В таких случаях в ответ на задание простучать ритм, например «сильно - слабо - слабо», больной осуществляет серию равномерных по интенсивности постукиваний. Обычно отмечается снижение критики к своему состоянию - синдром Кампбелла (австрийский невропатолог Campbell A., 1868-1937) и поведению, которые определяются главным образом мотивациями биологического характера.

Расстройство активного восприятия приводит к тому, что больной судит о происходящем импульсивно, по случайным признакам, не может дифференцировать воспринимаемую информацию, выделить из нее основное звено. Ему трудно из однородного фона выделить заданную фигуру, например на шахмат-

ной доске черный крест с белым центром (проба д"Аллона, 1923), понять содержание сложной сюжетной картины, оценка которой требует активного анализа и сопоставления деталей, создания гипотез и их проверки. Патологический процесс в доминантном полушарии в зоне Брока (поля 44, 45) обычно ведет к развитию афферентной моторной афазии, поражение левой премоторной области может обусловить динамическую афазию или фонетико-артикуляционные расстройства (корковую дизартрию). Если страдает передняя часть поясной извилины, возможны речевая акинезия, дисфония, которая в восстановительный период обычно сменяется шепотной, а в дальнейшем хриплой речью.

В случае поражения лобной доли на противоположной патологическому очагу стороне обычно проявляется хватательный рефлекс Янишевского-Бех- терева (Янишевский А.Е., род. в 1873 г.; В.М. Бехтерев, 1857-1927) - схватывание и удержание предмета, которым производится штриховое раздражение кожи ладони у основания пальцев. Тоническое разгибание пальцев возможно и на стопе при штриховом ее раздражении - хватательный симптом Германа (польский невропатолог Herman E.). Могут быть положительны также симптомы орального автоматизма. Сочетание хватательного рефлекса и проявлений орального автоматизма известно как симптом Штерна (немецкий невропатолог Stern К.). Иногда хватательный рефлекс настолько выражен, что у больного возникает непроизвольное стремление к схватыванию предметов, находящихся на расстоянии и попадающих в поле зрения, - симптом Шустера (немецкий невропатолог Schuster W., род. в 1931 г.). При лобном синдроме обычно вызываются также суставные рефлексы Майера и Лери, лобный рефлекс Ботеза (румынский невропатолог Botez J., 1892-1953) - в ответ на штриховое раздражение ладонной поверхности супинированной кисти в направлении от гипотенара к основанию большого пальца возникает тоническое сгибание пальцев, увеличение вогнутости ладони и небольшое приведение кисти; лобный симптом Барре (французский невропатолог Barre J., 1880-1956) - длительное застывание руки больного в приданном ей положении, даже если это положение неестественно и неудобно. Иногда отмечается склонность больного к частым прикосновениям к носу, напоминающим его вытирание, - симптом Дуффа. Признаком поражения лобной доли является и бедренный симптом Раздольского (отечественный невропатолог Раздольский И.Я., 1890-1962) - непроизвольное сгибание и отведение бедра в ответ на щипок кожи передней поверхности бедра, а также при постукивании молоточком по подвздошному гребню или по передней поверхности голени. На стороне, противоположной пораженному полушарию мозга, возможна слабость мимической мускулатуры, более отчетливая в нижней части лица, - симптом Винсента (американский врач Vensent R., род. в 1906 г.), при этом можно отметить невыразительность произвольных мимических движений при сохранной непроизвольной мимике - симптом Монрада-Крона.

При поражениях коркового центра взора, обычно локализованного в задних отделах средней лобной извилины (поля 6, 8), а иногда и при патологическом очаге, достаточно отдаленном от этих участков коры, возникает поворот взора в горизонтальном направлении, при этом в острейшем периоде (эпилептический припадок, инсульт, травма) взор может быть повернут в строну патологического очага, в дальнейшем - обычно в противоположную сторону - симптом Прево (швейцарский врач Prevost J., 1838-1927).

Условно выделяют два основных варианта лобного синдрома: апатико-абулический синдром и лобный синдром психомоторной расторможенности.

Апатико-абулический (апатии и безволия) синдром характерен для поражения каллезного тела, особенно при лобно-каллезной локализации патологического процесса (синдром Бристоу, описанный английским невропатологом Bristowe J., 1823-1895). Апатико-абулический синдром представляет собой сочетание пассивности, безынициативности и абулии (безволия, безучастности, которые лишь иногда отчасти могут преодолеваться под воздействием интенсивных внешних стимулов, имеющих для больного большую личностную значимость). Характерная для лобно-каллезного синдрома триада: аспонтанность, адинамия и абулия - известна как синдром Серейского, так как была описана отечественным психиатром М.Я. Серейским (1885-1957).

Лобный синдром психической расторможенности, или синдром Брунса-Яст- ровитца (немецкие невропатологи Bruns L., 1858-1916, и Jasrowitz P.) характеризуется прежде всего чрезмерной расторможенностью больного, который при этом в своих действиях руководствуется главным образом биологическими мотивациями, игнорируя этические и эстетические нормы. Характерны бол- тливость, плоские шутки, каламбуры и остроты, беззаботность, беспечность, эйфория, потеря чувства дистанции в общении с окружающими, нелепые поступки, иногда агрессивность, направленная на реализацию биологических потребностей. Чаще отмечается при поражении базальных отделов и полюсов мозга. Может быть следствием менингиомы передней черепной (ольфакторной) ямки или глиальной опухоли передних отделов лобных долей, а также их контузии при черепно-мозговой травме.

При поражении лобных долей у больных, находящихся в тяжелом состоянии, возможен паракинез, или симптом Якоба (описал в 1923 г. немецкий невропатолог A. Jakob, 1884-1931), при котором возникают сложные автоматизированные жестикуляции, внешне напоминающие целенаправленные действия: собирание, потирание, поглаживание, похлопывание и т.п. При центральной гемиплегии паракинез может возникать на стороне патологического очага, что особенно характерно в острой стадии инсульта, когда паракинез может сочетаться с горметонией, психомоторным возбуждением, что особенно характерно для паренхиматозно-внутрижелудочкового кровоизлияния.

15.4.2. Признаки поражения теменной доли

Поражение постцентральной извилины проявляется расстройствами чувствительности в соответствующей части противоположной половины тела. В случае раздражения патологическим очагом, например экстрацеребральной опухолью, чаще менингиомой, участка коры постцентральной извилины в соответствующей части противоположной половины тела обычно возникают парестезии, проявляющиеся в форме сенситивных локальных эпилептических пароксизмов джексоновского типа.

Поражение центральной извилины вызывает в соответствующей части противоположной половины тела зоны гипалгезии, при этом обычно в большей степени нарушается проприоцептивная чувствительность. Последнее обстоятельство может быть причиной афферентного пареза, обусловленного расстройством поступления импульсации, обеспечивающей обратную афферентацию. В результате в зоне нарушения глубокой чувствительности появляется неловкость движений, которая отчасти может быть скомпенсирована зрительным контролем за ними.

Если нарушается функция верхней теменной дольки (поля 7 и 5), возможен так называемый теменной парез, для которого характерны слабость в противоположной половине тела или преимущественно в более ограниченной ее части - в руке (при поражении поля 7) или в ноге (в случаях поражения поля 5), на мимические мышцы теменной парез не распространяется. Для теменного пареза характерно, что мышечная слабость преимущественно выражена в дистальной части конечности, тонус паретичных мышц при этом несколько снижен, сухожильные рефлексы на стороне пареза не изменены или несколько повышены, патологические пирамидные знаки при этом не выявляются. В паретичной части тела возможны замедленность и неловкость движений, иногда отчетливо проявляется атаксия позы - больной не в состоянии копировать паретичной конечностью движения, которые демонстрирует находя- щийся перед ним врач. В отечественной литературе теменной парез описала в 1951 г. невропатолог Л.О. Корст.

Теменной парез в сочетании с гемигипалгезией и нарушением глубокой чувствительности (главным образом тактильной и проприоцептивной) в паретичной части тела, а также с сенситивной атаксией и апраксией на стороне, противоположной патологическому очагу, известен как синдром верхней теменной дольки Тома (французский невропатолог Tomas A., 1867-1953).

При поражении других участков коры теменной области на первый план выступает теменной сенсорный синдром, известный также как синдром Верже- Дежерина-Моузона (французские врачи Verger M., род. в 1915 г.; Dejerine J., 1849-1917; а также Mouzon P.). Его составляют обусловленные поражением ассоциативных зон расстройства сложных видов чувствительности: чувства положения, локализации, тактильной дискриминации (выявляется при пробе Тауберга), двухмерно- и трехмерно-пространственного чувства (стереогноза).

Синдром нижней теменной дольки, или синдром Крапфа-Куртиса (амери- канский психиатр Krapf E. и немецкий врач Curtis F., род. 1896 г.), - рас- стройство трехмерно-пространственного чувства (астереогноз, описал в 1894 г. немецкий невролог Wernicke K., 1840-1905), пространственная и конструктивная апраксия, нарушение схемы тела, а при локализации патологического очага слева - пальцевая агнозия, возможны также проявления амнестической и семантической афазии, алексии и аграфии в связи с развитием буквенной агнозии.

Поражение в левом полушарии прилежащих к нижней части постцентральной извилины структур нижней теменной дольки, входящих в состав надкраевой извилины, может обусловить оральную апраксию и сопряженное с ней расстройство речи по типу афферентной моторной афазии, обусловленное нарушением кинестетической основы движений артикуляционного аппарата.

При патологическом очаге справа возможны игнорирование левой половины тела и окружающего пространства, ощущение лишних конечностей (псевдомелия), ощущение деформации и изменения размеров левых руки и ноги, убежденность в наличии слева дополнительных конечностей - синдром Ленца (немецкий психиатр Lenz H., род. в 1912 г.).

Иногда при поражении теменной доли возникает аутотопогнозия, проявляющаяся, в частности, отсутствием защитных реакций в ответ на болевые раздражители, - синдром Шильдера-Штенгля (американский врач Schilder P., 1886-1940, и Stengl K.).

В случаях поражения теменно-затылочной области коры правого полушария возможно развитие апрактоагностического синдрома Г. Экаэна (описал в

1956 г. английский врач Hecaen H.), который представляет собой сочетание левосторонней пространственной агнозии, аутотопогнозии, апрактических расстройств, в частности апраксии одевания вследствие нарушения топографических представлений и понятий.

Поражение коры теменно-височной области левого полушария может обусловить сочетание сенсорной афазии, буквенной агнозии и акалькулии - синдром Бьянки (итальянский психиатр Bianchi L., 1848-1927). При поражении теменно-затылочной области доминантного полушария характерны буквенная агнозия, ведущая к алексии и аграфии, элементы амнестической афазии, пальцевой агнозии и, возможно, гемианопсии - синдром Дежерина (французский невропатолог Dejerine J., 1849-1917).

При раздражении оперкулярной зоны и островка Рейля характерны непроизвольные жевательные движения, причмокивания, облизывания, глотательные движения (оперкулярный синдром).

15.4.3. Признаки поражения височной доли

Поражение височной доли доминантного полушария обычно ведет к речевой агнозии и расстройству речи по типу сенсорной афазии, сочетающейся с алексией и аграфией, реже наблюдаются проявления семантической афазии. При поражении задних отделов височной доли возможна буквенная агнозия и обусловленные этим алексия и аграфия без афазии, которые нередко сочетаются с акалькулией. Поражение правой височной доли может сопровождаться нарушением дифференцировки неречевых звуков, в частности амузией. В таких случаях правополушарная патология подчас ведет к расстройству адекватной оценки речевых интонаций обращенной к больному речи. Он понимает слова, но не улавливает их эмоциональной окраски, которая обычно отражает настроение говорящего. В связи с этим шутка или ласковая тональность обращенной к больным речи им не улавливаются. Результатом могут быть неадекватные с его стороны реакции на сказанное.

При раздражении височной доли могут быть слуховые, обонятельные, вкусовые, иногда и зрительные галлюцинации, которые обычно представляют собой ауру припадков, характерных для височной эпилепсии. Височная эпилепсия может проявляться в форме психических эквивалентов, периодов амбулаторного автоматизма, метаморфопсии - искаженного восприятия размеров и формы окружающих предметов, в частности макроили микрофотопсии, при которых все окружающие предметы представляются слишком большими или неестественно мелкими, а также состояния дереализации, при которых у больного оказывается измененным отношение к действительности. Незнакомая ситуация воспринимается как знакомая, уже виденная (deja vu), уже пережитая (deja vecu), известное - как неизвестное, никогда не виденное (jamais vu) и т.п. При височной эпилепсии обычны выраженные вегетативные расстройства, неадекватные эмоциональные реакции, прогрессирующие изменения личности, при этом эпилептогенный очаг чаще располагается в медиальных структурах височной доли.

Двустороннее поражение медиобазальных отделов височной доли, входящих в состав гиппокампова круга, обычно сопровождается нарушениями памяти, прежде всего памяти на текущие события, подобные амнезии при синдроме Корсакова.

При локализации патологического очага в глубинных отделах височной доли на противоположной стороне возникает верхнеквадрантная гомонимная конгруэнтная (симметричная) гемианопсия, обусловленная поражением зрительной лучистости. При поражении расположенного в глубине переднемедиальных отделов височной доли миндалевидного тела возникают сложные изменения в эмоциональной и психической сферах, вегетативные расстройства - повышение артериального давления.

Известный в литературе синдром Клювера-Бьюси (неспособность к опознанию предметов с помощью зрения или ощупывания и возникающее при этом стремление хватать их ртом в сочетании с эмоциональными расстройствами) был описан в 1938 г. американскими исследователями - невропатологом H. Kluver и нейрохирургом P. Bucy, наблюдавшими эту патологию в эксперименте на обезьянах после удаления у них с обеих сторон медиобазальных отделов височных долей. В условиях клиники этот синдром пока никто не видел.

15.4.4. Признаки поражения затылочной доли

Затылочная доля обеспечивает главным образом зрительные ощущения и восприятия. Раздражение коры медиальной поверхности затылочной доли вызывает фотопсии в противоположных половинах полей зрения. Фотопсии могут быть проявлением зрительной ауры, указывающей на вероятную затылочную локализацию эпилептогенного фокуса. Кроме того, причиной фотопсии могут быть проявления выраженной ангиодистонии в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии в дебюте приступа офтальмической (классической) мигрени.

Деструктивные изменения в одной из затылочных долей ведут к полной или частичной гомонимной конгруэнтной гемианопсии на противоположной стороне,

при этом поражение верхней губы шпорной борозды проявляется нижнеквадрантной гемианопсией, а развитие патологического процесса в нижней губе той же борозды ведет к верхнеквадрантной гемианопсии. Надо обратить внимание на то, что даже полная (обрезная) гомонимная гемианопсия обычно сопровождается сохранностью центрального зрения.

Поражение конвекситальной коры затылочной доли (поля 18, 19) может обусловить нарушения зрительного восприятия, появление иллюзий, зрительных галлюцинаций, проявления зрительной агнозии, синдрома Балинта.

В случаях нарушения функции таламокорковых проводящих путей, в частности зрительной лучистости, может проявиться синдром Риддоха. Его характеризуют снижение внимания, нарушение ориентации на местности, способности точно локализовать видимые предметы. Трудность понимания положения предмета в пространстве нарастает, если предмет находится на периферии полей зрения. Больные не осознают своего дефекта (своеобразная анозогнозия). Возможны гомонимные гемигипопсия или гемианопсия, но центральное зрение при этом обычно сохранено. Синдром описал в 1935 г. английский врач G. Riddoch (1888-1947).

Тема инсультов последнее время становится более, чем актуальной. По статистике каждые 90 секунд у одного из жителей России случается инсульт с различными локализациями анатомически и, как следствие, различными последствиями и прогнозами физиологически. Существует зависимость частоты возникновения заболевания от расовой принадлежности, характера труда (умственный или физический), возраста и образа жизни. На сегодняшний день инсульт занимает второе место в качестве причины смерти по данным ВОЗ. Первое место принадлежит ИБС (кстати, тоже сосудистое заболевание). Третьими по счету являются онкологические заболевания.

Инсульты – это бич современного общества

Что такое инсульт?

Инсульт — это резкая блокада кровообращения головного мозга. Механизмов развития такого состояния может быть несколько: закупорка или сдавление сосуда, либо разрыв сосуда с вытекающими последствиями.

Если происходит нарушение целостности сосуда, то подразумевается геморрагический инсульт. Когда же ток крови в сосудах головного мозга нарушен из-за тромба или сдавления (например, опухолью или гематомой), то в диагнозе звучит ишемический инсульт. Механизм развития заболевания очень похож на инфаркт (чаще всего, тромбоз сосудов является причиной как инсульта, так и инфаркта). Только в первом случае все происходит в сосудах головного мозга, а во втором — в коронарных артериях (сосудах сердца). Можно сказать, что инсульт — это инфаркт головного мозга, при котором также имеется участок некроза вследствие нарушения метаболизма веществ и гипоксии окружающих тканей.

Известно, что одной из важнейших задач крови является доставка кислорода в органы и ткани. Во время инсульта кровь резко перестает поступать в ткани головного мозга, из-за недостатка кислорода страдают обширные участки нервных клеток, которые погибают с соответствующими последствиями для пациента.

Чтобы понимать всю серьезность состояния и механизм происходящего процесса, необходимо знать, что каждая часть головного мозга отвечает за определенную функцию (функции). В зависимости от локализации и объема поврежденной ткани страдает выполнение той или иной функции.

Факторы риска

На некоторые факторы риска повлиять невозможно (расовая принадлежность, пол, наследственность, возраст, время года, климат).

Другие факторы риска вполне возможно корректировать, чтобы предотвратить возможность возникновения инсульта и его последствий. Например, это гиподинамия, ожирение, наличие стрессовых ситуаций, артериальная гипертензия, нарушение липидного обмена, сахарный диабет, употребление алкоголя и курение.

Симптомы

Еще из уроков биологии в школе известно, что у человека два полушария головного мозга: левая и правая гемисферы. При этом левая часть мозга контролирует правую часть тела, и наоборот. То есть, если у пациента парез левой верхней конечности, например, то очаг повреждения в правой части головного мозга.

Как распознать инсульт?

Симптомы или последствия можно разделить на общие для инсультов, независимо от причины (закупорка, сдавление или разрыв), локализации (справа или слева) и очаговые (характерные для повреждения именно конкретного участка головного мозга). Также возможен обширный инсульт (повреждается большая часть головного мозга) или очаговый (небольшой участок мозга). Общими симптомами будут головная боль, возникшая внезапно, головокружение, тошнота, шум в ушах, потеря сознания, тахикардия, потливость, чувство жара, депрессия.

Характерной особенностью, и в то же время проблемой для распознавания инсульта в правом полушарии, является отсутствие нарушений речи (в отличии от симптомов при повреждении левого полушария головного мозга).

Поэтому при правостороннем инсульте со слабовыраженной симптоматикой редко обращаются за медицинской помощью в первые дни болезни, когда можно значительно повлиять на исход заболевания, предотвратив последствия.

Нужно сказать, что картина такого состояния нерадостная, так как восстановительный период осложняется нейропсихопатологическими синдромами, обычно возникающими у пациента. Полное восстановление утраченных функций реально при незначительных очагах повреждения в правом полушарии головного мозга.

При обширном инсульте после проведенного лечения дается успешный прогноз, если пациент может самостоятельно себя обслуживать. Как правило, последствия такого инсульта — это инвалидизация, хотя из любого правила бывают исключения.

При локализации обширного инсульта в правом полушарии возникает пространственная дезориентация, теряется способность объективно оценивать форму и размеры предметов (в том числе, собственного тела в пространстве и времени). У пациента исчезает левое зрительное поле, то есть, то, что здоровые люди видят боковым зрением (слева), пациент с правосторонним инсультом не видит. Очаговыми симптомами правостороннего инсульта считают парез или паралич конечностей слева; амнезия на недавние события, опущение вниз слева угла рта; пространственная дезориентация. У левшей последствиями инсульта может быть нарушение речевой функции.

Перекос лица при инсульте

Страдает эмоциональная сфера, изменяется поведение: оно становится неуместным, неадекватным, появляется развязность, такт и корректность отсутствуют. Сложность в лечении и вероятность отсутствия эффекта при заинтересованности правого полушария очень велика, так как пациенты не осознают своего состояния, не понимают опасности и не настроены на выздоровление. У пациентов отсутствует восприятие реальности. Такие больные не понимают, что у них проблемы с возможностью передвигаться, может даже возникнуть ощущение, что конечностей много, а не две, поэтому лечение может быть очень проблематичным.

Тем не менее правополушарные инсульты у правшей имеют более благоприятный прогноз для восстановления двигательных и когнитивных функций, в отличие от поражения левого полушария, сопряженного со значительными речевыми и интеллектуально-мнестическими нарушениями.

Лечение и реабилитация

В эти сложные периоды потребуется поддержка и понимание родных и близких людей.

Со стороны медиков необходимо купировать острое состояниe. При этом, необходимо повлиять на все возможные звенья патогенеза. Поэтому, антиагреганты, антикоагулянты, энзимы и нейропротекторы обязательно входят в схему лечения. Лечение должно происходить в стационаре под наблюдением врача. Прогноз зависит от локализации очага поражения — в правом или левом полушариях, обширности процесса, сопутствующих заболеваний, нацеленности пациента на выздоровление и выраженности последствий.

Комплекс специальных упражнений подбирается индивидуально для каждого больного

Реабилитационные мероприятия должны быть комплексными. Чем раньше начато лечение и реабилитация — тем больше шансов вернуть пациенту достойное качество жизни и предотвратить последствия. Одновременно продолжается прием медикаментов, назначаются ЛФК, массаж, физиопроцедуры.

Прогнозы врачей при обширном инсульте любой локализации неутешительные, нужно быть готовым к тяжелым последствиям, вероятность возникновения комы также нельзя исключать. Но шансы выжить огромны при правильном лечении и уходе.

Профилактика

Профилактика инсультов состоит в контроле и коррекции факторов, которые способны спровоцировать сосудистую катастрофу. При артериальной гипертензии обязателен прием медикаментов, поддерживающих АД на необходимом уровне. Необходимо исключить вредные привычки, стрессовые ситуации. Из медикаментозной поддержки возможно использование антиагрегантов — препаратов, разжижающих кровь; а также церебропротекторов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Важно вести активный образ жизни, при этом, контролируя психоэмоциональные нагрузки.

Комплексная профилактика инсульта

Ишемический инсульт — это не самостоятельное, внезапно возникшее состояние, а следствие какого-либо процесса, поэтому залог успеха профилактики — это своевременное выявление и предотвращение подобных последствий и процессов.

2. Нейропсихологические Синдромы Поражения Затылочных Отделов Мозга

Затылочная область больших полушарий мозга обеспечивает, как известно, процессы зрительной перцепции. При этом собственно зрительная перцептивная деятельность (зрительный гнозис) обеспечивается работой вторичных отделов зрительного анализатора в их взаимосвязи с теменными структурами. При поражении затылочно-теменных отделов мозга (как левого, так и правого полушарий) возникают различные нарушения зрительно-перцептивной деятельности, прежде всего в виде зрительных агнозий. В последнее время получены данные о роли и медиальных отделов затылочных областей мозга в процессах зрительного восприятия, поскольку последние могут нарушаться при локализации патологического процесса на медиальной поверхности затылочных отделов мозга. Следует отметить, что разнообразие описываемых вариантов нарушения зрительно-перцептивной деятельности определяется парциальностью ее дефекта в отношении различных видов зрительного материала (реальные предметы, их изображения, цвета, буквенные и цифровые символы, лица знакомых людей и т. д.) и различных уровней реализации зрительной перцепции как сложной целенаправленной деятельности, опирающейся на актуализацию сформировавшегося в онтогенезе прошлого опыта (актуализация зрительных представлений, целостное комплексное симультанное восприятие зрительных стимулов, возможность осознанной идентификации зрительно предъявляемых объектов, установление интрамодальных связей между различными характеристиками информации, поступающей к зрительному анализатору, и интермодальных связей, необходимых для категоризации зрительных стимулов на речевом и мыслительном уровнях). За многообразием проявлений зрительно-перцептивных расстройств, без сомнения, стоят различные мозговые факторы обеспечения этой ведущей в структуре психической деятельности человека модальности отражения, анализ и психологическая квалификация которых осуществляется пока на уровне описания клинико-психологических феноменов. Причиной такого эмпирического подхода является отсутствие единой теории, обобщающей структурные и динамические характеристики зрительной перцепции и учитывающей сложное многоуровневое строение этой функции, в том числе и ее мозговой структурно-функциональной организации. Нарушение сенсорных составляющих зрительной функции не приводит, как правило, к расстройствам собственно зрительного восприятия, к дефектам предметного отражения внешней среды. Даже при значительных нарушениях остроты зрения, даже при резком сужении полей зрения (вплоть до формирования "трубчатого" поля зрения) зрительное восприятие не теряет своей предметной отнесенности, хотя скоростные его характеристики могут ухудшаться, поскольку необходимо дополнительное время для прилаживания зрительной системы к выполнению перцептивной задачи. В этих случаях можно говорить о высоких компенсаторных возможностях зрительной системы, обеспечивающих ориентировку в предметном мире при выраженном дефиците сенсорного обеспечения. Единственное исключение составляет односторонняя зрительно-пространственная агнозия (ОПА), возникающая при поражении глубинных или конвекситальных отделов правого полушария мозга, имеющая такие назывные эквиваленты как фиксированная левосторонняя гомонимная гемианопсия или синдром левостороннего зрительного игнорирования. В наиболее выраженных формах развития этой патологии обнаруживается системный дефект в виде "невосприятия" тех составляющих зрительной стимуляции, которые попадают в левое зрительное поле. Это можно видеть при работе пациента с предметными изображениями, при срисовывании объектов и даже в самостоятельном рисунке больного, т. е. при актуализации зрительных представлений. Видимый мир и его образ как бы распадается на две половины: отражаемую (правое зрительное поле) и неотражаемую (левое), что существенно искажает процесс зрительного восприятия. Игнорирование левой половины зрительного поля может быть обнаружено не только при восприятии и копировании предметных изображений, но и в таких видах деятельности как самостоятельный рисунок, оценка времени на часах и даже – чтение текста, в котором воспринимается только "видимая" правым полем зрения часть. Искажение содержания текста, нелепица, возникающая при этом не влияет на зрительную деятельность больного, которая осуществляется формально, без попыток коррекции. К сказанному об ОПА следует добавить три положения, важных в диагностическом аспекте. Во-первых, ОПА может возникать и в отсутствии данных о гемианопсии. В этих случаях ее проявления наблюдаются как в развернутом виде, так и в виде "тенденции" к зрительному игнорированию, следствием которой являются такие изменения в зрительном гнозисе, как смещение текста при письме в правую сторону относительно края листа бумаги; перечисление изображенных в альбоме предметов не слева направо, а в противоположном направлении; пропуск отдельных слов левого края текста (с коррекцией в случае их содержательной значимости) и т. д. Характерно, что подобная симптоматика может наблюдаться при поражении более широкой, чем только задние отделы правого полушария, зоны, включая локализацию патологического процесса в лобной области. Во-вторых, в отдельных случаях ОПА может возникать и при поражении левого полушария мозга в сочетании с другими симптомами, свидетельствующими о субдоминантных особенностях работы левого полушария у данного пациента. В-третьих, ОПА часто выступает как полимодальный синдром, проявляясь в перцептивном игнорировании не только левого зрительного поля, но и двигательной, и тактильной, и слуховой сферы, т. е. затрагивая восприятие всех стимулов, поступающих в анализаторные системы правого полушария мозга, и относящихся к левой, относительно схемы собственного тела субъекта, половине пространства. Само название этого явления – "односторонняя пространственная агнозия" – подчеркивает его системный характер, включенность феномена в патологию различных модальностей и, что очень важно, его комплексную структуру, в основе формирования которой лежит пространственный радикал. В этом смысле ОПА в ряду зрительных агнозий занимает особое место как частное проявление более сложного (возможно, и по уровню интеграции пространственных функций) синдрома. Почему же нередко клиницисты и психологи говорят об ОПА именно в связи со зрительной системой? В значительной степени это объясняется доступностью клинико-экспериментального видения данного явления в зрительно-перцептивных пробах. Однако его легко обнаружить в тактильной сфере (игнорирование стимула – прикосновение к левой руке при синхронном прикосновении к правой), в двигательной (игнорирование левой руки в двуручных пробах) и слуховой (игнорирование стимулов, предъявляемых на левое ухо, в методике дихотического прослушивания). Обнаруживается ОПА и в поведении больного; больной не использует левую руку, "забывает" надеть тапочки на левую ногу, натыкается на предметы, расположенные слева, при передвижении в пространстве и т. п. Механизмы формирования этого феномена пока неясны. Попытки отнести его к нарушениям внимания, на наш взгляд, непродуктивны. Более интересным, хотя и достаточно схематичным, может быть объяснение данного клинического явления в терминах "психологической зашиты" и искаженной внутренней картины болезни. Тем более, что практически всегда ОПА сочетается с анозогнозией. Кроме того, в последнее время развивается представление об отношении именно правого полушария к индивидуально-смысловым образованиям в структуре личности. Последнее обстоятельство может быть причиной искажения при поражении правого полушария внутренней картины болезни в ее сенсорных и личностно-оценочных составляющих. Самостоятельное диагностическое значение в нейропсихологической практике представляют другие виды зрительных агнозий: предметная, симультанная, лицевая, символическая и цветовая. Предметная агнозия возникает при поражении "широкой зоны" зрительного анализатора и может быть охарактеризована либо как отсутствие процесса узнавания, либо как нарушение целостности восприятия предмета при возможном опознании отдельных его признаков или частей. Невозможность зрительной идентификации объекта внешне может проявляться как перечисление отдельных фрагментов предмета или его изображения (фрагментарность), так и вычленение только отдельных признаков объекта, недостаточных для его полной идентификации. Соответствующими этим двум уровням проявления предметной агнозии примерами будут: опознание изображения "очков" как "велосипеда", поскольку есть два круга, объединенных перекладинами; опознание "ключа" как "ножика" или "ложки", с опорой на выделенные признаки "металлическое" и "длинное". В обоих случаях, как указывает А. Р. Лурия, структура акта зрительной перцепции является неполной, она опирается не на весь набор признаков, необходимых и достаточных для зрительной идентификации объекта. Со своей стороны, мы хотели бы отметить не только неполноту (фрагментарность) зрительного восприятия, но и искажение самого акта зрительной перцепции по сравнению с нормой, где опознание объекта осуществляется симультанно, одномоментно. Развернутую, "рассуждающую" форму зрительного восприятия, которую оно приобретает в описываемом здесь синдроме, у здоровых людей можно видеть лишь в осложненных условиях идентификации незнакомых объектов, т. е. объектов, образ которых отсутствует в индивидуальной памяти человека. Нельзя исключить, что одним из механизмов предметной агнозии может являться нарушение мнестического уровня работы зрительного анализатора, препятствующее компарации наличного раздражителя с его эквивалентом в памяти. Предметная агнозия может иметь различную степень выраженности – от максимальной (агнозия реальных предметов) до минимальной (трудности опознания контурных изображений в зашумленных условиях или при наложении друг на друга). Как правило, наличие развернутой предметной агнозии свидетельствует о двустороннем поражении затылочных систем. При односторонних поражениях затылочных отделов мозга можно видеть различия в структуре зрительной предметной агнозии. Поражение левого полушария в большей степени проявляется нарушением восприятия объектов по типу перечисления отдельных деталей, в то время как патологический процесс в правом полушарии приводит к фактическому отсутствию акта идентификации. Интересно, что при этом больной может оценить зрительно предъявляемый предмет по его значимым характеристикам, отвечая на вопросы исследующего об отношении данного предмета к "живому – неживому", "опасному – неопасному", "теплому – холодному", "большому – маленькому", "голому – пушистому" и т. д. Дифференциально-диагностическими признаками правополушарных предметных агнозий является замедление процесса идентификации объектов, а также более точная оценка больным схематических изображений по сравнению с реалистическими, и сужение объема зрительного восприятия, частным и более грубый проявлением которого является симультанная агнозия, выделяемая как самостоятельное нарушение зрительной перцепции. Прежде чем переходить к описанию этой формы зрительных расстройств, отметим, что в случае одностороннего поражения "широкой зрительной зоны" можно видеть модально-специфическое нарушение произвольного запоминания последовательности графических стимулов, которое проявляется в сужении объема воспроизведения при поражении левого полушария и наиболее отчетливо выступает при введении интерферирующей задачи. Модально-специфический мнестический дефект в зрительной сфере при поражении правого полушария обнаруживается в трудностях воспроизведения порядка следования элементов, входящих в запоминаемую последовательность графического материала. Симультанная агнозия возникает при двустороннем или правостороннем поражении затылочно-теменных отделов мозга. Суть этого феномена в крайнем его выражении состоит в невозможности одновременного восприятия нескольких зрительных объектов или ситуации в комплексе. Воспринимается только один предмет, точнее, обрабатывается только одна оперативная единица зрительной информации, являющаяся в данный момент объектом внимания пациента. Например, в задании "поставить точку в центре круга" обнаруживается несостоятельность больного, так как требуется одновременное восприятие во взаимосвязи трех объектов: контура круга, центра его площади и кончика карандаша. Больной же "видит" только один из них. Симультанная агнозия не всегда имеет такую отчетливую выраженность. В ряде случаев наблюдаются лишь трудности в одновременном восприятии комплекса элементов с потерей каких-либо деталей или фрагментов. Эти трудности могут проявляться при чтении, при срисовывании или при самостоятельном рисунке. Нередко симультанная агнозия сопровождается нарушением движений глаз (атаксия взора). Одностороннее поражение левой затылочно-теменной области может привести к нарушению восприятия символов, характерных для знакомых пациенту языковых систем. Нарушается возможность идентификации букв и цифр при сохраненности их написания (символическая агнозия). Необходимо отметить, что в чистом виде буквенная и цифровая агнозия встречается достаточно редко. Обычно при более широком поражении с "захватом" собственно теменных структур с их функцией пространственного анализа и синтеза нарушается не только восприятие, но и написание и списывание графем. Тем не менее важно, что этот симптом имеет левополушарную локализацию. Агнозия на лица, напротив, проявляется при поражении правого полушария мозга (средних и задних его отделов). Это избирательный гностический дефект, он может иметь место в отсутствие предметной и других агнозий. Степень его выраженности различна: от нарушения запоминания лиц в специальных экспериментальных заданиях, через неузнавание знакомых лиц или их изображений (фотографий) до неузнавания самого себя в зеркале. Кроме того, возможно избирательное нарушение либо собственно лицевого гнозиса, либо запоминания лиц. В чем специфика "лица" как зрительного объекта по сравнению с предметом? Нам представляется, что восприятие лица, во-первых, детерминировано очень тонкими дифференцировками целостного объекта ("лица неясным выраженьем") при сходстве основных признаков (2 глаза, рот, нос, лоб и т. д.), которые анализу обычно не подлежат, если в лице все в порядке. Интерпретация нарушения лицевого гнозиса в связи с дефицитарностью целостного восприятия объекта подтверждается данными о трудностях игры в шахматы, имеющих место у больных с поражением правого полушария Ранее игравшие в шахматы больные отмечают, что они не могут оценивать ситуацию на шахматной доске в целом, что приводит к дезорганизации данной деятельности. Во-вторых, в восприятии лица всегда содержится вклад индивидуальности воспринимающего, усматривающего в лице нечто свое, субъективное, даже если это портреты известных людей. Специфика воспринимаемого яйца и в его неповторимой целостности, отражающей индивидуальность "образца", и в отношении воспринимающего к оригиналу. Выше уже говорилось о роли правого полушария в непосредственных, чувственных процессах, о его "смысловой" функции. Как минимум по этим основаниям, становится понятной поломка функции восприятия лиц при поражении именно правого полушария мозга. Наименее изученной формой нарушения зрительного восприятия является цветовая агнозия. Однако к настоящему времени получены некоторые данные о расстройствах восприятия цвета при поражении правого полушария мозга. Они проявляются трудностями в дифференцировке смешанных цветов (коричневый, фиолетовый, оранжевый, пастельные тона). Кроме того, можно отметить нарушение узнавания цвета в реальном предмете по сравнению с сохранностью узнавания цветов, предъявляемых на отдельных карточках. В заключение описания синдромов нарушения зрительной перцепции следует сказать, что, несмотря на достаточно тонкий их анализ в клиническом нейропсихологическом аспекте, в этой области существует достаточно "белых пятен", главным из которых является определение факторов, нарушение которых при локальных поражениях мозга приводит к формированию столь разнообразных расстройств зрительно-перцептивной деятельности.