Преэклампсия и эклампсия беременных. Эклампсия и преэклампсия беременных - причины, симптомы, принципы лечения, неотложная помощь. Роды при эклампсии

Беременную женщину подстерегает масса опасностей. Одними из них являются преэклампсия и эклампсия - патологические состояния, которые возникают у будущих матерей. В нашей статье речь пойдет не о самостоятельных заболеваниях, а, скорее, о синдромах органной недостаточности, которая сопровождается частичным поражением ЦНС в большей или меньшей степени. О причинах эклампсии и преэклампсии, первой помощи и вероятных последствиях данной проблемы узнаете прямо сейчас.

Что представляет собой эта патология

У небеременной женщины или мужчин подобные нарушения возникнуть не могут. Все дело в том, что проблема зарождается в системе «беременная - плацента - плод». Назвать точные причины и описать патогенез развития этой болезни до сих пор не в состоянии ни один врач, но все же о наиболее вероятных факторах, провоцирующих синдром, поговорим в следующем разделе.

По мнению ученых медиков из западных стран, преэклампсия и эклампсия представляют собой синдромы, возникающие как следствие прогрессирования гипертонической болезни. В отечественной медицинской науке не так давно имела место несколько другая позиция, согласно которой оба синдрома считаются разновидностями гестоза.

Эклампсия и преэклампсия развиваеются у беременных женщин во втором триместре, как правило, после 20-й недели. Характерными признаками полиорганной недостаточности, типичной для преэклампсии, является стойкая артериальная гипертензии, отеки тела и конечностей. О развитии синдрома может свидетельствовать присутствие белка в моче - врачи называют это протеинурией.

В отличие от преэклампсии, эклампсия сопровождается более серьезными нарушениями, которые приводят к поражению полушарий мозга. У больной может возникнуть кома на фоне гипертонического криза. Весьма характерными для эклампсии являются судороги, спутанность сознания. При отсутствии должной медицинской помощи женщине угрожает летальный исход.

Классификация болезни

Исходя из типологии, установленной ВОЗ, синдром полиорганной недостаточности (преэклампсия) может быть легкой и тяжелой степени. К начальной стадии развития этой патологии относят гестационную гипертензию, которая является обострением хронической формы заболевания, спровоцированным вынашиванием плода. Диагностированная преэклампсия в преобладающем числе случаев предшествует эклампсии.

Российские акушеры-гинекологи разделяют эклампсию на несколько разновидностей, в зависимости от того, в какой момент она развилась:

во время беременности - наиболее распространенный вариант течения синдрома (встречается в 80% от всех случаев эклампсии);
во время родов - в процессе родовспоможения проявление синдрома диагностируется у каждой пятой-шестой женщины;
после родов - патология возникает на протяжении суток после родовой деятельности, составляет около 2% случаев.

Исходя из содержания врачебных протоколов, эклампсию и преэклампсию характеризуют совершенно одинаковые симптомокомплексы. Кроме того, ничем не будет отличаться лечение легкой и тяжелой степени полиорганной недостаточности. По этой причине классификация и типология эклампсии не имеет принципиального значения для врача. Единственное, от чего может зависеть схема терапии при возникновении синдрома, так это от одной из форм болезни:

типичной, которая характеризуется гипертонией (кровяное давление превышает 140/90 мм рт. ст.), отечностью тела, повышением ликворного давления и содержанием белка в моче (об эклампсии может свидетельствовать показатель 0,6 г/л и более);
нетипичной, развивающейся при тяжелых родах у женщин с ослабленной ЦНС (отек мозга, некритичная артериальная гипертензия, повышение внутричерепного давления);
уремической - вероятность возникновения такой формы синдрома высока у будущих мам, имеющих в анамнезе хронические заболевания почек и мочевыделительной системы до наступления беременности.

Провоцирующие факторы

Как уже было отмечено, о причинах появления эклампсии и преэклампсии в настоящее время практически ничего не известно, что делает невозможным назвать их с точностью. Со стопроцентной уверенностью врачи могут сказать только одно - это состояние может развиться исключительно у беременных женщин и ни у кого больше.

Известно порядка трех десятков различных гипотез и предположений, касающихся причин возникновения синдромов. Наиболее прогностическими и реалистичными можно назвать несколько из них:

генетические нарушения;
тромбофилия, в том числе антифосфолипидный синдром;
хронические инфекционные болезни (вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус и др.).

Усложняет ситуацию и невозможность узнать точно, возникнет ли данная проблема у женщины в период вынашивания плода при отсутствии или наличии указанных факторов. Медикам известен и тот факт, что пусковым рычагом в развития эклампсии служит фетоплацентарная недостаточность. Другими предрасполагающими к болезни факторами риска медики считают:

присутствие упоминаний о преэклампсии или эклампсии в протоколах ведения родов и беременности, предшествовавшей нынешней;
наличие синдрома у матери или других кровных родственниц;
многоплодная или первая беременность;
возраст старше 40 лет;
долгий интервал между предыдущей и нынешней протекающей беременностью (более 8 лет);
хроническая артериальная гипертензия;
сахарный диабет;
сердечно-сосудистые заболевания.

Особенности симптоматики

Главными и преэклампсии беременных являются три проявления:

отечности конечностей и тела;
значительное повышение артериального давления;
присутствие белка в моче.

Чтобы диагностировать у будущей матери синдром полиорганной недостаточности, достаточно любого симптома в сочетании с гипертензией.

Отеки при данном заболевании могут локализоваться в разных местах и иметь неодинаковую степень тяжести. У одних женщин припухлость может возникнуть только на лице, у других - на ногах, а у третьих - по всему телу. В отличие от отеков, которые встречаются у большинства беременных женщин, отеки при эклампсии не становятся менее выраженными после длительного пребывания в горизонтальном положении. При патологических отеках на фоне преэклампсии пациентка стремительно набирает вес во втором триместре.

Помимо отечности, повышения кровяного давления и протеинурии, не исключается вероятность присоединения дополнительных симптомов болезни. Из-за поражения центральной нервной системы, вызванного гипертонией, могут возникнуть такие проявления, как:

сильная головная боль;
нечеткое зрение, пелена, мушки перед глазами;
эпигастральные боли;
диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос);
мышечный гипертонус;
сокращение объемов выделяемой мочи (менее 400 мл за сутки);
болезненность при пальпации печени;
тромбоцитопения;
внутриутробная задержка развития плода.

Первые симптомы тяжелой преэклампсии являются безоговорочным поводом к госпитализации пациентки в акушерский стационар. Беременной женщине показано лечение, целью которого является нормализация давления, снятие отечности мозга и недопущение развития эклампсии.

Токсикоз при преэклампсии не представляет особой угрозы и не влияет на характер течения синдрома. Эклампсия, в отличие от преэклампсии, проявляется судорожными припадками, причиной которых служит повреждение мозга из-за отечности полушарий и повышения ликворного давления. Таким образом, главным признаком эклампсии можно считать судороги, которые могут быть:

единичными;
серийными;
провоцировать кому после припадка.

Иногда потере сознания у пациенток не предшествуют судорожные приступы. О приближающемся ухудшении состояния сигнализирует внезапно усиливающаяся головная боль, бессонница, резкий скачок давления.

Судороги зачастую начинаются с визуально незаметных подергиваний лицевых мышц, которые постепенно переходят на мускулы всего тела. Чаще всего после окончания судорожного припадка сознание возвращается, но больная не в состоянии рассказать о своих ощущениях, так как ничего не помнит. Судороги на фоне эклампсии повторяются при воздействии любого раздражителя, будь это яркий свет, громкий звук, боль или внутренние переживания. Причиной в данном случае является повышенная возбудимость мозга, спровоцированная отечностью и высоким внутричерепным давлением.

Как диагностировать синдром

В акушерстве преэклампсия и эклампсия беременных являются одними из самых серьезных проблем. Чтобы не допустить ухудшения самочувствия, важно следить за показателями кровяного давления и периодически проходить клинические исследования:

общий анализ мочи (на протеинурию);
анализ крови для определения уровня гемоглобина, числа тромбоцитов и эритроцитов, периода свертывания;
электрокардиограмму;
биохимическое исследование крови на концентрацию в ней мочевины, креатинина, билирубина;
КТГ и УЗИ плода;
УЗИ сосудов матки и плаценты.

Все из указанных диагностических процедур позволяют вовремя выявить преэклампсию и эклампсию. Неотложную помощь в клинике женщине окажут, вне зависимости от степени тяжести и выраженности симптомов. Однако людям из близкого окружения беременной также необходимо знать о том, как нужно действовать в случае эклампсического приступа.

До приезда бригады скорой помощи

Алгоритм неотложной помощи при эклампсии и преэклампсии имеет особое значение для больной. В первую очередь женщину нужно уложить на левый бок - это минимизирует риск захлебывания рвотными массами, а также попадания крови и содержимого желудка в дыхательные пути, легкие. Пациентку нужно осторожно переложить на мягкую поверхность (кровать, матрас или диван), чтобы во время следующего судорожного приступа она не нанесла себе случайных травм. Во время припадка удерживать больную, сжимать ей руки и ноги не нужно. При возможности во время судорог важно обеспечить подачу кислорода через маску (оптимальная скорость 4-6 л/мин). Как только судорога завершится, необходимо прочистить рот и носовые ходы от слизи, рвотных масс, крови.

Противосудорожное лечение

Оказания первой помощи при эклампсии и преэклампсии недостаточно для того, чтобы облегчить состояние больной. Без лекарств при данном синдроме невозможно купировать судорожные приступы.

Специалисты скорой сразу же по прибытии вводят больной сульфат магния. Причем манипуляция должна выполняться поэтапно, с соблюдением правильной последовательности. Внутривенно вводится раствор магнезии 25% концентрации в количестве 20 мл. Лекарство подается капельным путем на протяжении 10-15 минут, после чего дозировку сокращают. Для поддерживающей терапии 320 мл физраствора разводят с 80 мл 25% сульфата магния. Оптимальная скорость введения лекарства - 11-22 капли в минуту. Вводят препарат непрерывно в течение суток. Восполнение дефицита магния в организме беременной женщины позволит предотвратить последующие приступы судорог.

При введении раствора со скоростью 22 капли в минуту в организм женщины будет попадать 2 г сухого вещества каждый час. Одновременно с введением препарата необходимо следить, не возникают ли симптомы передозировки магния, к которым относят следующие проявления:

прерывистое дыхание (менее 16 вдохов в минуту);
угнетение рефлексов;
сокращение суточного объема выделяемой мочи до 30 мл в час.

В случае передозировки магнийсодержащими препаратами прекращают их применение и в ближайшее время вводят беременной антидот - 10 мл кальция глюконата в 10 % концентрации. Противосудорожное лечение осуществляют в течение оставшегося срока беременности до тех пор, пока остается риск развития эклампсии.

Если после введения магнезии судороги повторяются снова, пациентке вводят другой, более сильный препарат - чаще всего «Диазепам». В среднем 10 мг лекарства вводят в организм инъекционным путем на протяжении двух минут. При возобновлении судорожных приступов прием препарата повторяют в той же дозировке. Если в течение последующих 15-20 минут судороги не повторяются, приступают к поддерживающей терапии: на 40 мг «Диазепама» используют 500 мл физраствора. Препараты вводят на протяжении 6-8 часов.

Снижение артериального давления

Еще одно важное направление в оказании неотложной помощи при эклампсии и преэклампсии - это гипотензивное лекарственное воздействие. Ученые смогли доказать, что для стабилизации состояния женщины и развития плода не играет существенной роли применение других медикаментов. Ни антиоксиданты, ни диуретики не способны помочь при данном синдроме у беременных. Такое лечение не принесет никакой пользы. Эклампсия и преэклампсия лечатся только симптоматически, то есть применением противосудорожных и гипотензивных средств.

В акушерстве преэклампсия и эклампсия - прямые показания к проведению гипотензивной терапии, целью которой является снижение артериального давления до пределов 140/90 мм рт. ст. и недопущение его последующего повышения. Для беременных, страдающих синдромом полиорганной недостаточности на фоне гипертонии, используются такие лекарственные средства, как «Нифедипин», «Натрия Нитропруссид», «Допегит».

Максимальная суточная доза лекарств рассчитывается лечащим акушером-гинекологом индивидуально для каждой пациентки, в зависимости от веса, степени тяжести заболевания. Некоторые из препаратов выпускаются в таблетированной форме, другие - в инъекционной. В первые дни лечения специалисты назначают медикаменты в минимальной дозировке, постепенно увеличивая суточный объем действующих веществ. Любые изменения в терапевтической тактике должны отражаться в лечебном протоколе. Преэклампсия и эклампсия у беременных требует продолжительной поддерживающей гипотензивной терапии (прием препаратов на основе метилдопы) вплоть до родов. В случае внезапного ухудшения состояния, вызванного скачком давления, к срочному применению рекомендуются такие средства, как «Нифедипин», «Нанипрус» и их аналоги.

Завершать магнезиальное и гипотензивное лечение сразу после родов нельзя. Роженице назначаются минимальные дозировки лекарственных средств в течение последующих суток, что особенно важно для поддержки ее артериального давления. Как только состояние новоиспеченной матери стабилизируется, препараты постепенно отменяют.

Правила родоразрешения

Указанные клинические рекомендации при эклампсии и преэклампсии оказываются не всегда эффективными. В тяжелых случаях единственным способом излечения от этого патологического состояния является избавление от плода, так как именно беременность и процессы, связанные с формированием и питанием плаценты, служат причиной синдрома. Если противосудорожное и гипотензивное симптоматическое лечение не дает нужных результатов, женщину готовят к экстренным родам, иначе ни один специалист не сможет гарантировать сохранность ее жизни.

При этом важно понимать, что саму по себе эклампсию или преэклампсию нельзя назвать прямым показанием к срочному родоразрешению. Прежде чем приступать к стимуляции родовой деятельности, необходимо добиться прекращения судорожных припадков и стабилизировать состояние беременной. Извлечение ребенка из утробы может осуществляется как через кесарево сечение, так и через естественные родовые пути.

Дату родов при синдроме полиорганной недостаточности назначает врач исходя из степени тяжести и выраженности патологии. При легкой преэклампсии у женщины есть все шансы доносить ребенка до положенного срока. Если у женщины диагностирована тяжелая форма патологии, то роды проводят в течение 12 часов после купирования судорожных приступов.

Ни эклампсия, ни преэклампсия не считаются абсолютными показаниями для проведения кесарева сечения. Даже при тяжелой форме патологии естественные роды являются более предпочтительными. О кесаревом сечении речь заводится только в осложненных случаях - например, при отслойке плаценты или неэффективности родовой стимуляции. Индукцию, то есть родовозбуждение также можно считать видом непрямой лечебной помощи при эклампсии и преэклампсии. Беременной обязательно применяют эпидуральную анестезию, контролируют сердцебиение плода на протяжении всего процесса.

Чем грозит синдром полиорганной недостаточности

Приступ эклампсии способен спровоцировать неожиданные осложнения. При отсутствии гипотензивного и противосудорожного лечения беременной угрожает:

отек легких;
аспирационная пневмония;
развитие острой сердечной недостаточности;
нарушение мозгового кровообращения (геморрагический инсульт с последующим параличом одной или обеих сторон);
отслойка сетчатки;
отек мозга;
кома;
летальный исход.

Не исключается кратковременная потеря зрения. В послеродовом периоде эклампсия или преэклампсия могут оставить свой след в виде психоза, продолжительность которого в среднем достигает 2-12 недель.

Можно ли предупредить проблему

Лечение эклампсии и преэклампсии у беременных, как уже было отмечено, носит сугубо симптоматический характер. В данный момент невозможно точно предположить, разовьется данный синдром у беременной или нет, поэтому большинство специалистов рекомендует в качестве профилактики этих патологических состояний принимать во время беременности:

аспирин (не более 75-120 мг в сутки), вплоть до 20-22 недели;
препараты кальция (кальция глюконат, кальция глицерофосфат).

Указанные средства снижают вероятность развития эклампсии у беременных женщин, входящих в группу риска. Между тем, в небольших дозах аспирин рекомендован также пациенткам, не имеющим рисков развития патологии.

Ошибочным является мнение о том, что в качестве эффективных мер профилактики эклампсии выступают:

бессолевая диета и минимальное потребление жидкости;
ограничение в рационе белков и углеводов;
прием железосодержащих препаратов, витаминно-минеральных комплексов с фолиевой кислотой, магнием, цинком.

Преэклампсия и эклампсия - это тяжелые стадии гестоза и представляют собой грозное осложнение беременности. По статистическим данным, процент преэклампсии составляет 5-10%, а эклампсии 0,5% среди общего количества рожениц, беременных и родильниц.

Преэклампсия - это предсудорожное состояние, которое характеризуется значительным подъемом артериального давления, высоким содержанием белка в моче и выраженными отеками (не главный прогностический признак).

Эклампсия - это судорожный приступ, который либо разрешается, либо переходит в кому.

Виды

Преэклампсию и эклампсию классифицируют в зависимости от периода, связанного с беременностью:

преэклампсия и эклампсия беременной;
преэклампсия и эклампсия роженицы;
преэклампсия и эклампсия родильницы.

Преэклампсия имеет 2 степени тяжести: умеренную и тяжелую.

Эклампсия в зависимости от превалирующих проявлений делится на мозговую, коматозную, печеночную и почечную.

Причины

Причины развития преэклампсии и эклампсии до сих пор точно не установлены. Известно 30 и более теорий, объясняющих причины и механизмы развития преэклампсии и эклампсии. Но общее мнение всех врачей заключается в наличии патологии плаценты, формирование которой нарушается в ранние сроки беременности.

При нарушении прикрепления плаценты (поверхностно внедренная плацента) или дефиците рецепторов для плацентарных белков, плацента начинает синтезировать вещества, которые вызывают сужение сосудов (вазоконстрикторы), что приводит к генерализованному спазму всех кровеносных сосудов в организме для повышения давления в них и увеличения поступления кислорода и питательных веществ к плоду. Это приводит к артериальной гипертензии и полиорганным повреждениям (в первую очередь поражаются головной мозг, печень, почки).

Не последнюю роль в развитии преэклампсии и эклампсии играет наследственность и хронические заболевания.

Симптомы эклампсии и преэклампсии

Признаки преэклампсии

Преэклампсия является лишь коротким промежутком между нефропатией и судорожным приступом. Преэклампсия - это нарушение функций жизненно важных органов организма, ведущим синдромом которой является поражение центральной нервной системы:

появление мушек перед глазами, мелькание, расплывчатость предметов;
шум в ушах, головная боль, ощущение тяжести в затылке;
заложенность носа;
расстройства памяти, сонливость или бессонница, раздражительность или апатия.

Также для преэклампсии характерны боли в верхней части живота («под ложечкой»), в правом подреберье, тошнота, рвота.

Неблагоприятным прогностическим признаком является усиление сухожильных рефлексов (этот симптом свидетельствует о судорожной готовности и высокой вероятности развития эклампсии).

При преэклампсии нарастают отеки, иногда в течение нескольких часов, но выраженность отеков в оценке тяжести состояния беременной значения не имеют. Тяжесть преэклампсии устанавливают на основании жалоб, протеинурии и артериальной гипертензии (повышение артериального давления для нормотоников выше 140/90 мм рт. ст. должно настораживать). Если артериальная гипертензия составляет 160/110 и больше, говорят о тяжелой преэклампсии.

Поражение почек проявляется в виде уменьшения количества выделяемой мочи (олигоурия и анурия), а также в высоком содержании белка в моче (0,3 грамма в суточном количестве мочи).

Признаки эклампсии

Эклампсия - это приступ судорог, который состоит из нескольких фаз:

Первая фаза. Продолжительность первой (вводной) фазы составляет 30 секунд. В эту стадию появляются мелкие сокращения мышц лица.
Вторая фаза. Тонические судороги - генерализованный спазм всех мышц тела, включая дыхательную мускулатуру. Длится вторая фаза 10-20 секунд и является самой опасной (может наступить смерть женщины).
Третья фаза. Третья фаза - это стадия клонических судорог. Неподвижная и напряженная больная («как струна») начинает биться в судорожном припадке. Судороги идут сверху вниз. Женщина находится без пульса и дыхания. Продолжается третья стадия 30-90 секунд и разрешается глубоким вдохом. Затем дыхание становится редким и глубоким.
Четвертая фаза. Припадок разрешается. Характерно выделение пены с примесью крови изо рта, появляется пульс, лицо теряет синюшность, возвращаясь к нормальному цвету. Больная либо приходит в сознание, либо впадает в коматозное состояние.

Диагностика

Дифференциальную диагностику преэклампсии и эклампсии в первую очередь необходимо проводить с эпилептическим припадком («аура» перед приступом, судороги). Также данные осложнения следует отличать от уремии и заболеваний мозга (менингит , энцефалит , кровоизлияния, новообразования).

Диагноз преэклампсии и эклампсии устанавливается по совокупности инструментальных и лабораторных данных:

Измерение АД. Повышение АД до 140/90 и сохранение этих цифр в течение 6 часов, повышение систолического давления на 30 единиц, а диастолического на 15.
Протеинурия . Выявление 3 и более грамм белка в суточном количестве мочи.
Биохимический анализ крови. Увеличение азота, креатинина, мочевины (поражение почек), повышение билирубина (распад эритроцитов и повреждение печени), подъем печеночных ферментов (АСТ, АЛТ) - нарушение функции печени.
Общий анализ крови. Увеличение гемоглобина (снижение объема жидкости в сосудистом русле, то есть сгущение крови), повышение гематокрита (вязкая, «тягучая» кровь), снижение тромбоцитов .
Общий анализ мочи . Обнаружение белка в урине в больших количествах (в норме отсутствует), выявление альбумина (тяжелая преэклампсия).

Лечение эклампсии и преэклампсии

Больная с преэклампсией и эклампсией обязательно госпитализируется в стационар. Лечение должно быть начато немедленно, на месте (в приемном покое, дома в случае вызова бригады скорой помощи, в отделении).

В терапии данных осложнений беременности участвуют врач - акушер-гинеколог и врач-реаниматолог. Женщину госпитализируют в палату интенсивной терапии, где создается лечебно-охранительный синдром (резкий звук, свет, прикосновение могут спровоцировать судорожный приступ). Дополнительно назначаются успокоительные средства.

Золотым стандартом лечения данных форм гестоза является внутривенное введение раствора сернокислой магнезии (под контролем АД, частоты дыхания и сердечных сокращений). Также для предотвращения судорог назначаются дроперидол и реланиум внутривенно, возможно в сочетании с димедролом и промедолом.

Одновременно восполняют объем циркулирующей крови (внутривенные вливания коллоидов, препаратов крови и солевых растворов: плазма, реополиглюкин, инфукол, раствор глюкозы, изотонический раствор и прочее).

Управление артериальным давлением осуществляют назначением гипотензивных препаратов (клофелин, допегит, коринфар, атенолол).

В сроке беременности до 34 недель проводится терапия, направленная на созревание легких плода (кортикостероиды).

Экстренное родоразрешение показано при отсутствии положительного эффекта от терапии в течение 2-4 часов, при развитии эклампсии и ее осложнений, при отслойке плаценты или подозрении на нее, при острой кислородной недостаточности (гипоксии) плода.

Доврачебная помощь при приступе эклампсии:

Повернуть женщину на левый бок (для предупреждения аспирации дыхательных путей), создать условия, снижающие травматизацию больной, не применять физическую силу для остановки судорог, после приступа очистить ротовую полость от рвотных масс, крови и слизи. Вызвать скорую помощь.

Медикаментозное купирование приступа эклампсии:

Внутривенно введение 2,0 мл дроперидола, 2,0 мл реланиума и 1,0 мл промедола. После окончания приступа проводят вентиляцию легких маской (кислород), а в случае коматозного состояния интубируют трахею с дальнейшим проведением ИВЛ аппаратом.

Осложнения и прогноз

Прогноз после перенесенного приступа (комы) эклампсии и преэклампсии зависит от тяжести состояния больной, наличия экстрагенитальных заболеваний, возраста и осложнений.

Осложнения:

отслойка плаценты;
острая внутриутробная гипоксия плода;
кровоизлияния в головной мозг (парезы, параличи);
острая печеночная и почечная недостаточность;
HELLP-синдром (гемолиз, увеличение печеночных ферментов, снижение тромбоцитов);
отек легких, отек мозга;
сердечная недостаточность;
кома;
гибель женщины и/или плода.

Некоторые исследования при беременности

Гестоз — это патология беременности, которая является первостепенной причиной материнской смертности. Ниже будут рассмотрены:

Механизм развития гестоза

Существует около 40 концепций, объясняющих механизм развития гестоза. Одной из основных является гемодинамическая концепция. Согласно последней на фоне нарушений фетоплацентарного кровотока возникает системный спазм артериол и, как следствие, повышение артериального давления. Все эти реакции являются компенсаторными и направлены на снижение кислородной задолженности в тканях плода, а также в структурах матки и плаценты. Причем этот процесс начинается на ранних стадиях беременности, когда формируется фетоплацентарный комплекс. Формирование последнего условно разделяют на 2 этапа:

6-8 неделя гестации — спиральные артерии ворсин трофобласта проникают в децидуальные сегменты.
16-18 неделя гестации — дальнейшее продвижение сосудов и формирование маточно-плацентарного сосудистого бассейна за счет потери артериями эндотелия и эластической мембраны.

Гестоз развивается в результате нарушений на втором этапе из-за сохранения артериями обычной архитектоники.

Таким образом, при нормально протекающей беременности морфологические изменения обеспечивают формирование сосудистого бассейна фетоплацентарного комплекса.

Одновременно в материнском сосудистом русле происходят изменения сосудистой резистентности благодаря повышенной выработке простациклина, обладающего вазодилататорными свойствами и способностью ингибировать агрегацию тромбоцитов, снижается активность тромбоксана.

Эти благоприятные (отнюдь не единственные) условия отсутствуют при втором варианте развития сосудистого бассейна у беременных с гестозом, то есть у них сохраняется узкий просвет миометральных сегментов спиральных артерий, чувствительность их к вазопрессорам и регионарный ангиоспазм, ограничивающий фетоплацентарный кровоток. Беременные женщины вынуждены включить компенсаторные реакции, заложенные природой для сохранения жизнеспособности плода и проявляющиеся на первом этапе развития гестоза гипертензивным синдромом, обеспечивающим увеличение кровотока в фетоплацентарном комплексе (смотрите рисунок выше).

Клинические проявления гестоза обусловлены повреждением вазоактивными соединениями эндотелия сосудов фетоплацентарного комплекса, которые в процессе развития гестоза приобретают генерализованный характер. Так, в почках наступает отек плазматических клеток клубочков и, как следствие, обтурация просвета капилляров. Почечный кровоток снижается, белки с низкой молекулярной массой проходят через стенку почечных капилляров (протеинурия). Нарушения кровоснабжения почек стимулирует выработку ангиотензина-I и его переход в ангиотензин-II, активность альдостерона, что приводит к артериолоспазму. Выраженность гипопротеинемии усугубляется нарушениями функции печени, в том числе белковосинтезирующей функции. Гипопротеинемия, задержка натрия, генерализованный эндотелиоз — основы развития отечного синдрома.

Гемодинамические нарушения, перфузионно-метаболический кризис развивающихся структур фетоплацентарного комплекса практически затрагивают все физиологические системы организма, что позволяет рассматривать тяжелые формы гестоза как синдром полиорганной недостаточности (смотрите рисунок выше).

Эклампсия и эклампсическая кома

Эклампсия — судорожный синдром, не связанный с заболеваниями мозга, возникающий у женщин с преэклампсией во второй половине беременности, в родах или в послеродовом периоде.

Частота развития эклампсии — 1 случай на 2000-3000 беременностей. Ежегодно от эклампсии в мире умирает более 50000 женщин.

При гестозе, как правило, имеется та или иная степень энцефалопатии, и чем тяжелее гестоз, тем больше выражена энцефалопатия. При этом по мере нарастания тяжести гестоза компьютерная томография (КТ) показывает увеличение объема белого вещества (вазогенный отек), которое сдавливает . Отек белого вещества мозга сопровождается снижением кровотока в сером веществе мозга. Редукция кровотока в сером веществе до 50% вызывает функциональные изменения, которые и проявляются при гестозе различной степенью энцефалопатии. В отличие от белого вещества, отек серого вещества носит цитотоксический характер, в основе его лежит гипоксия. Это связано с тем, что артерии серого вещества больше подвержены гемодинамическим изменениям под влиянием адренергических воздействий и в силу особенностей анатомического расположения. Поэтому при развитии клинических признаков энцефалопатии основное внимание необходимо уделять коррекции кровотока в .

Факторы риска эклампсии

К факторам риска эклампсии можно отнести:

Первая беременность у женщин старше 35 лет.
Беременность у юных.
Многоплодная беременность.
Диабет, заболевания почек, артериальная гипертония в анамнезе.

Эклампсическая кома

Эклампсическая кома — терминальное состояние, типичная модель синдрома полиорганной недостаточности со стойким нарушением (отсутствием) сознания в период между судорожными припадками, если это не вызвано действием седативных препаратов.

Особенно опасна так называемая бес-судорожная форма эклампсической комы, причиной которой чаще всего является кровоизлияние в мозг. Кроме головного мозга в той или иной степени поражаются легкие, почки, печень, кишечник, миокард.

Эклампсическая кома — абсолютное показание для экстренного оперативного родоразрешения!

Наиболее частые осложнения эклампсии и эклампсической комы:

преждевременная отслойка плаценты,
внутриутробная гибель плода,
аспирационная пневмония,
острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС),
нарушение функции почек,
сепсис,
геморрагический инсульт.

N.B. При эклампсической коме, особенно при бессудорожной форме, абсолютно показана КТ, чтобы выявить возможное кровоизлияние в мозг.

При эклампсической коме I (сопор) КТ показывает отек белого вещества с нарушением ликвородинамики — желудочки сужены.

При тяжелой эклампсической коме КТ показывает отек белого и серого вещества головного мозга — сужены желудочки и цистерны.

При коме кровоток в белом веществе имеет тенденцию к увеличению на фоне резкого уменьшения кровотока в сером веществе головного мозга.

Эклампсия, как правило, возникает на фоне тяжелой преэклампсии . Последняя характеризуется повышенным артериальным давлением и появлением протеинурии, обычно сочетается с отечностью лица и верхних конечностей.

Симптомы

Выделяют следующие симптомы преэклампсии:

отеки лица и верхних конечностей (отеки нижних конечностей часто бывают у беременных в связи со сдавлением тазовых вен увеличенной маткой);
ненормальная прибавка веса — более 900 г в неделю; быстрая прибавка веса за 1 -2 дня;
головная боль.

Дополнительные симптомы:

снижение диуреза;
тошнота и рвота, слюнотечение;
высокое артериальное давление;
возбуждение;
нарушение зрения («мушки перед глазами»);
боли за грудиной и в верхней половине живота (чаще справа);
протеинурия;
повышенные печеночные тесты.

Аббревиатура «HELLP » в названии синдрома образовалось от:

Н — гемолиз (hemolysis ),

EL — повышение печеночных энзимов (elevated liver enzymes ),

LP — тромбоцитопения (low platelet counts ).

HELLP-синдром возникает примерно у 10% больных с преэклампсией. Как и кома , обычно протекает тяжело.

Симптомы

Ниже перечислены симптомы HELLP-синдрома:

прогрессирующие тошнота и рвота;
боли в правом верхнем квадранте живота, гепатомегалия;
головная боль;
проблемы со зрением;
тромбоцитопения, которая может сочетаться с анемией.

Осложнения

HELLP-синдром приводит к следующим осложнениям:

ДВС-синдром;
преждевременная отслойка плаценты;
отек легких;
субкапсулярные разрывы печени;
отслойка сетчатки.

Что из себя представляет и чем опасна эклампсия? Как диагностировать и лечить беременных с эклампсией?

Преэклампсия - стойкое повышение АД после 20 недели беременности или вскоре после родов, часто сопровождающееся одним или несколькими из перечисленных ниже проявлений:

протеинурия. В моче здоровой беременной белок может присутствовать, но в небольших количествах. Если в суточном объеме мочи обнаруживается 300 и более мг белка, то резонно заподозрить развитие преэклампсии. Впрочем, данный недуг может и не сопровождаться протеинурией;
отечность. Больше половины женщин, чьи беременности протекают без осложнений, в той или иной степени отекают. Насторожить должно быстрое увеличение массы тела при визуальном отсутствии ярко выраженных отеков - так называемые скрытые отеки;
повышение креатинина. Является следствием нарушения работы почек будущей матери;
повышение печеночных трансаминаз. Возникает из-за проблем с функционированием печени;
тромбоцитопения;
задержка внутриутробного роста плода;
головные боли, плохо поддающиеся медикаментозной терапии, головокружения;
нарушение зрения или слуха, появление пелены или мушек перед глазами;
гиперрефлексия;
тошнота, рвота, боль в желудке;
одышка, боль в грудной клетке;
олигоурия.

Основными критериями постановки диагноза преэклампсия являются артериальная гипертензия, протеинурия, срок беременности 20 недель и более. Выделяют три степени тяжести преэклампсии: легкую, среднетяжелую, тяжелую.

Состояние, при котором на фоне преэклампсии любой степени тяжести развиваются судороги, называется эклампсией.

Преэклампсия и эклампсия во время беременности: патогенез

На сегодняшний день медицина не располагает полными данными касательно причин возникновения преэклампсии. Однако известно, что важную роль в развитии болезни играет неправильное развитие кровеносных сосудов плаценты на ранних сроках беременности.

При имплантации трофобласты проникают через эндометрий в проксимальную область миометрия и достигают конечных ветвей маточных артерий - спиральных артерий, через которые осуществляется питание матки. Трофобласты проникают в спиральные артерии и получают доступ к имеющейся там насыщенной кислородом крови.

В случаях, когда трофобласты являются недостаточно агрессивными в стремлении пробурить дедуциальную оболочку эндометрия или когда спиральные артерии не способны перестроиться из узких тонкостенных сосудов во внушительные каналы, способные вместить колоссальные потоки крови, возникает преэклампсия.

Когда плацента не получает должного доступа к спиральным артериям развивается нехватка кислорода, усугубляющаяся с течением беременности. Из-за недостатка кислорода клетки плаценты высвобождают молекулы воспалительных факторов. Эти молекулы попадают в материнский кровоток и изменяют привычный механизм ее кровеносной системы путем повреждения выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов клеток эндотелия. Это приводит к:

потере способности контролировать тонус сосудов: им становится сложнее расслабляться, что чревато повышением АД;
увеличению проницаемости клеток эндотелия, из-за чего белок проникает в окружающие ткани;
проникновению в окружающие ткани жидкости, из-за чего развивается отечность всего тела, уменьшается объем крови, увеличивается ее густота;
высвобождению собственных воспалительных факторов поврежденными клетками эндотелия. Это грозит образованием тромбов по всему телу.

Нарушение функции плаценты также крайне негативно влияет на развитие плода.

Осложнения преэклампсии и эклампсии при беременности

Преэклампсия и эклампсия являются одними из наиболее распространенных причин гибели будущих мам в целом и самыми частыми причинами смерти беременных в развитых странах в частности.

Они приводят к таким осложнениям, как:

Инсульт.
Отслойка сетчатки глаза.
Дыхательная, сердечная, почечная, печеночная недостаточность.
Гематома или разрыв печени.
Отслойка плаценты, маточное кровотечение.
Кома.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Кислородное голодание плода, приводящее к задержке развития или смерти в утробе матери.

Факторы риска развития преэклампсии и эклампсии при беременности

Многоплодная беременность.
Первая беременность, третья и последующие беременности, беременности с интервалами в 10 и более лет.
Повторная беременность после эклампсии или тяжелой преэклампсии. Риск заполучить осложнение во второй раз хоть и в разы ниже, но все же есть.
Наличие данных заболеваний в анамнезе матери или сестер беременной.
Ожирение.
Сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматические болезни, болезни почек или сердечно-сосудистой системы, АФС.
Возраст матери 40 лет и более.
Принадлежность матери к белой расе.
Низкая масса тела матери при рождении.
Пузырный занос.
Хромосомные аномалии плода.
Водянка плода.
Табакокурение.

Профилактика и лечение преэклампсии и эклампсии во время беременности

Как минимум одна из причин развития недуга кроется в аномалии развития сосудов плаценты на ранних сроках беременности. Поэтому лечения как такового нет - состояние женщины нормализуется только после родоразрешения и избавления от плаценты.

По достижении 37 акушерской недели беременности плод считается доношенным, на таком сроке роды показаны женщинам с преэклампсией любой степени тяжести. На более ранних сроках родоразрешение производится лишь при тяжелой преэлампсии или эклампсии - состояниях, когда промедление может стоить беременной ее жизни. В остальных случаях применяются:

антигипертензивная монотерапия с использованием метилдопы, лабеталола, нифедипина, гидралазина;
противоэпилептическая терапия с использованием сульфата магния во время схваток и в течение суток после родов. Единого мнения о том, чего больше от такой терапии: пользы или вреда, на данный момент нет;
глюкокортикоиды для раскрытия легких плода;
при наличии преэклампсии или эклампсии в личном анамнезе в профилактических целях рекомендуется принимать по 60–100 мг ацетилсалициловой кислоты в виде таблеток с кишечнорастворимой обладкой ежедневно, начиная с 20 недели и по 2 г чистого кальция ежедневно, начиная с 16 недели.

Доказано, что ранее пользовавшиеся популярностью диеты с отказом от соли, ограничение жидкости, регулярный прием диуретиков негативно влияют на состояние беременной.

Вывод

Преэклампсия, способная прогрессировать в эклампсию при беременности, согласно отзывам, иногда может протекать бессимптомно. Во избежание страшных последствий крайне важен регулярный контроль АД для своевременного обнаружения проблемы и принятия мер.

Благоприятный исход для повторной беременности после эклампсии не исключен. Для повышения шансов на успех рекомендуется принимать небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты и кальций.

Гестоз, или преэклампсия, — это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесо-образным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

гипертензия беременных (ГБ);
преэклампсия (ГБ с протеинурией);
хроническая гипертензия или заболевания почек;
хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;
неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Амери-кан-ского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

отеки беременных;
протеинурия;
артериальная гипертензия;
преэклампсия;
эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

Гипертензия во время беременности.
Отеки во время беременности.
Протеинурия во время беременности.
Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).
Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).
Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).
Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

плацентарного фактора;
материнского фактора.

Плацентарный фактор — известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает анти-агрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, — TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;
артериальная гипертензия;
нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;
повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ — начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.
Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).
Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.
Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.
Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.
Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия — объем мочи в сутки менее 400 мл);
АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);
биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);
параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);
концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

измерение центрального венозного давления (ЦВД);
оценка состояния глазного дна;
определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;
неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;
ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;
допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.
Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3%, преэклампсия — в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.
Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — в 7%, преэкламсия — в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.
Выраженные нарушения мозговой гемодинамик и (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2-3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

обеспечение лечебно-охрани-тель-ного режима;
снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;
инфузионная коррекция гиповолемии;
улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;
коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);
в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;
продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140-150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5-10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);
блокаторы и стимуляторы адренэн-ергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);
вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);
ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени — комплексная терапия в течение 5-7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) — Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50-100 мл/ч), ЦВД (не менее 6-8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2-3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5-2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;
влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);
восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних — калий-сберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2-3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5-6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени — мембран-активные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3-4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30-32 недель и менее необходимо введение липофундина 2-3 раза в сутки в течение 15-20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;
при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней — до 14-20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами — 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3-12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5-6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

эклампсия и ее осложнения;
осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;
тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;
сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;
во II периоде родов — наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3-5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

недооценка тяжести состояния;
неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;
бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;
неправильная тактика родоразрешения — ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;
неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110-120 г/сут), жиров 75-80 г, углеводов 350-400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300-1500 мл, соли до 6-8 г в сутки.
Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.
Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).
В профилактический комплекс вводят фитосборы:

седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;
улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;
нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин — Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8-9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

с 8-9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;
с 16-17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I-II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;
с 16-17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II-III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7-10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .

Литература

Акушерство и гинекология: Клинические рекомендации / Под ред. В. И. Кулакова. М., 2005.
Галушка С. В., Назаров Б. Ф., Шифман Е. М. Водно-секторальные нарушения у родильниц с преэклампсией // Общая реаниматология. 2007. № 4. С. 47-50.
Гридчик А. Л. Материнская смертность в условиях реорганизации здравоохранения Московской области (состояние, тенденции, профилактика): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2002; 36.
Дисфункция эндотелия и ее маркеры в клинической практике: Учебное пособие / Под ред. Айламазяна Э. К., Петрищева И. Н. СПб.: Изд. СПбГУ. 1999. 18 с.
Заварзина О. О. Комплексная интенсивная терапия тяжелых форм гестоза: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1999; 48.
Макацария А. Д., Баймурадова С. М., Бицадзе В. О., Аляутдина О. С. Гестозы, АФС и гипергомоцистеинемия: Материалы 4-го Рос. форума «Мать и дитя». М., 2002; 385-387.
Марков Х. М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия //Кардиология. 2005. Т. 45, № 12. C. 62-72.
Медвинский И. Д. Синдром системного воспалительного ответа при гестозе // Вестн. интенсив. тер. 2000. № 1. С. 21-24.
Мозговая Е. В. Диагностика и медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при гестозе: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. СПб., 2004.
Мурашко Л. Е., Ильинский И. М., Мойсюк Я. Г. и др. Морфология почек после перенесенной преэклампсии // Пробл. беременности. 2001. № 4. С. 39-42.
Свечников П. Д. Маркеры повреждения эндотелия при беременности, осложненной гестозом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2000. 21 с.
Серов В. Н., Пасман Н. М., Бородин Ю. И., Бурухина А. Н. Гестоз — болезнь адаптации. Новосибирск: РИПЭЛ плюс, 2001. 208 с.
Сидорова И. С., Габибов А. Г., Никитина Н. А., Бардачова А. В. Роль антител к нейроспецифическим белкам в генезе и оценке степени тяжести гестоза // Вопр. гин., акуш. и перинатол. 2007. Т. 6, № 1. С. 41-46.
Фадеева Н. И., Суворова А. В., Малюга О. М. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у беременных женщин с гестозом и родившихся у них новорожденных // Сиб. мед. журн. 2001. № 1. С. 28-32.
Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP- синдром. Петрозаводск, 2002. С. 353-375.
Шифман Е. М., Тиканадзе А. Д., Вартанов В. Я. Инфузионно-трансфузионная терапия в акушерстве. Петрозаводск: ИнтелТек, 2001. 304 с.
Aydin T., Varol F. G., Sayin N. C. Third trimester maternal plasma total fibronectin levels in pregnancy-induced hypertension: results of a tertiary center // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2006. Vol. 12, № 1. P. 33-39.
Belo L., Santos-Saliva A., Rumley A. et al. Elevated tissue plasminogen activators as a potential marker of endothelial dysfunction in preeclampsia: correlation with proteinuria // Br. J. Obstet. Gynaecol. 2002. Vol. 109. P. 1250-1255.
Casmiro M., Maitan S., De Pasquale F. et al. Cerebrospinal fluid and serum neuron-specific enolase concentrations in a normal population // Eur. J. Neurol. 2005. Vol. 12, № 5. P. 369-374.
Crispi F., Dominguez C., Llurba E. et al. Placental angiogenic growth factors and uterine artery Doppler findings for characterization of different subsets in preeclampsia and in isolated intrauterine growth restriction // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. Vol. 195, № 1. P. 201-207.
Davison J. M., Homuth V., Jeyabalan A. et al. New aspects in the pathophysiology of preeclampsia // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. Vol. 15. P. 2440-2448.
Egbor M., Ansari T., Morris N. et al. Preeclampsia and fetal growth restriction: how morphometrically different is the placenta? // Placenta. 2006. Vol. 27, № 6-7. P. 727-734.
Ivanov S., Stoikova V. Association between the protein loss and the perinatal outcome in preeclamptic pregnant women // Akush. Ginekol. (Sofiia). 2005. Vol. 44, № 7. P. 11-15.
Kashyap M. K., Saxena S. V., Khullar M. et al. Role of anion gap and different electrolytes in hypertension during pregnancy (preeclampsia) // Mol. Cell. Biochem. 2006. Vol. 282, № 1-2. P. 157-167.
Kitzmiller J. L., Benirschke K. Immunofluorescent study of placental bed vessels in preeclampsia of pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. 1973. Vol. 115. P. 248-251.
Lenfant C. National Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Working group report on high blood pressure in pregnancy // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2001. Vol. 3, № 2. P. 75-88.
Madazli R., Aydin S., Uludag S. et al. Maternal plasma levels of cytokines in normal and preeclamptic pregnancies and their relationship with diastolic blood pressure and fibronectin levels // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2003. Vol. 82. P. 797-802.
Yuruk K., Almac E., Ince C. Hydroxyethyl starch solutions and their effect on the microcirculation and tissue oxygenation // Transfusion Alternatives in Transfusion Medicine. 2007. 9 (3). P. 164-172.

А. М. Торчинов,
В. П. Кузнецов , кандидат медицинских наук
С. Г. Цахилова , доктор медицинских наук, профессор
Д. Х. Сарахова, кандидат медицинских наук
Г. Н. Джонбобоева

МГМСУ , Москва